Длительность лечения при ушибе головного мозга
Основное лечение направлено на борьбу с острой дыхательной недостаточностью — восстановление проходимости дыхательных путей (введение воздуховода, интубация, ИВЛ, ингаляция кислорода). Для борьбы с повышенным внутричерепным давлением в/в вводится глюкоза, мочевина, манитол, лазикс, новокаин. Для снижения температуры тела в/м назначают амидопирин и анальгин 3-4 раза в сутки. При тяжелой форме ушиба головного мозга вводятся комбинированные литические смеси (димедрол, пипольфен, аминазин, тизерцин, пентамин). Проводится трансфузионная терапия до 3-4 л в сутки. Для улучшения снабжения головного мозга кислородом вводится в/в 20% раствор оксибутирата натрия (ГОМК) по 40-80 мл в сутки.
Особенности сестринского ухода за больными с тяжелыми черепно-мозговыми травмами (профилактика пневмоний, уход за полостью рта, кормление пациентов и др.) рассмотрены в конце главы.
Все люди с ушибом головного мозга, даже легкой степени, нуждаются в строгом постельном режиме не менее 1 месяца. Контроль за их состоянием во время лечения осуществляют невропатолог, окулист, а после восстановления трудоспособности пациенты наблюдаются в психоневрологическом диспансере.
· Лечение ушиба головного мозга средней степени
o При ушибе мозга средней тяжести стационарное лечение в течение 14 – 21 суток.
o Постельный режим в течение первых суток – недели. Максимально ранняя активизация больного (в течение первой недели).
o При наличии данных за перифокальный или диффузный отек головного мозга. Ограничение жидкости в первые сутки, мочегонные (фуросемид 10 – 20 мг/сут, перорально или в/м) в течение 3 – 5 суток. При выраженном перифокальном отеке (отеке вокруг очага ушиба по данным КТ) с оглушением сознания возможно назначение дексаметазона курсом в 2 – 4 дня в дозировке 8 – 12 мг/сутки, парэнтерально.
o При ранних эпилептических припадках вводят реланиум в дозе 10 мг в/м для купирования приступа. Далее назначают антиэпилептические препараты внутрь: финлепсин (карбамазепин) или фенитоин (дифенин) в обычных дозах, с последующей терапией продолжительностью не менее 1 года.
o Возможно назначение препаратов, обладающих предположительно нейропротекторным действием, как то:
§ Антиоксиданты (витамин Е, 6 мл. 30% р-ра в/м).
§ Антигипоксанты (актовегин, 250 мл 20% р-ра в/в капельно).
§ Антагонисты возбуждающих аминокислот (амантадин (ПК-Мерц), 200 мг в/в капельно).
§ Блокаторы кальциевых каналов (нимодипин (нимотоп), в/в капельно до 25 мг/сут. через инфузомат или внутрь по 0,3-0,6 мг. каждые 4 часа при непрерывном мониторинге АД, ЧСС., или никардипин 20 мг 2 раза в сутки).
o Ноотропные препараты целесообразно назначать по прошествии острого периода ушиба головного мозга с целью влияния в первую очередь на восстановление когнитивных (память, внимание) функций. Используют пирацетам 4 – 12 г/сут в/в, или глиатилин 1 г/сут в/в капельно на 200 мл физиологического р-ра, или церебролизин 10 – 60 мл в/в капельно в течение 7 – 14 суток с последующим переходом на пероральное применение.
o При наличии параличей и парезов конечностей максимально раннее назначение лечебной физкультуры, массажа, физиотерапевтического лечения.
o При наличии афазии (корковых нарушений речи) максимально ранние занятия с логопедом афазиологом.
