Дифференциальный диагноз ушиба головного мозга

Диагностика ушиба головного мозга по КТ, МРТ

а) Определение:

• Повреждение поверхности головного мозга с вовлечением серого вещества, а также смежного субкортикального белого вещества

б) Визуализация:

1. Общие характеристики ушиба головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о Очаговые кровоизлияния на фоне отечной мозговой ткани

• Локализация:

о Характерная локализация: смежно по отношению к неравномерным костным выступам или складкам твердой мозговой оболочки:

— Наиболее часто повреждаются передненижние области лобных и передненижние области височных долей

— 25% локализуются парасагиттально («скользящий» ушиб)

о Менее распространенная локализация:

— Теменные/затылочные доли, задняя черепная ямка

о Зона удара: прямое повреждение головного мозга, располагающегося под областью воздействия травмирующей силы

о Зона противоудара: повреждение, располагающееся напротив области воздействия травмирующей силы; обычно характеризуется большей степенью повреждения по сравнению с зоной удара

• Морфология:

о Ранние признаки: неоднородные, плохо определяемые поверхностные петехиальные или линейные кровоизлияния, располагающиеся вдоль извилин

о 24-48 часов: существующие повреждения становятся более обширными, их геморрагический компонент увеличивается; могут появиться новые участки повреждения

о Хроническая стадия: энцефаломаляция с снижением объема мозга

о В 90% случаев отмечаются множественные двусторонние поражения

Ушиб головного мозга на КТ
(а) Бесконтрастная КТ, первичное исследование, аксиальный срез: у мужчины 24 лет с тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой, имевшим 8 баллов по ШКГ при поступлении, определяется только один очаг контузии в нижнем отделе левой лобной доли и небольшое количество субарахноидальной крови в нижнем отделе межполушарной борозды.

(б) Бесконтрастная КТ, повторное исследование через шесть часов, аксиальный срез: вдоль поверхности правой височной доли определяются области ушиба коры головного мозга. Кортикальные ушибы часто визуализируются как зоны «выцветания» изображения (т.е. становятся более заметными) при повторных исследованиях.

Ушиб головного мозга на КТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: в месте удара в правом полушарии мозжечка определяется очаг геморрагического ушиба. Ушиб слился в фокальную гематому.

(б) Бесконтрастная КТ, исследование через 24 часа от момента черепно-мозговой травмы: в правых лобной и теменной долях определяются очаги ушиба головного мозга. Кроме того, в нижней области левой лобной доли выявляется субдуральная гигрома.

2. КТ при ушибе головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Ранние признаки: неоднородный плохо определяемый гиподенсный отек в сочетании с гиперденсными очагами кровоизлияний

о 24-48 часов:

— Зачастуюотмечаетсяувеличениестепениотека, масс-эффекта, а также количества кровоизлияний

— Могут появиться новые участки отека, новые кровоизлияния

— Петехиальные кровоизлияния могут сливаться

о Хроническая стадия:

— Участки повреждения становятся изоденсными, а затем гиподенсными

— Отмечается энцефаломаляция с снижением объема мозга

о Вторичные поражения:

— Дислокационный синдром/масс-эффект в сочетании с вторичным инсультом

— Гидроцефалия вследствие кровоизлияния

• Перфузионная КТ:

о Более чувствительна, чем бесконтрастная КТ в идентификации участков ушиба головного мозга (87,5% против 39,6% соответственно)

3. МРТ при ушибе головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Острая стадия: неоднородная зона изоинтенсивного сигнала, масс-эффект

о Хроническая стадия: очаговая или диффузная атрофия

• FLAIR:

о Острая стадия: лучший метод визуализации отека коры головного мозга и субарахноидального кровоизлияния (САК), имеющих гиперинтенсивный сигнал

о Хроническая стадия:

— Участки демиелинизации и микроглиального рубцевания, имеющие гиперинтенсивный сигнал

— Гипоинтенсивные участки отложения гемосидерина

— Гипоинтенсивные зоны кавитации (кистозная энцефаломаляция)

• Т2* GRE:

о Острая стадия: гипоинтенсивные зоны «выцветания» изображения, соответствующие очагам кровоизлияний

