Черепно мозговая травма с ушибом головного мозга
Диагностика травмы головы при сотрясении и ушибе головного мозга
По прежнему на начальном этапе диагностики при черепно-мозговой травме первым диагностическим методом является рентгенография костей черепа. Для изучения места и степени повреждения мозговой ткани лучше всего подходит МРТ головного мозга. При сотрясении головного мозга проведение процедуры диагностики МРТ головного мозга пациенту не требуется.
Проведение в целях диагностики люмбальной пункции (ЛП) позволяет наиболее точно, по сравнению с другими методами, распознать субарахноидальное кровоизлияние и степень его выраженности, выявлять реакции оболочек мозга на ЧМТ, обнаруживать воспалительные осложнения ЧМТ и травм позвоночника.
Наиболее типичные признаки и симптомы черепно-мозговой травмы, встречающиеся в остром периоде после её получения (удар по голове, падение, автомобильная авария и т.д.):
- повреждение скальпа
- ссадины и отёки
- перелом костей черепа
- носовое кровотечение и выделения ликвора из носа
- мышцы шеи напряжёны
- потеря сознания
Признаки и симптомы черепно-мозговой травмы (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга).
По результатам неврологического осмотра уже может быть поставлен диагноз. Если диагноз будет предварительным и потребует уточнения, то пациенту будут даны дополнительные инструментальные или лабораторные диагностические назначения.
Возможные дополнительные инструментальные или лабораторные диагностические назначения для уточнения диагноза при черепно-мозговой травме:
- РЭГ, УЗДГ сосудов шеи и головного мозга, ЭхоЭГ
- рентгенгорафия костей черепа, шейного отдела позвоночника с функциональными пробами
- МРТ головного мозга
- МРТ ангиография сосудов головного мозга
- МРТ шейного отдела позвоночника и т.д.
- Люмбальная пункция (ЛП) для анализа состава спинномозговой жидкости (ликвора)
Магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) проводится при диагностике пациента с черепно-мозговой травмой (ушиб, сдавления головного мозга и т.д.).
Шкала комы Глазго (ШКГ)
При оценке степени тяжести пациента от полученной травмы головного мозга специалисты учитывают уровень неврологического дефицита (выпадений функций) и уровень ясности сознания. Для простоты оценки в клинической практике все эти показатели (очаговые неврологические симптомы, уровень сознания) были сведены в бальную таблицу Glasgow Coma Scale (GCS) нейрохирургами из Университета Глазго в 1974 году (профессорами Graham Teasdale и Bryan J. Jennett).
Шкала комы Глазго (ШКГ) при черепно-мозговой травме:
Показатель | Ответная реакция | Балл | Движение (Д) | Выполнение спонтанных движений по команде | 6 |
| Целесообразное отталкивание в ответ на боль | 5 | |
| Отдергивание конечности в ответ на боль | 4 | |
| Патологическое сгибание в ответ на боль (декортикация) | 3 | |
| Патологическое разгибание в ответ на боль (децеребрация) | 2 | |
| Нет двигательного ответа | 1 | |
Речь (Р) | Ориентация в пространстве и времени | 5 |
| Спутанная речь, дезориентация | 4 | |
| Произносит непонятные слова | 3 | |
| Произносит непонятные звуки | 2 | |
| Нет речевого ответа | 1 | |
Открывание глаз (Г) | Спонтанное | 4 |
| На команду, обращённую речь | 3 | |
| На боль | 2 | |
| Не открывает глаза | 1 | |
Общее значение | 3-15 |
Примечание: Кома в баллах = Д + Р + Г. У пациентов, набравших 3 или 4 балла по шкале комы Глазго, вероятность смерти или перехода в остаточное вегетативное состояние равна 85%. У пациентов, набравших больше 11-ти баллов по шкале комы Глазго, вероятность смерти или перехода в остаточное вегетативное состояние равна всего лишь 5–10% и 85% составляет вероятность недееспособности средней степени тяжести или полного восстановления. Средние значения баллов по шкале комы Глазго коррелируют с пропорциональными шансами на восстановление.