· Лечение тяжелой ЧМТ
o Ушиб головного мозга тяжелой степени
Терапия ушиба мозга тяжелой степени в первую очередь направлена на лечение и профилактику внутричерепных факторов (внутричерепной гипертензии, отека мозга, судорожного синдрома, травматического субарахноидального кровоизлияния, гидроцефалии) и системных факторов вторичной ишемии мозга (артериальная гипотензия и гипертензия, гипоксия, гипер- и гипокапния, электролитные нарушения, гипертермия, нарушения КОС). Основные направления и методы терапии:
§ Предупреждение гипоксии и обеспечение адекватной оксигенации
§ При умеренном оглушении в отсутствии нарушений дыхания назначают кислород через назальный катетер (скорость 4 л/мин).
§ При наличии церебральной недостаточности (угнетение сознания до сопора и комы) показана ранняя интубация трахеи с последующей искусственной вентиляцией легких (ИВЛ).
§ Использование вспомогательных режимов ИВЛ в режиме нормовентиляции.
§ Гипероксигенация дыхательной смеси (FiO2 (фракция кислорода во вдыхаемой смеси) 0,4-0,6).
§ Стабилизация гемодинамики и коррекция гиповолемии
§ Лечение и профилактика внутричерепной гипертензии
§ Поддержание нормальных показателей нейромониторинга
§ Энтеральное питание
§ Профилактика гнойно-септических осложнений
§ Нейропротекторы и ноотропные препараты
o Лечение сдавлений головного мозга
§ Эпидуральные и субдуральные гематомы
§ Массивный очаг ушиба со сдавление мозга
§ Внутримозговая гематома, вызывающая сдавление мозга
§ Вдавленный перелом свода черепа
§ Массивный отек головного мозга
111. Диффузное аксональное повреждение мозга. Механизмы развития, клиника, диагностика. Комплексная терапия тяжелых черепно-мозговых повреждений.
Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП) — распространённый вид черепно-мозговой травмы, при которой резкое ускорение либо торможение головы, например, в момент ДТП, приводит к натяжению и разрыву аксонов. Другими, менее распространёнными причинами ДАП могут быть падения, удары при драке или избиении, а у маленьких детей аксональное повреждение отмечается при «синдроме сотрясения».
При диффузном аксональном повреждении головного мозга микроскопические мелкоочаговые кровоизлияния выявляются в мозолистом теле, полуовальном центре, верхних отделах ствола мозга. Клинически оно проявляется длительной комой, которая в большинстве случаев переходит ввегетативное состояние. Последнее характеризуется отсутствием корковой деятельности и длится месяцы и годы.
Источник
Черепно-мозговые травмы, возникающие после ударов и падений, аварий, вызывают массовую гибель клеток головного мозга – нейронов и нарушают связи между ними. Подобные повреждения нейронов часто дополняются нарушением мозгового кровотока, воспалительными реакциями и отеком тканей мозга. Остановить гибель нейронов и стимулировать восстановление функций мозга можно, применяя нейропротектор «Семакс 0,1%».
Серьезные последствия
Черепно-мозговая травма головы (ЧМТ) – это результат повреждения костей черепа и тканей мозга. Это одна из главных причин наступления инвалидности и смертности в трудоспособном возрасте. После черепно-мозговой травмы происходит массовая гибель нейронов 
, которая может быть немедленной – первичной и отсроченной – вторичной.
Первичное повреждение нервных клеток из-за механического воздействия идет по следующей схеме:
- При травме происходит повреждение ткани мозга и костей черепа. Механическое воздействие вызывает смещение слоев нервных клеток, а также непосредственное повреждение их оболочек и отростков
- Происходит нарушение нормальных связей между нервными клетками и повышение внутричерепного давления. Это может сопровождаться нарушением питания выживших нейронов
- Результатом является временное нарушение функций нервных клеток или их гибель
Однако при ушибе или сотрясении мозга лечение требуется учитывать и другой механизм повреждения нервной ткани, который называется вторичным.
Вторичное повреждение клеток мозга является не менее опасным. Оно происходит из-за того, что при черепно-мозговой травме гибель нейронов при первичном повреждении запускает сложный биохимический процесс или каскад реакций, которые провоцируют расширение зоны поражения с захватом здоровых клеток:
- При сдавлении или ушибе головного мозга вокруг поврежденных нервных клеток развивается воспалительная реакция, отек ткани, местное нарушение притока крови и недостаток поступления кислорода к соседним нейронам.