о Хроническая стадия: гипоинтенсивные участки отложения гемосидерина

• ДВИ:

о Гиперинтенсивный сигнал от областей клеточной гибели

о Снижение измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) коррелирует с неблагоприятным исходом

о При диффузионно-тензорной МРТ иногда определяется повреждение белого вещества, не выявляемое при КТ и рутинной МРТ

• МР-спектроскопия:

о ↓ NAA, ↑ холина

Ушиб головного мозга на МРТ
(а) МРТ этого же пациента, исследование выполнено непосредственно после КТ, Т2-ВИ: определяются очаги ушиба головного мозга, окруженные зоной перифокального отека той же локализации, а также небольшие двусторонние субдуральные гигромы.

(б) Т2* GRE: у этого же пациента в участке ушиба мозговой ткани правой лобно-височной области определяются зоны «выцветания». Очаг ушиба в левой височной доле, трудно различимый на Т2-ВИ, на этой последовательности становится отчетливо виден.

4. Радионуклидная диагностика:

• Тс-99m НМРАО-ОФЭКТ:

о Позволяет визуализировать очаговые изменения у 53% пациентов с легкой травмой

о Негативные результаты на первом месяце являются предиктором благоприятного исхода:

— Положительные результаты могут являться предиктором неблагоприятного клинического исхода

5. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации:

о КТ для выявления острых геморрагических ушибов, других повреждений внутричерепных структур, а также дислокационного синдрома

о МРТ для идентификации и визуализации протяженности повреждений

• Совет по протоколу исследования:

о Используйте FLAIR для визуализации отека и САК; GRE для визуализации очагов кровоизлияний

в) Дифференциальная диагностика ушиба головного мозга:

1. Инфаркт:

• Отсутствие травмы в анамнезе

• Характерно острое начало с появлением очагового неврологического дефицита

• Сосудистый бассейн: в лобных и височных долях изменения менее выражены

2. Тромбоз венозного синуса:

• Отек и кровоизлияние в области, смежной с тромбированным венозным синусом

3. Энцефалит:

• Отсутствие травмы в анамнезе

• Герпес, как правило, поражает медиальные области височных долей

4. Новообразование низкой степени злокачественности:

• Отсутствие травмы в анамнезе

• Одиночное негеморрагическое образование

• Не имеет склонности к локализации в передних областях лобных или височных долей

5. Преходящие постприступные изменения:

• Отсутствие травмы в анамнезе

• Предшествующие или продолжающиеся судороги

• Могутбыть гиперинтенсивны на ДВИ; может отмечаться выраженное контрастирование

г) Патология:

1. Общие характеристики ушиба головного мозга:

• Этиология:

о Удар объектом неподвижной головы:

— Прямое повреждение головного мозга, располагающегося под областью воздействия травмирующей силы

— При отсутствии перелома костей черепа ушиб возникает редко

о Удар движущейся головы: автомобильная авария, падение:

— Действие сил ускорения/торможения, вращения на области головного мозга различной плотности

— «Скользящее» повреждение: кора головного мозга прикрепляется к твердой мозговой оболочке за счет арахноидальных грануляций: подкорковое белое вещество активнее подвергается скользящему движению, чем кора

о У молодых людей (20-40 лет) основной причиной ушиба головного мозга являются травмы, полученные при дорожно-транспортных происшествиях

о Падения являются основной причиной ушибов мозга у детей раннего возраста (0-4 лет) и лиц пожилого возраста (> 70 лет)

• Ассоциированные аномалии:

о Повреждения мягких тканей отмечаются у 70% пациентов

о Субдуральная гематома (СДГ), травматическое САК, внутрижелудочковое кровоизлияние

о Перелом костей черепа в области удара

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Ушибы:

о Отек вдоль извилин

о Петехиальные кровоизлияния (наиболее явно визуализируются в период 24-48 часов)

о Мелкие кровоизлияния могут сливаться в гематому

о Отсроченные гематомы могут развиться через 24-48 часов

• Разрыв головного мозга:

о Внутримозговая гематома с прорывным внутримозговым кровоизлиянием

о СДГ сообщается с внутримозговой гематомой через участок разрыва мозговой ткани и мягкой-паутинной мозговых оболочек

• Энцефаломаляция в хронической фазе

3. Микроскопия:

• Разрыв капилляров → экстравазация крови; эритроциты формируют видимое кровоизлияние, плазма крови формирует отек

• Периваскулярное кровоизлияние, ↑ пиноцитозной активности эндотелиальных клеток, а также цитотоксический отек астроглиальных клеток

• Более высокие уровни сывороточного белка S100В и ИЛ-6 коррелируютс ультраструктурными изменениями эндотелиальных клеток

4. Цитология:

• На ранних стадиях происходит активация хемокинов, оксида азота :

о Воспалительный ответ → окислительный взрыв нейтрофилов → высвобождение протеолитических и нейротоксических ферментов

о Нейровоспаление регулируется цито-/хемокинами, комплиментом:

— Способствует вторичному ишемическому повреждению, увеличению области ушиба

о Клетки ЦНС могут синтезировать различные хемокины:

— Ранняя выработка большого количества хемокинов CCL2 отмечается в области вокруг ушиба

— Выработка большого количества хемокинов CXCL8 (также известные, как ИЛ-8) отмечается на поздних стадиях воспаления

о Воспалительные процессы способствуют цитотоксическому повреждению области вокруг ушиба посредством активации астроцитов в сочетании с компрессией капилляров и накоплением в этой зоне лейкоцитов → микрососудистая окклюзия

• Недостаточность гематоэнцефалического барьера обусловливается активацией провоспалительных цитокинов и матриксных металлопротеиназ

• Повреждение коры головного мозга активирует связывающую активность а рецепторов, активируемых пероксисомными пролифераторами (PPAR-α) и экспрессию соответствующего белка:

о Пик-24-72 часов после травмы; агонисты PPAR-α обеспечивают защиту от чрезмерного окислительного стресса и воспаления при черепно-мозговой травме (ЧМТ) и инсульте

г) Клинические признаки ушиба головного мозга:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Варьируют в зависимость от тяжести; от умеренного до глубокого оглушения:

— ± мозговая дисфункция, судороги

2. Демография:

• Возраст:

— Дети: взрослые = 2:1; наиболее высокий риск между 15-24 годами

• Пол:

о М: Ж = 3:1

• Эпидемиология:

о Ежегодная заболеваемость ушибом головного мозга составляет 200 на 100000 госпитализаций, связанных с черепно-мозговыми травмами

о Ушиб является вторым наиболее распространенным первичным травматическим нейроповреждением (44%); диффузное аксональное повреждение (ДАП) является наиболее частым

о В США ежегодно 1,4 миллиона человек получают ЧМТ; у 50000 отмечается летальный исход, у 80000 отмечается длительная нетрудоспособность

о ЧМТ является причиной 6,5% всех смертей в США (32 на 100000)

3. Течение и прогноз:

• Варьирует в зависимость от степени первичного повреждения

• Имеется строгая зависимость исхода от степени повреждения головного мозга, развивающегося после первичной травмы:

о Вторичные повреждения: гипоксия, гипотензия, ишемия, отек мозга и ↑ внутричерепного давления

• Самый высокий уровень смертности: пожилое население:

о Линейное увеличение на 40-50% вероятности неблагоприятного исхода на каждые 10 лет возраста

• 90% пациентов переживают травму:

о 5% имеют выраженные остаточные жалобы

• Ушибы височных долей и, особенно, ствола мозга являются независимыми факторами риска неблагоприятного исхода

• 63% пациентов с тяжелой ЧМТ имеют благоприятный, а 32% — очень благоприятный клинический исход

4. Лечение ушиба головного мозга:

• Цель медицинской помощи: профилактика и лечение вторичного повреждения

• Уменьшение вторичных эффектов ↑ внутричерепного давления, нарушений кровоснабжения головного мозга

д) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• При негативных результатах нейровизуализации и сохранении симптомов в течение 24-48 часов рекомендуется повторить исследование

2. Советы по интерпретации изображений:

• Наиболее часто повреждаются передненижние области лобных долей

• Области ушиба головного мозга смешанной плотности могут быть ошибочно приняты за часто наблюдающиеся артефакты от верхних стенок орбит

е) Список литературы:

Aquino С et al: Magnetic resonance imaging of traumatic brain injury: a pictorial review. Emerg Radiol. ePub, 2014
DeQuesada IM 2nd et al: Neuroimaging of acute traumatic brain injury: emphasis on magnetic resonance imaging and prognostic factors. Semin Roentgenol. 49(1):64-75, 2014
Iaccarino C et al: Patients with brain contusions: predictors of outcome and relationship between radiological and clinical evolution. J Neurosurg. 120(4):908-18, 2014
Prieto-Valderrey F et al: Utility of diffusion-weighted magnetic resonance imaging in severe focal traumatic brain injuries. Med Intensiva. 37(6)375-382, 2013

— Вернуться в оглавление раздела «Лучевая медицина»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 8.3.2019

Источник

Новые возможности, полученные на основе МР томографии, позволяют достаточно точно проводить дифференциальную диагностику гематом ствола головного мозга с другими объемными образованиями данной локализации.

Гематома ствола мозга — это отграниченное, чаще субэпендимарное кровоизлияние, локализующееся, как правило, в мосте, которое не разрушает, а раздвигает и компремирует структуры ствола мозга. Гематомы ствола мозга следует отличать от диффузных кровоизлияний в ствол, развивающихся у больных пожилого возраста, страдающих гипертонической болезнью. Клиническое течение болезни в этих случаях характеризуется крайней тяжестью, апоплектиформным началом с формированием не-врологических синдромов двустороннего поражения ствола мозга на фоне выраженных общемозговых синдромов, включающих нарушение сознания, а также висцеро-вегетативных нарушений.

Общепризнанна точка зрения, что причиной гематом ствола мозга является либо разрыв стенки криптогенной мальформации, либо диапедезное кровотечение, обусловленное повышенной проницаемостью патологических сосудистых стенок криптогенной мальформации. В дальнейшем возможно увеличение объема гематомы и за счет диапедезного кровотечения из порозных стенок новообразованных сосудов капсулы гематомы. Криптогенные мальформации разделяют на следующие группы: капиллярные телеангиоэктазии, кавернозные ангиомы, венозные ангиомы и АВМ.

Капиллярные телеангиоэктазии — один из видов разветвленных (рацемозных) сосудистых мальформации. Наиболее важной гистологической характеристикой телеангиоэктазии является скопление расширенных капиллярных структур, между которыми расположена ткань мозга. Микроскопически телеангиоэктазии представляют собой расширенные сосуды, выстланные эндотелием, лежащим на базальной мембране. Эластическая и мышечная ткани отсутствуют, аргирофильный каркас непременно выявляется в каждом сосуде.

Кавернозные ангиомы представляют собой систему сосудистых полостей различной величины и синусоидной формы, заполненных кровью. Нередко в просвете полостей наблюдается тромбирование и склероз. Мозговая ткань в структуре кавернозных ангиом отсутствует. Прилежащая к кавернозной ангиоме мозговая ткань характеризуется реактивными изменениями как глии, так и сосудов, почти всегда окрашена в желтый цвет. Это касается также и эпендимы и мягкой мозговой оболочки, что обусловлено имбибицией мозгового вещества гемосидерином. Последний находится в макрофагах, всегда присутствующих также в перифокальной зоне паренхиматозного кровоизлияния, гематомы. При кровоизлиянии внутрь каверномы возможен разрыв межполостных перегородок и образование полостей большего объема. Это приводит к тому, что в части случаев кавернозные ангиомы состоят всего лишь из нескольких крупных полостей, заполненных кровью, т.е. представляют собой по сути гематомы.

Общепризнанно, что криптогенные сосудистые мальформации ствола мозга чаще всего клинически проявляются только после кровоизлияния и образования гематомы, Это принципиально отличает их в плане клинического течении от сосудистых мальформации, в частности кавернозных ангиом больших полушарий. Проявление криптогенных мальформации ствола мозга в большинстве случаев кровоизлияниями объясняется, вероятнее всего, размерами патологии. По данным ряда авторов, размеры мальформации существенно влияют на вероятность внутричерепного кровоизлияния: чем меньше мальформация, тем выше процент спонтанных кровоизлияний.

