Геморрагический ушиб головного мозга
Геморрагический ушиб головного мозга — вид интракраниального (внутричерепного) кровоизлияния часто встречающийся при выраженной черепно-мозговой травме.
Геморрагические ушибы головного мозга при компьютерной томографии обычно проявляются зонами гиперденсивной плотности в основании лобных долей, прилежащих к дну передней черепной ямки, а так же в полюсах височных долей.
Эпидемиология
Ушиб, по определению, результат травмы головы, и таким образом чаще встречается у молодых мужчин. Типичные причины включают дорожно-транспортные проишествия или ситуации при которых происходит удар головы о твердую поверхность.
Патология
Большинство ушибов возникает за счет противоудара головного мозга о внутренние поверхности естественных выступов черепа.
Классификации
- соответствует IV типу по классификации Корниенко
- учитывается в оценке по классификации Marshall
Сопутствующая патология
- внутрижелудочковое кровоизлияние в ~2.5% [7]
Диагностика
Ушибы головного мозга могут встречаться в любой части головного мозга, но чаще имеют склонность к определенным локализациям, обусловленным направлением удара и внутренней формой полости черепа.
- дно передней черепной ямки
- полюс височной доли
- зона удара и противоудара
Кортикальные ушибы, обычно, лучше визуализируются на контрольных исследованиях за счет увеличения объёма и развития перифокального отека. Следовательно, на контрольном КТ исследовании, в первые несколько дней после травмы, может наблюдаться увеличение числа и размеров поражений, без ухудшения клинического состояния пациента. Дальнейшее проявление ушиба будет варьировать в зависимости от сроков получения изображений.
Как правило, они созревают в течение нескольких недель: в начале появляются лишь как геморрагические очаги, в последующем, как очаги с развитием перифокального отека, затем постепенно угасают, оставляя после себя более или менее отграниченные зоны глиоза.
Компьютерная томография
В большинстве клиник КТ является первым и единственным методом, используемым в оценке ушиба головного мозга. Чувствительность КТ в диагностике внутримозговых кровоизлияний составляет 100%.
Плотность крови, выраженная в единицах Хаусфилда, зависит от концентрации белков и гематокрита.
При гематокрите 45% плотность крови составляет ~56 HU, в то время как плотность серого вещества 37-41 HU, а белого вещества 30-34 HU. Таким образом, кровь должна быть гиперденсивна относительно серого или белого вещества. Обратите внимание, у пациентов с анемией (уровень гемоглобина < 8-10 g/dL) кровь может быть изоденсивной при остром кровоизлиянии.
Ушибы варьируют в размерах от мелких петехиальных гиперденсивных фокусов в сером и субкортикальном белом веществе до крупных кортикально/субкортикальных кровоизлияний.
Магнитно-резонансная томография
Не рутинно, МРТ полезно для диагностики кортикальных ушибов, поскольку имеет большую чувствительность к мелким ушибам, особенно при использовании T2* последовательностей, например SWI.
Интенсивность МР сигнала зависит от применяемой последовательности и времени прошедшего от начала кровоизлияния.
Диагностические сложности
Основная сложность заключается в диагностике малых ушибов рядом с основанием черепа, где их визуализация на КТ затруднена за счет артефактов от костей основания черепа.
Дифференциальный диагноз
- диффузное аксональное повреждение
- кавернозная венозная мальформация:
- ушиб головного мозга и продукты крови с течением времени подвергается обратному развитию, в то время как кавернозная мальформация не изменяется с течением времени или даже наоборот, развивается повторное кровоизлияние
- ищите связь с венозной аномалией
- геморрагический инсульт
- наличие отека на начальной стадии
- значительно снижен ИКД
- венозный инсульт
- атипичная локализация кровоизлияния
- наличие травмы в анамнезе
Источник
Ушиб головного мозга — вид черепно-мозговой травмы, сопровождающийся ограниченными морфологическими изменениями церебральных тканей. Проявляется утратой сознания, амнезией, рвотой, головокружением, анизокорией, различной очаговой симптоматикой, менингеальным симптомокомплексом, изменениями сердечного и дыхательного ритма. Основной метод диагностики — КТ головного мозга. Консервативное лечение: коррекция жизненно важных функций, нормализация внутричерепного давления, нейропротекторная терапия. Хирургическое лечение производится строго по показаниям, включает трепанацию черепа, декомпрессию и удаление очагов ушиба.