Классификация черепно-мозговой травмы основывается на множестве факторов. Альтернативная шкала тяжести черепно-мозговой травмы.
| Степень тяжести | Структурные изменения (МРТ, КТ) | Потеря сознания | Спутанность сознания | Посттравматическая (ретроградная) амнезия | Шкала комы Глазго (ШКГ), баллы |
| Лёгкая | Норма | 0–30 мин (<20 мин – 1 ч) | Момент травмы <24 ч | <24 ч | 13–15 |
| Средняя | Норма или патология | >30 мин, но <24 ч | >24 ч | 1–7 сут | 9–12 |
| Тяжёлая | Норма или патология | >24 ч | >24 ч | >7 сут | 3–8 |
Патофизиологические изменения и интенсивная терапия при черепно-мозговой травме
- Ауторегуляции мозгового кровотока является одной из важнейших систем сохранения баланса внутримозгового давления. Мелкие сосуды головного мозга реагируют на гидростатическое давление и регулируют свой тонус для поддержания постоянства мозгового кровотока в пределах среднего артериального давления от 60 до 160 мм рт. ст. Как только при тяжелой травме мозга кривая регулирования давления смещается вправо, случайные изменения системного артериального давления могут привести к тяжелым и линейным изменениям мозгового кровотока, которые приводят к патологическим и необратимым состояниям, таким как мозговая гипоперфузия (ишемия мозга) или гиперперфузия (гиперемия мозга).
- Изменения объема мозгового кровотока и системного артериального давление приводят к расширению (вазодилятация) или сужению (вазоконстрикция) сосудов головного мозга. Церебральная вазодилятация (расширение просвета сосудов) может привести к снижению системного артериального давления. Это вызывает увеличение церебрального объема крови и подъем внутричерепного давления. Подобная сосудистая реакция также может быть инициирована гипоксемией, дегидратацией, или гипокапнией (вследствие гипервентиляционной терапии).
- Снижение церебрального перфузионного давления вызывает вазодилятацию (расширение) мозговых сосудов и последующее увеличение объема церебральной крови. Снижение церебрального перфузионного давления часто связано со снижением системного артериального давления. Превысив возможности авторегуляции, гиперперфузия может повысить риск гиперемии мозга. И наоборот, при падении системного артериального давления ниже границы возможностей по его коррекции организмом, возможно снижение церебрального перфузионного давления и возникновение ишемии головного мозга.
- Избыточная гипервентиляция вызывает сужение сосудов (вазоконстрикцию) и снижение мозгового кровотока, что приводит к ишемии головного мозга. В результате цереброваскулярной чувствительности к уровню CO2 в крови, дилатации (расширение) кровеносных сосудов мозга, вызванная повышением парциального давления углекислого газа (PaCO2), может повышать внутричерепное давление и способствуют увеличению объема крови в головном мозге (отёк мозга). Если это происходит, то исход для пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой может быть плохим. С другой стороны, когда парциальное давление углекислого газа (PaCO2) в крови падает, сосуды головного мозга сжимаются (вазоконстрикция), что приводит к уменьшению объема крови и, в конечном счете, к снижению внутричерепного давления.
- Увеличение эндогенных катехоламинов (индуцированный симпатической системой выброс катехоламинов) вызывает сужение (вазоконстрикцию) периферических сосудов, что повышает системное артериальное давление (нейрогенная гипертония) после черепно-мозговой травмы. Как результат, системное артериальное давление будет сохраняется, даже несмотря на наличие гиповолемии. Маннит, как осмотический диуретик, исторически применялся у пациентов с повышенным внутричерепным давлением. При использовании не по назначению, однако, маннит вызывает чрезмерное внутрисосудистое обезвоживание (дегидратацию). В результате обезвоживания и нарушения гемодинамики формируется неустойчивое состояние мозгового кровотока с эпизодами внезапной гипотензии. Для предотвращения внезапных катастрофических падений артериального давления (гипотензии) после черепно-мозговой травмы (ЧМТ), следует избегать рутинного применения маннита и внутрисосудистого обезвоживания (дегидратации).
- Гипергликемия также часто развивается после тяжелого повреждения головного мозга или похожего стрессового для организма события. Высокий уровень глюкозы в крови после черепно-мозговой травмы (ЧМТ), по-видимому, связан с более высокой степенью тяжести травмы мозга и неблагоприятным неврологическим исходом для пациента. До сих пор мало известно о роли глюкозы в крови в формировании вторичных механизмов повреждения нейронов после травмы мозга. Лучшее время для начала применения глюкозо-содержащих жидкостей для поддержания питания тоже под вопросом, так как острая гипергликемия (повышенный уровень глюкозы в крови) может изменить неврологический исход для пациента. Остается выяснить, способна ли лишь одна гипергликемия вызвать воспаление тканей головного мозга при острых критических состояниях с участием накопления нейтрофилов.