Достоверной статистики гематом ствола нет, но их все еще относят к разряду сравнительно редких форм патологии. Так, на гематомы ствола и кровоизлияния в ствол, по данным секционных исследований, приходится примерно 6-9% от всех внутричерепных кровоизлияний. Кроме того, у некоторой части больных, возможно значительной, гематомы ствола мозга не распознаются вовсе, так как расцениваются как неоперабельные опухоли ствола, нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе, рассеянный склероз, «стволовый энцефалит» и, соответственно, не учитываются в реестре гематом, что, естественно, искажает истинную частоту этого заболевания. Степень выраженности симптоматики поражения ствола мозга может варьировать, что в совокупности с волнообразным, инсультоподобным или псевдотуморозным течением ведет нередко к диагностическим ошибкам. На основании клинических данных можно лишь заподозрить гематому ствола мозга. Диагностируется заболевание только с помощью рентгенологических методов исследования.

Ангиографическое исследование, как правило, не выявляет каких-либо признаков сосудистой мальформации. В ряде случаев лишь удается обнаружить смещение магистральных сосудов, характерное для наличия объемного образования в ЗЧЯ. Крайне важными, по сути дела диагностически опорными, являются данные компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной (МР) томографии, проведение которых абсолютно показано при малейшем подозрении на гематому ствола мозга.

КТ выявляет очаг измененной плотности, который обычно локализуется в области моста мозга, реже в области среднего или продолговатого мозга. Как правило, гематомы моста имеют округлую, иногда сферическую форму. При локализации на уровне нижних отделов ствола наблюдающиеся на КТ лучевые артефакты от костей основания черепа могут мешать визуализации гематомы. Изменения плотности определяются давностью процесса, а вернее возрастом гематомы. Эволюционные изменения плотности гематомы на КТ достаточно хорошо изучены. В острой стадии внутристволовые гематомы имеют повышенную плотность, за исключением случаев анемий и коагулопатий, когда они могут быть практически изоплотностными. По мере разжижения и резорбции кровяного сгустка, которые начинаются с периферии гематомы, при отсутствии повторных кровоизлияний плотность гематомы линейно понижается. При давности гематомы 1 -6 нед. на КТ определяется изоплотностной очаг, а в случае введения контрастного вещества накопление его по периферии за счет нарушения ГЭБ во вновь образованных сосудах капсулы. В дальнейшем плотность гематомы становится ниже плотности вещества головного мозга, что свидетельствует о полной резорбции сгустка и жидкостном содержимом гематомы. В редких случаях в хронических гематомах можно наблюдать феномен седиментации не подвергшихся лизису форменных элементов и остатков сгустка. Хотя КТ позволяет выявить патологический очаг в стволе головного мозга и заподозрить внутристволовую гематому в острой стадии процесса с большой точностью, в подострой и хронической стадии КТ признаки неспецифичны, и на их основе достаточно трудно дифференцировать гематому от опухоли или даже гигантской мешотчатой аневризмы основной артерии с псевдотуморозным течением.

МР проявления гематом более специфичны. На томограммах можно точно определить локализацию и форму патологического очага в стволе мозга за счет высокой контрастности изображения мягкотканных структур, многоплоскостного сканирования, отсутствия артефактов от костных структур, а также в случае аневризм выявить их связь с магистральными артериями, наличие в них кровотока и слоистый характер тромбообразования. Дифференциально-диагностические признаки внутримозговых гематом на МРТ представлены шире, так как контрастность изображения гематом определяется в первую очередь наличием и соотношением дериватов окисления гемоглобина с парамагнитными свойствами. Другими факторами, определяющими внешний вид гематом на томограммах, являются концентрация белка, размеры, степень гидратации эритроцитов, гематокрит, наличие и степень ретракции кровяного сгустка, а также напряженность поля и используемые импульсные последовательности.