- Эти изменения приводят к снижению функциональной активности и обмена веществ в здоровых клетках и к их постепенной гибели. Кроме того, происходит формирование колоний неполноценных по функции клеток, склонных к последующей «запрограммированной» гибели – апоптозу . На фоне этих изменений возникает риск повреждения сосудов и внутримозговых кровоизлияний уже после травмы.
При разных видах черепно-мозговой травмы лечение должно способствовать профилактике и устранению риска подобных осложнений.
Правила приема «Семакса 0,1%»
Прием 14 дней
По 3 капли
в каждый носовой ход
3 раза в день
Курс 4 флакона
- во флаконе содержится 60 капель
- закапывание производить строго на слизистую носа, не допуская протекания в носоглотку
Как вылечить ЧМТ и избавиться от последствий?
Современная наука доказала, что нервная ткань может и умеет восстанавливаться. Поэтому лечение при черепно-мозговых травмах должно выполнять следующие задачи:
- Устранение причин гибели нервных клеток (устранение внутричерепных гематом, снижение ВЧД и др.);
- Остановка вторичного повреждения ткани мозга;
- Создание условий для активного питания и снабжения кислородом всех областей мозга;
- Стимуляция восстановительных процессов и формирования новых нейронных связей.
«Семакс 0,1%» – нейропротектор и нейрометаболик , свойства которого позволяют эффективно выполнять сразу несколько перечисленных задач. Поэтому он успешно используется после любых видов ЧМТ, в том числе и при сотрясении головного мозга для лечения и профилактики последствий. Применение «Семакса 0,1%» после ЧМТ снижает летальность среди пациентов, снижает степень инвалидизации и значимо уменьшает сроки нахождения в стационаре.
К важнейшим эффектам «Семакса 0,1%» относятся:
Благодаря выраженной нейропротекторной активности и способности стимулировать репарацию нейронов Семакс помогает эффективно лечить черепно-мозговую травму и последствия после нее.
Какими бывают травмы головы?
Разделение черепно-мозговой травмы на типы и виды помогает подобрать правильное лечение, предупредить и предотвратить последствия травмы.
По виду повреждений ЧМТ делят на открытые и закрытые. Закрытыми считаются ЧМТ без повреждения апоневроза и мозговых оболочек. К открытому типу относят случаи с повреждением этих структур и переломы основания черепа, сопровождающиеся истечением ликвора (прозрачной спинно-мозговой жидкости) из носового хода или уха, возможным кровотечением.
Степень тяжести травмы определяют по клиническим проявлениям ЧМТ и данным диагностических обследований (томограммы головы или рентген костей черепа). От тяжести повреждений зависит успешность лечения и риск развития необратимых последствий ЧМТ.
При самой легкой клинической форме травмы – сотрясении мозга – симптомы обратимы, а их лечение базируется на наблюдении, симптоматической терапии (анальгетики, седативные и др.) и профилактике возможных осложнений (нейропротекторы ). При сотрясении возможна кратковременная потеря сознания, головная боль, однократная рвота и нарушение сна. Эти и другие симптомы проходят через 2-7 дней. При сотрясении мозга лечение должно предусматривать также постельный режим в течение нескольких дней. Решение о госпитализации принимает врач после обследования и осмотра пациента с подозрением на травму головы.
Ушиб головного мозга сопровождается более значительным повреждением нервной ткани и разделяется по степеням тяжести. Тяжесть ушиба определяется по совокупности признаков: по продолжительности потери сознания, выраженности неврологических симптомов (нарушение речи, расстройства психики, парезы и др.), данным диагностических обследований. При ушибе головного мозга лечение зависит от проявлений заболевания и от наличия внутримозговой гематомы. При наличии кровоизлияния в мозговую ткань или под оболочки мозга часто требуется хирургическое лечение. При ушибе мозга гибель нейронов может происходить из-за непосредственного разрушения мозговой ткани в момент получения травмы, а также под влиянием внутримозгового кровоизлияния и повышенного внутричерепного давления (ВЧД).