Общие сведения
Ушиб головного мозга (УГМ) составляет порядка 25-30% всех черепно-мозговых травм (ЧМТ). Отличием ушиба мозга от его сотрясения является наличие морфологических посттравматических изменений в церебральных тканях. Различают три степени тяжести ушиба. Первая, наряду с сотрясением головного мозга, относится к легким ЧМТ, вторая — к ЧМТ средней тяжести, третья — к тяжелым ЧМТ. Оценку тяжести ушиба осуществляют по степени расстройств сознания, тяжести состояния пострадавшего, выраженности неврологического дефицита, данным томографических исследований. По данным статистики, в России ушиб головного мозга распределяется по степеням тяжести следующим образом: легкий — 33%, средней тяжести — 49%, тяжелый — 18%.
Ушиб головного мозга в 2-3 раза чаще наблюдается у лиц мужского пола. По различным данным в 5-20% случаев этого вида ЧМТ выявляется алкогольное опьянение пострадавшего. В настоящее время тяжелый ушиб головного мозга выступает одной из ведущих причин летальности и инвалидизации среди лиц в возрасте до 45 лет. В связи с этим своевременность диагностики и поиск оптимальных способов лечения УГМ являются приоритетными задачами травматологии, нейрохирургии, неврологии и реабилитологии.
Ушиб головного мозга
Причины ушиба головного мозга
Ушиб головного мозга возможен в результате транспортной аварии, профессиональной, бытовой, криминальной или спортивной травмы. В детском дошкольном возрасте УГМ обусловлен преимущественно различного рода падениями. Ушиб мозга может произойти при внезапном падении пациентов во время пароксизма эпилепсии или дроп-атаки. Зачастую УГМ сопровождается переломом черепа, в половине случаев — внутричерепным кровотечением (субарахноидальным кровоизлиянием, образованием субдуральной или внутримозговой гематомы).
Патофизиология УГМ включает первичное и вторичное повреждение. Первичное повреждение происходит непосредственно при травме и обусловлено смещением мозга в черепной коробке, смещением полушарий по отношению к стволу мозга, гидродинамическим фактором. В результате возникают структурные повреждения нейронов и клеток глии, разрывы синаптических связей, сосудистые повреждения и тромбозы. Очаги УГМ могут иметь единичный и множественный характер, локализуются не только в зоне удара, но и в области противоудара. Вторичное повреждение является следствием деструктивных метаболических процессов, инициируемых первичным повреждением. В области ушиба развивается асептическое воспаление и отек, нарушается кровообращение и метаболизм нейронов. Все это приводит к расширению зоны ушиба. Исходом первичного и вторичного повреждения является некроз нейронов, который и обуславливает возникновение неврологического дефицита.
Симптомы ушиба головного мозга
УГМ легкой степени сопровождается утратой сознания до десятков минут. Затем наблюдается умеренная оглушенность, сонливость, может быть неполная ориентация во времени и в окружающем. Пострадавшие жалуются на постоянную цефалгию (головную боль), слабость, тошноту, головокружение. Отмечается не дающая облегчения рвота, возможно многократная. Наблюдается амнезия: пациент не помнит предшествовавшие ЧМТ события (ретроградная амнезия) и еще некоторое время после травмы не может запомнить того, что с ним происходит (антероградная амнезия). Зачастую развивается тахикардия или, наоборот, брадикардия, реже — артериальная гипертензия.
В неврологическом статусе: анизокория, нистагм, асимметричность сухожильных рефлексов, невыраженный менингеальный симптомокомплекс, может быть легкий гемипарез. Когда УГМ сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, менингеальный симптомокомплекс ярко выражен. При легкой степени ушиба все указанные проявления регрессируют в период от 2-х до 3-х недель.
УГМ средней степени проявляется бессознательным состоянием в течение от десятков минут до 4-5 ч. При восстановлении сознания наблюдается интенсивная цефалгия, повторная рвота, кон-, антеро- и ретроградная амнезия. Амнезия, умеренное или глубокое оглушение и дезориентация могут сохраняться до нескольких суток. Возможны психические отклонения. Зачастую имеет место субфебрилитет, бради- или тахикардия, артериальная гипертензия, учащенное дыхание. В неврологическом статусе выявляются очаговые симптомы, варьирующие в зависимости от локализации зоны ушиба. Как правило, отмечаются различной выраженности гемипарезы и гемигипестезия, нарушения речи (моторная афазия), анизокория и глазодвигательные расстройства. Обычно указанная симптоматика постепенно исчезает спустя 4-6 недель после ЧМТ.