Лечение травмы головы при сотрясении и ушибе головного мозга
В зависимости от тяжести проявлений и причин возникновения симптома головной боли, очаговых нарушений в неврологическом статусе, уровня расстройства сознания у пациента при подтверждённом лечащим врачом диагнозе сотрясения и ушиба головного мозга возможны следующие лечебные действия:
- соблюдение постельного режима
- медикаментозная терапия (НПВС, анальгетики, гормоны)
- блокады — инъекции анестетиков в места крепления заднешейных мышц
- люмбальная пункция
- мануальная терапия
- физиотерапия (УВЧ, СМТ и т.д.)
- лечебная гимнастика
- иглоукалывание
- оперативное лечение
Люмбальную пункцию применяют для ускоренной санации спинномозговой жидкости, восстановления ликворотока, в том числе после хирургического вмешательства. В таких случаях — при отсутствии противопоказаний — извлекают до 10-20 мл спинномозговой жидкости и более.
Внимание! При наличии жалоб на длительную или хроническую, а так же острую головную боль необходимо обратиться к невропатологу или нейрохирургу за консультацией в первую очередь. Очень распространено ошибочное действие со стороны родственников больного с черепно-мозговой травмой (ЧМТ), когда начинается самодиагностика с проведением томографии, УЗДГ, ЭЭГ и т.д. При этом нет и намёка на попытку очного обращения за консультацией к специалисту по нейротравме.
Источник
Лёгкой черепно мозговой травмой считают случаи непосредственного или опосредованного механического повреждения мозга с оценкой по шкале ком Глазго (ШКГ) 13-15 через 30 минут после травмы
Лёгкие черепно-мозговые травмы в подавляющем большинстве случаев протекают без последствий, либо с преходящими нарушениями, которые сохраняются несколько дней/недель.
Сотрясение головного мозга
Сотрясение головного мозга определяется как сложный патофизиологический процесс, вызванный действием травматических биомеханических сил.
Травматические изменения мозга имеют ряд общих клинических, патофизиологических и биомеханических характеристик.
Сотрясение головного мозга
- может быть вызвано непосредственным ударом по голове, лицу, шее и другим частям тела с передачей кинетической энергии на голову.
- как правило, приводит к острому развитию кратковременных неврологических нарушений, которые проходят спонтанно.
- Сотрясение головного мозга может сопровождаться патогистологическими изменениям в мозговой ткани, однако, в основе развития симптомов лежат преимущественно функциональные нарушения. При проведении стандартных процедур нейровизуализации травматических изменений не выявляется.
- приводит к последовательному появлению клинических синдромом, среди которых может не быть потери сознания. Характерно последовательное угасание тяжести нарушений. Однако, важно помнить, что некоторые из них могут сохраняться длительно.
Кроме сотрясения мозга, к лёгкой черепно-мозговой травме относится ушиб головного мозга лёгкой степени тяжести.
Симптомы лёгкой черепно-мозговой травмы
Неврологические
- Головная боль
- Тошнота
- Рвота
- Двоение и «туман» в глазах
- «Вспышки» или «звёздочки» в глазах
- Нарушения равновесия
- Головокружение
- Свето- и звукобоязнь
- Шум в ушах
Поведенческие или эмоциональные
- Заторможенность
- Общая слабость или сонливость
- Раздражительность
- Депрессия
- Тревога
- Увеличение продолжительности сна, больше привычной
- Трудности при засыпании
Когнитивные
- Ощущение замедленности
- Ощущение «оцепенения», «как-будто в тумане»
- Трудности с концентрацией внимания
Ухудшение состояния пациента с лёгкой черепно-мозговой травмой (появление/усиление головной боли, появление/утяжёление неврологических симптомов, появление спутанности и угнетения сознания) может указывать на развитие внутричерепной гематомы и требует экстренного выполнения нейровизуализации
Большинству пациентов достаточно кратковременного симптоматического лечения:
- при головной боли используются анальгетики и НПВС (парацетамол, ибупрофен, напроксен),
- при тошноте и рвоте — средства от укачивания и успокоительные антигистаминные средства — при лёгкой выраженности — драмина, атаракс, при выраженных — антисеротононинергические препараты — ондансетрон, гранисетрон (Авомит, Китрил).