Источник
Лёгкой черепно мозговой травмой считают случаи непосредственного или опосредованного механического повреждения мозга с оценкой по шкале ком Глазго (ШКГ) 13-15 через 30 минут после травмы
Лёгкие черепно-мозговые травмы в подавляющем большинстве случаев протекают без последствий, либо с преходящими нарушениями, которые сохраняются несколько дней/недель.
Сотрясение головного мозга
Сотрясение головного мозга определяется как сложный патофизиологический процесс, вызванный действием травматических биомеханических сил.
Травматические изменения мозга имеют ряд общих клинических, патофизиологических и биомеханических характеристик.
Сотрясение головного мозга
- может быть вызвано непосредственным ударом по голове, лицу, шее и другим частям тела с передачей кинетической энергии на голову.
- как правило, приводит к острому развитию кратковременных неврологических нарушений, которые проходят спонтанно.
- Сотрясение головного мозга может сопровождаться патогистологическими изменениям в мозговой ткани, однако, в основе развития симптомов лежат преимущественно функциональные нарушения. При проведении стандартных процедур нейровизуализации травматических изменений не выявляется.
- приводит к последовательному появлению клинических синдромом, среди которых может не быть потери сознания. Характерно последовательное угасание тяжести нарушений. Однако, важно помнить, что некоторые из них могут сохраняться длительно.
Кроме сотрясения мозга, к лёгкой черепно-мозговой травме относится ушиб головного мозга лёгкой степени тяжести.
Симптомы лёгкой черепно-мозговой травмы
Неврологические
- Головная боль
- Тошнота
- Рвота
- Двоение и «туман» в глазах
- «Вспышки» или «звёздочки» в глазах
- Нарушения равновесия
- Головокружение
- Свето- и звукобоязнь
- Шум в ушах
Поведенческие или эмоциональные
- Заторможенность
- Общая слабость или сонливость
- Раздражительность
- Депрессия
- Тревога
- Увеличение продолжительности сна, больше привычной
- Трудности при засыпании
Когнитивные
- Ощущение замедленности
- Ощущение «оцепенения», «как-будто в тумане»
- Трудности с концентрацией внимания
Ухудшение состояния пациента с лёгкой черепно-мозговой травмой (появление/усиление головной боли, появление/утяжёление неврологических симптомов, появление спутанности и угнетения сознания) может указывать на развитие внутричерепной гематомы и требует экстренного выполнения нейровизуализации
Большинству пациентов достаточно кратковременного симптоматического лечения:
- при головной боли используются анальгетики и НПВС (парацетамол, ибупрофен, напроксен),
- при тошноте и рвоте — средства от укачивания и успокоительные антигистаминные средства — при лёгкой выраженности — драмина, атаракс, при выраженных — антисеротононинергические препараты — ондансетрон, гранисетрон (Авомит, Китрил).
Многие известные люди занимались боксом и, вероятно, получали повторные черепно-мозговые травмы.
Из этого списка мне больше всего импонируют Эрнест Хемингуэй и Владимир Владимирович Набоков.
Именно бокс «открыл» миру Чарли Чаплина, он подрабатывал спарринг-партнёром в лёгком весе, его заметил директор Чикагского цирка и пригласил к себе с номером «На арене — бокс».
Исключения: спустя 3 месяца стойкие последствия в виде когнитивных, психических или неврологических нарушений остаются у 10-15% лиц, перенесших лёгкую черепно-мозговую травму (Iverson, 2005). Это состояние называется «постконтузионный синдром».