УГМ тяжелой степени отличается большей длительностью бессознательного состояния (до нескольких недель). Зачастую имеет место моторное возбуждение. Тяжелый ушиб головного мозга протекает с дисфункцией жизненно важных систем: артериальной гипотонией или гипертензией, тахи- или брадиаритмией, нарушением дыхательного ритма на фоне тахипноэ. В начальном периоде после ЧМТ доминирует стволовая симптоматика: тонический нистагм, двусторонний птоз и мидриаз, децеребрационная ригидность, дисфагия, двусторонние стопные патологические рефлексы, симметричная гипо- или гиперрефлексия. На этом фоне выявляются признаки поражения полушарий: гемипарез, гемигипестезия, оральный автоматизм и др. Возможна гипертермия до 41°C, судорожные пароксизмы. Неврологическая симптоматика имеет длительное течение и не регрессирует в полной мере. Различной выраженности психические и/или неврологические изменения остаются в качестве стойких резидуальных следствий ЧМТ.
Диагностика ушиба головного мозга
Основным методом диагностики УГМ в современных условиях является КТ головного мозга. Томографическая картина отличается в зависимости от тяжести ушиба. При легкой степени очаги с уменьшенной плотностью выявляются лишь в 40-50% случаев. В зоне ушиба на томограммах отмечается отечность, петехиальные кровоизлияния. Отечность может распространяться на всю долю мозга или даже на целое полушарие, приводить к умеренному сужению ликворных пространств.
Аксиальная КТ головного мозга без контрастного усиления. Определяется контузионный очаг в правой лобной доле, представленный геморрагическим компонентом, зоной детрита и отека
Ушиб средней тяжести характеризуется наличием на томограммах очагов ушиба в виде зон пониженной плотности. При геморрагическом пропитывании очаг ушиба может иметь повышенную плотность. При тяжелом ушибе томография визуализирует очаги как повышенной, так и пониженной плотности. В первом случае речь идет о сгустках крови, во втором — об участках размозжения и отека. При крайне тяжелых поражениях зона деструкции церебральной ткани уходит вглубь к подкорковым структурам.
В ходе лечения КТ также проводят в динамике. Наблюдения показывают, что в случае легкой или средней тяжести ушиба с течением времени происходит полное исчезновение очаговых изменений. В случае тяжелого УГМ наблюдается уменьшение площади очагов деструкции, а затем их трансформация в кисты головного мозга или участки атрофии. Чем тяжелее ЧМТ, тем более медленно проходят указанные изменения, визуализируемые при помощи КТ.
Лечение ушиба головного мозга
Ушиб головного мозга является однозначным показанием к госпитализации пострадавшего. Лечение проводят неврологи и нейрохирурги, а затем реабилитологи. Консервативная терапия включает, прежде всего, нормализацию жизненно важных функций: коррекцию гемодинамики с постоянным мониторингом АД, дыхательную поддержку, мониторинг и коррекцию внутричерепного давления (фуросемид, ацетазоламид, маннитол). Проводится нейропротекторное лечение (эритропоэтин, цитиколин, прогестерон, статины) и симптоматическая терапия (коррекция гипертермии, противосудорожная терапия, купирование головной боли, противорвотные средства и т. п.).
В 15-20% УГМ осуществляется хирургическое лечение. Оно показано при развитии сдавления головного мозга и дислокационном синдроме, при наличии очага размозжения объемом более 30 см³, очага объемом 20-30 см³ с масс-эффектом и смещением срединных структур более 5 мм или при наличии более мелких очагов, сопровождающихся прогрессивным усугублением неврологической симптоматики.
Операция проводится путем трепанации черепа. При наличии объемного очага размозжения производится его удаление. Осуществляется костно-пластическая трепанация черепа, при которой после удаления очага костный и кожно-апоневротический лоскуты устанавливаются на место. При высоких цифрах внутричерепного давления операцию дополняют декомпрессионной трепанацией черепа. Если очаги размозжения имеют маленький объем, но сопровождаются выраженной отечностью мозговых тканей, показана декомпрессионная трепанация без удаления очагов.
Прогноз при ушибе головного мозга
Последствиями УГМ могут быть посттравматическая гидроцефалия; локальная церебральная атрофия; формирование субдуральной гигромы, хронической субдуральной гематомы, посттравматической церебральной кисты; возникновение посттравматического арахноидита, оболочечно-мозговых спаек, приводящих к возникновению эпилепсии или различных форм психопатии. В отдаленном будущем ушиб головного мозга может обуславливать развитие болезни Паркинсона или болезни Альцгеймера.
Легкий УГМ обычно имеет благоприятный исход с полным восстановлением неврологических и психических функций. УГМ средней тяжести при своевременном и адекватном лечении также приводит к выздоровлению. После него могут наблюдаться гидроцефалия, вегето-сосудистая дистония, астения, легкое нарушение координации движений. Тяжелый УГМ приводит к летальному исходу примерно в 30% случаев. Среди выживших большой процент инвалидов. Основными причинами инвалидизации выступают: эпилепсия, психические расстройства, парезы и параличи, нарушения речи.