В острой стадии в период от нескольких минут до нескольких часов после кровоизлияния образовавшийся сгусток содержит в основном оксигемоглобин, который не оказывает влияния на релаксационные времена протонов. Поэтому на ранних этапах контрастность изображения гематом определяется в основном наличием молекул воды — они выглядят изоинтенсивными на Т1-взвешенных томограммах и гиперинтенсивными на Т2-взвешенных томограммах. В следующие часы оксигемоглобин трансформируется в диоксигемоглобин, который существенно укорачивает релаксационное время Т2 — гематомы становятся очень темными на Т2-взвешенных томограммах, но по-прежнему изоинтенсивны в режиме Т1. Дальнейшее окисление приводит к образованию метгемоглобина, который существенно повышает сигнал от гематомы на Т1 — и Т2-взвешенных томограммах. В конце подострой и начале хронической стадии на периферии гематомы начинает формироваться узкая зона низкого сигнала, видимая на томограммах в режиме Т2, представленная отложением гемосидерина в макрофагах капсулы гематомы. К этому времени гематома имеет повышенный сигнал во всех режимах от центра и сниженный сигнал от периферии. По прошествии нескольких месяцев или лет после кровоизлияния объем гематомы уменьшается, на ее месте остается локальный дефект мозгового вещества. Отложение гемосидерина в макрофагах сохраняется в течение длительного времени, иногда нескольких лет, поэтому обнаружение указанных изменений на томограммах является свидетельством имевшего место кровоизлияния.

В среднем при сроке болезни менее 1,5 мес. в области ствола визуализируется зона повышенной плотности, соответствующая характеристикам крови, округлой или неправильной формы. Плотность ствола мозга за пределами патологического образования остается обычно неизменной, IV желудочек, как правило, деформирован. В части наблюдений свободными остаются цистерны моста мозга. Более длительное по времени выявление зоны повышенной плотности свидетельствует о повторных кровоизлияниях, источником которых могут быть как мальформация, так и новообразованные сосуды капсулы. Иногда в крупных гематомах можно выявить эффект седиментации форменных элементов крови и белковых компонентов.

Как и по КТ, по МРТ чрезвычайно затруднена дифференциальная диагностика гематомы и кровоизлияния в опухоль, особенно на ранних стадиях. Но отсутствие отека, участки опухоли без геморрагического компонента, наличие перифокальной зоны пониженной интенсивности сигнала, выявление характерных изменений сигнала, связанных с эволюцией гематомы, при повторных исследованиях позволяют достаточно точно дифференцировать эти процессы.

Большое значение для определения тактики хирургического лечения и схемы динамического наблюдения имеет определение вида мальформации, послужившей причиной гематомы. При этом следует иметь в виду, что визуализация небольшой мальформации на фоне гематомы невозможна, так как последняя «перекрывает» все остальные эффекты. Определение типа мальформации реально лишь при отсутствии гематомы или при незначительных ее размерах.

Ни один метод получения диагностических изображений, включая МР томографию, не позволяет абсолютно достоверно дифференцировать малых размеров кавернозные ангиомы, капиллярные телеангиоэктазии, а также мелкие тромбированные АВМ. Небольших размеров кавернозные ангиомы и телеангиоэктазии визуализируются как участки пониженного сигнала. Кавернозные ангиомы значительных размеров имеют «ядро» крапчатого или сетчатого строения, окруженное кольцом пониженного сигнала (в режиме Т2), что обусловлено, как и при гематомах, отложением гемосидерина в зоне, окружающей мальформацию. На КТ кавернозные ангиомы (в случае их достаточного размера) визуализируются как очаги правильной округлой или неправильной формы, повышенной плотности, фактически не накапливающие контрастное вещество. При длительном (более 1,5 мес.) персистировании на КТ очага повышенной плотности, не под-вергающегося какой-либо существенной трансформации, правомерно предположение о кавернозной ангиоме, так как плотность гематомы со временем непременно меняется. И наоборот, выявление в острой стадии болезни МР признаков хронической гематомы обосновывает диагноз кавернозной ангиомы.

литература: «Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии» Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н.; издательство «ВИДАР», 1997

Источник

Читайте также: Ушиб локтя болит месяц