Постконтузионный синдром включает в себя не менее трёх из следующих групп синдромов, развившихся в течение не более 4-х недель после получения травмы:
Головная боль, головокружение, недомогание, общая слабость, повышенная чувствительность к громким звукам;
Раздражительность, депрессия, тревога, эмоциональная лабильность;
Нарушения памяти и внимания, расстройства мышления, которые воспринимаются пациентом субъективно и не фиксируются — нейропсихологическими тестами
Бессонница
Снижение толерантности к алкоголю
Повышенная озабоченность описанными выше симптомами с ипохондрическим настроем и болезненным самоощущением
У пациентов с очаговыми поражениями головного мозга, в том числе травматическими, а также у лиц, злоупотребляющих алкоголем, повторные, даже лёгкие, черепно-мозговые травмы существенно усиливают риск посттравматических припадков и эпилепсии.
Редко наблюдается развитие «деменции боксёров» у лиц с повторными лёгкими черепно-мозговыми травмами. К этому осложнению предрасположены люди с ApoE ε4 (подтип липопротеида, белково-липидного комплекса).
У небольшой доли пациентов развивается синдром повторного сотрясения (second-impact syndrome — SIS) — диффузный отёк головного мозга после повторных травм. Чаще возникает у спортсменов на фоне симптомов полученного ранее сотрясения головного мозга.
В 1998 году было описано 17 случаев, в 12 из них описание не было полным. В работе 2013 года не было выделено состояний, которые можно однозначно рассматривать как факторы риска SIS.
— выполнять краниографию, если есть возможность проведения компьютерной томографии (КТ) головного мозга — переломы черепа без ушиба головного мозга — казуистика. Если будет выявлен перелом — не обойтись без КТ головного мозга для исключения ушиба и гематомы, если нет — исследование не исключает у пациента опасных проявлений травмы.
- На практике врачи часто испытывают затруднения в оценке костей лицевого скелета на основании рентгенограмм, что также требует повторного проведения КТ.
- При наличии томографа не нужно терять время на эхоэнцефалоскопию.
- Если доступ к КТ или МРТ ограничен, необходимо обоснованно отбирать тех, кому исследование действительно нужно.
Ниже, с целью ознакомления, приводятся различные наборы показаний:
Канадский набор показаний*
- Оценка по ШКГ < 15 баллов;
- Подозрение на открытый или вдавленный перелом черепа;
- Клинические признаки перелома основания черепа (гемотимпанум, «глаза енота» “raccoon eyes,” ликворея из ушей и носа, кровоподтёк в околоушной области «Battle’s sign»;
- Два и более эпизода рвоты;
- Возраст ≥65 лет;
- Продолжительность антероградной амнезии ≥30′ с момента получения травмы;
- Опасный механизм получения травмы (мотоциклетная травма, падение с высоты более 3-х футов (около 1 метра), или более пяти ступеней;
*Шкала не пригодна для случаев с возможностью развития расстройств сознания из-за причин, не связанных с травмой, при оценке по ШКГ <13 баллов, возрасте пациентов <16 лет, если пациент принимает оральные антикоагулянты (варфарин, прадаксу, ксарелто и др.) или страдает заболеваниями с повышенной склонность к кровотечениям.
Нью-Орлеанский набор показаний
- Головная боль;
- Рвота;
- Наркотическое или алкогольное опьянение;
- Стойкая антеградная амнезия (нарушения кратковременной памяти)
- Травматические повреждения выше ключицы;
- Судорожные припадки;
- Возраст ≥60 лет;
Риск выявления патологии головного мозга выше у пациентов с оценкой по шкале ком Глазго через 30 минут после травмы 13-14 баллов, чем 15 баллов. Выделены следующие группы по выраженности риска:
Низкий риск — 15 баллов по ШКГ после получения травмы, без потери сознания, амнезии, тошноты, рвоты, головной боли — риск развития внутричерепной гематомы, требующей нейрохирургического лечения 0,1:100
Средний риск — 15 баллов по ШКГ в сочетании с потерей сознания, амнезией, тошнотой, рвотой, головной болью — риск выявления внутримозговой гематомы, требующей нейрохирургического вмешательства 1-3:100, необходимо проведение КТ головного мозга.