Многие известные люди занимались боксом и, вероятно, получали повторные черепно-мозговые травмы.
Из этого списка мне больше всего импонируют Эрнест Хемингуэй и Владимир Владимирович Набоков.
Именно бокс «открыл» миру Чарли Чаплина, он подрабатывал спарринг-партнёром в лёгком весе, его заметил директор Чикагского цирка и пригласил к себе с номером «На арене — бокс».
Исключения: спустя 3 месяца стойкие последствия в виде когнитивных, психических или неврологических нарушений остаются у 10-15% лиц, перенесших лёгкую черепно-мозговую травму (Iverson, 2005). Это состояние называется «постконтузионный синдром».
Постконтузионный синдром включает в себя не менее трёх из следующих групп синдромов, развившихся в течение не более 4-х недель после получения травмы:
Головная боль, головокружение, недомогание, общая слабость, повышенная чувствительность к громким звукам;
Раздражительность, депрессия, тревога, эмоциональная лабильность;
Нарушения памяти и внимания, расстройства мышления, которые воспринимаются пациентом субъективно и не фиксируются — нейропсихологическими тестами
Бессонница
Снижение толерантности к алкоголю
Повышенная озабоченность описанными выше симптомами с ипохондрическим настроем и болезненным самоощущением
У пациентов с очаговыми поражениями головного мозга, в том числе травматическими, а также у лиц, злоупотребляющих алкоголем, повторные, даже лёгкие, черепно-мозговые травмы существенно усиливают риск посттравматических припадков и эпилепсии.
Редко наблюдается развитие «деменции боксёров» у лиц с повторными лёгкими черепно-мозговыми травмами. К этому осложнению предрасположены люди с ApoE ε4 (подтип липопротеида, белково-липидного комплекса).
У небольшой доли пациентов развивается синдром повторного сотрясения (second-impact syndrome — SIS) — диффузный отёк головного мозга после повторных травм. Чаще возникает у спортсменов на фоне симптомов полученного ранее сотрясения головного мозга.
В 1998 году было описано 17 случаев, в 12 из них описание не было полным. В работе 2013 года не было выделено состояний, которые можно однозначно рассматривать как факторы риска SIS.
— выполнять краниографию, если есть возможность проведения компьютерной томографии (КТ) головного мозга — переломы черепа без ушиба головного мозга — казуистика. Если будет выявлен перелом — не обойтись без КТ головного мозга для исключения ушиба и гематомы, если нет — исследование не исключает у пациента опасных проявлений травмы.
- На практике врачи часто испытывают затруднения в оценке костей лицевого скелета на основании рентгенограмм, что также требует повторного проведения КТ.
- При наличии томографа не нужно терять время на эхоэнцефалоскопию.
- Если доступ к КТ или МРТ ограничен, необходимо обоснованно отбирать тех, кому исследование действительно нужно.
Ниже, с целью ознакомления, приводятся различные наборы показаний:
Канадский набор показаний*
- Оценка по ШКГ < 15 баллов;
- Подозрение на открытый или вдавленный перелом черепа;
- Клинические признаки перелома основания черепа (гемотимпанум, «глаза енота» “raccoon eyes,” ликворея из ушей и носа, кровоподтёк в околоушной области «Battle’s sign»;
- Два и более эпизода рвоты;
- Возраст ≥65 лет;
- Продолжительность антероградной амнезии ≥30′ с момента получения травмы;
- Опасный механизм получения травмы (мотоциклетная травма, падение с высоты более 3-х футов (около 1 метра), или более пяти ступеней;
*Шкала не пригодна для случаев с возможностью развития расстройств сознания из-за причин, не связанных с травмой, при оценке по ШКГ <13 баллов, возрасте пациентов <16 лет, если пациент принимает оральные антикоагулянты (варфарин, прадаксу, ксарелто и др.) или страдает заболеваниями с повышенной склонность к кровотечениям.
Нью-Орлеанский набор показаний
- Головная боль;
- Рвота;
- Наркотическое или алкогольное опьянение;
- Стойкая антеградная амнезия (нарушения кратковременной памяти)
- Травматические повреждения выше ключицы;
- Судорожные припадки;
- Возраст ≥60 лет;
Риск выявления патологии головного мозга выше у пациентов с оценкой по шкале ком Глазго через 30 минут после травмы 13-14 баллов, чем 15 баллов. Выделены следующие группы по выраженности риска:
Низкий риск — 15 баллов по ШКГ после получения травмы, без потери сознания, амнезии, тошноты, рвоты, головной боли — риск развития внутричерепной гематомы, требующей нейрохирургического лечения 0,1:100
Средний риск — 15 баллов по ШКГ в сочетании с потерей сознания, амнезией, тошнотой, рвотой, головной болью — риск выявления внутримозговой гематомы, требующей нейрохирургического вмешательства 1-3:100, необходимо проведение КТ головного мозга.
Высокий риск — оценка 14-15 баллов по ШКГ, признаки перелома черепа, неврологический дефицит. Риск выявления гематомы, требующей нейрохирургического вмешательства 6-10:100.
К группе пациентов высокого риска, вне зависимости от клинических проявлений травмы, относятся лица, с приёмом антикоагулянтов в анамнезе, до получения травмы, лица > 60 лет.
В случаях, когда КТ головного мозга не проводилась, рекомендовано:
— в течение двух недель с момент получения травмы воздерживаться от приёма алкоголя и обезболивающих препаратов, управления автомобилем и другими транспортными средствами;
— сообщить близким о перенесённой черепно-мозговой травме и предупредить, что при появлении нарушений поведения и повышенной сонливости необходимо вызвать скорую помощь,
— обратиться за помощью самому при усилении головной боли, появлении двоения в глазах, тошноты и рвоты, слабости конечностей и других неврологических нарушений.
— проводить КТ головного мозга после получения отрицательного результата при МРТ головного мозга (в учреждении, где оказывается помощь, есть МРТ, но нет КТ)
Ввиду неоднородности состояний, вызванных биомеханическим поражением головного мозга, для которых характерно нарушения памяти и ориентированности, иногда, с потерей сознания (определение сотрясения головного мозга от 2013 года), вопрос нейровизуализации черепно-мозговой травмы является сложным. Диагноз основан на клинических характеристиках пациента, в большинстве случаев, обычное КТ и МРТ исследования не выявляют изменений в веществе головного мозга у лиц с лёгкой ЗЧМТ.
При наличии магнитно-резонансного томографа — метод обладает достаточной чувствительностью для выявления очаговых травматических изменений головного мозга и внутричерепных кровоизлияний.
МРТ, по сравнению с КТ головного мозга, обладает большей чувствительностью при выявлении очаговых поражений головного мозга. Однако, ни то не другое исследование не даёт результатов, коррелирующих со степенью и характером нейропсихологических нарушений.
Оба метода исследований не достаточно точно выявляют признаки диффузного аксонального повреждения.
На практике важным является выделение состояний, требующих нейрохирургического вмешательства: гематомы, переломы черепа.
Использование данных о характере и распространённости ушибов головного мозга в формировании прогноза и плана восстановительного лечения не разработано.
— выполнять повторные нейровизуализационные исследования (КТ и МРТ) без медицинских показаний
Немотивированная тревога лечащего врача к показаниям не относится. Повторные обследования показаны пациентам с прогрессированием расстройств сознания и очаговых неврологических симптомов, с развитием судорожных припадков. Выполнение КТ подвергает пациента действию ионизирующего излучения, что повышает риск опухолевых заболеваний.
Вред от МРТ головного мозга для здоровья не доказан, для кошелька пациента и медицинского учреждения — бесспорен.
— использовать при обследовании пациента реоэнцефалографию, как после травмы, так и в отдалённом периоде
Исследование не даёт ценной информации, его результаты будут отличаться при повторных исследованиях, не нужны для лечения пациентов, выступают в качестве дополнительного источника тревоги.
— выполнять электроэнцефалографию пациентам, перенесшим ЧМТ, у которых не было эпилептических припадков и их эквивалентов
После ЧМТ чаще отмечаются неспецифические изменения: единичные острые волны, группы острых волн, реже, комплексы «пик-волна», неравномерность альфа-ритма; большая чувствительность к функциональным пробам. Риск эпилептических припадков у лиц без очагового поражения головного мозга не велик, также низок риск развития эпилепсии у лиц, перенесших ранние посттравматические припадки в течение первой недели после получения травмы.
— выполнять дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий всем пациентам, перенесшим ЧМТ
диссекция церебральных артерий является довольно редким осложнением черепно-мозговой травмы, как правило, протекает с клиникой недостаточности мозгового кровообращения, головной болью и болью в шее. Инсульты, вызванные диссекцией прецеребральных артерий, протекают доброкачественно.
Источник