Высокий риск — оценка 14-15 баллов по ШКГ, признаки перелома черепа, неврологический дефицит. Риск выявления гематомы, требующей нейрохирургического вмешательства 6-10:100.
К группе пациентов высокого риска, вне зависимости от клинических проявлений травмы, относятся лица, с приёмом антикоагулянтов в анамнезе, до получения травмы, лица > 60 лет.
В случаях, когда КТ головного мозга не проводилась, рекомендовано:
— в течение двух недель с момент получения травмы воздерживаться от приёма алкоголя и обезболивающих препаратов, управления автомобилем и другими транспортными средствами;
— сообщить близким о перенесённой черепно-мозговой травме и предупредить, что при появлении нарушений поведения и повышенной сонливости необходимо вызвать скорую помощь,
— обратиться за помощью самому при усилении головной боли, появлении двоения в глазах, тошноты и рвоты, слабости конечностей и других неврологических нарушений.
— проводить КТ головного мозга после получения отрицательного результата при МРТ головного мозга (в учреждении, где оказывается помощь, есть МРТ, но нет КТ)
Ввиду неоднородности состояний, вызванных биомеханическим поражением головного мозга, для которых характерно нарушения памяти и ориентированности, иногда, с потерей сознания (определение сотрясения головного мозга от 2013 года), вопрос нейровизуализации черепно-мозговой травмы является сложным. Диагноз основан на клинических характеристиках пациента, в большинстве случаев, обычное КТ и МРТ исследования не выявляют изменений в веществе головного мозга у лиц с лёгкой ЗЧМТ.
При наличии магнитно-резонансного томографа — метод обладает достаточной чувствительностью для выявления очаговых травматических изменений головного мозга и внутричерепных кровоизлияний.
МРТ, по сравнению с КТ головного мозга, обладает большей чувствительностью при выявлении очаговых поражений головного мозга. Однако, ни то не другое исследование не даёт результатов, коррелирующих со степенью и характером нейропсихологических нарушений.
Оба метода исследований не достаточно точно выявляют признаки диффузного аксонального повреждения.
На практике важным является выделение состояний, требующих нейрохирургического вмешательства: гематомы, переломы черепа.
Использование данных о характере и распространённости ушибов головного мозга в формировании прогноза и плана восстановительного лечения не разработано.
— выполнять повторные нейровизуализационные исследования (КТ и МРТ) без медицинских показаний
Немотивированная тревога лечащего врача к показаниям не относится. Повторные обследования показаны пациентам с прогрессированием расстройств сознания и очаговых неврологических симптомов, с развитием судорожных припадков. Выполнение КТ подвергает пациента действию ионизирующего излучения, что повышает риск опухолевых заболеваний.
Вред от МРТ головного мозга для здоровья не доказан, для кошелька пациента и медицинского учреждения — бесспорен.
— использовать при обследовании пациента реоэнцефалографию, как после травмы, так и в отдалённом периоде
Исследование не даёт ценной информации, его результаты будут отличаться при повторных исследованиях, не нужны для лечения пациентов, выступают в качестве дополнительного источника тревоги.
— выполнять электроэнцефалографию пациентам, перенесшим ЧМТ, у которых не было эпилептических припадков и их эквивалентов
После ЧМТ чаще отмечаются неспецифические изменения: единичные острые волны, группы острых волн, реже, комплексы «пик-волна», неравномерность альфа-ритма; большая чувствительность к функциональным пробам. Риск эпилептических припадков у лиц без очагового поражения головного мозга не велик, также низок риск развития эпилепсии у лиц, перенесших ранние посттравматические припадки в течение первой недели после получения травмы.
— выполнять дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий всем пациентам, перенесшим ЧМТ
диссекция церебральных артерий является довольно редким осложнением черепно-мозговой травмы, как правило, протекает с клиникой недостаточности мозгового кровообращения, головной болью и болью в шее. Инсульты, вызванные диссекцией прецеребральных артерий, протекают доброкачественно.
Источник