Источник
Определение
Ушиб головного мозга — травматическое размозжение, кровоизлияние и отек.
Причина возникновения: травматическое повреждение мелких паренхиматозных сосудов
Патанатомическая характеристика: зона кровоизлияния (головки стрелок рис.1 и 2), окруженная участком перифокального вазогенного отека (стрелка рис.1 и 2).
Рис.1 Ушиб мозга III типа на КТ
Рис.2 Ушиб мозга III типа на МРТ
Общая характеристика и типы ушибов (контузионных очагов) головного мозга
Контузионный очаг I типа
Ушиб I типа представляет собой участок вазогенного отека — гиподенсной зоны на КТ (стрелка рис. 3 и 4), на МРТ гиперинтенсивной
зоны на Т2 и Flair,гипоинтенсивный по Т1 (стрелки на рис. 3 и 4) за счет локального повреждения гематоэнцефалического барьера
с небольшим повреждением капилляров и возникновением петехиального пропитывания, которое можно визуализировать
исключительно благодаря последовательностям градиентного эха (GRE), например Т2* (головка стрелки рис.4). При тяжелых
ЧМТ контузионные очаги в первые 3-6 часов могут не возникать, однако при повторных исследованиях обнаруживаются ушибы.
Во время динамического клинико-рентгенологического наблюдения на КТ и МРТ может быть выявлена эволюция ушибов I типа
в ушибы II типа, а так же возможно развитие ушибов II типа в III тип.
Рис.3
Рис.4
Контузионный очаг II типа
Ушиб II типа представляет собой участок геморрагии — гиперденсной зоны на КТ (стрелка рис.5 и 6), окруженный зоной перифокального вазогенного отека — гиподенсным участком (головка стрелки рис.5 и 6). На МРТ участок геморрагии (стрелки, рис.5 и 6) имеет интенсивность сигнала в зависимости от фазы распада гемоглобина, в данном случае представлен острый контузионный очаг, имеющий гипоинтенсивный МР-сигнал по Т2 и Flair, изоинтенсивный по Т1 — от свежей крови в центре (цельные эритроциты содержащие диоксигемоглобин), окруженный перифокальным отеком, имеющим МР-сигнал, соответствующий жидкости — гиперинтенсивный по Т2 и гипоинтенсивный по Т1 (головки стрелок рис.5 и 6). Кровоизлияние хорошо визуализируется на Т2* (стрелка рис.6).
Рис.5
Рис.6
Контузионный очаг III типа
Ушиб III типа представляет собой внутримозговую гематому с перечисленными характеристиками: на КТ (рис.7 и 8) гематома (гипер-
денсная зона), окруженный зоной перифокального вазогенного отека (гиподенсным участком). На МРТ (рис. 7 и 8) внутримозговая
гематома имеет интенсивность сигнала в зависимости от фазы распада гемоглобина, в центре от крови, а перифокально от оте-
ка белого вещества.
Рис.7
Рис.8
Сопутствующие изменения
Контузионные очаги сочетаются с субарахноидальным кровоизлиянием: на МРТ гиперинтенсивный МР-сигнал по Flair в бороздах и извилинах (стрелки на рис.9), на КТ гиперденсная кровь в бороздах и охватывающей цистерне (стрелки на рис.9). Сочетание с субдуральной гематомой (головки стрелок рис.9) и подапоневротическим кровоизлиянием (головки стрелок на рис.10), а так же с эпидуральной гематомой (стрелки рис.10).
Рис.9 Сочетание с САК и с субдуральной гематомой (Рис.9а). Сочетание с субдуральной гематомой (Рис.9б). Сочетание с подапоневротической гематомой (Рис.9в).
Рис.10 Сочетание с подапоневротической гематомой (Рис.10а). Сочетание с эпидуральной гематомой (Рис.10б). Сочетание с эпидуральной гематомой (Рис.10в).
Типичные участки локализации
Ушибы головного мозга располагаются преимущественно субкортикально, предпочтительно на полюсах лобных и височных
долей, в местах где мозг ударяется о гребни костей — лобной или большого крыла клиновидной кости, что чаще возникает по
противоударному типу травмирования (движения мозга в направлении противоположном движению черепа, например при
падении на спину и ударом затылком о твердый предмет, а мозг в это время сталкивается с лобными и височными долями с
лобной костью и большим крылом клиновидной кости).
Рис.11 Фронто-базально слева и субкортикально в височно-затылочной области справа (рис.11а). Фронто-базально слева и на полюсе правой височной доли (рис.11б). Субкортикально в височно-затылочной области справа (рис.11в).
Рис.12 Фронто-базально слева (рис.12а). Фронто-базально слева(рис.12б). В лобной доле слева(рис.12в).
Рис.13 В лобной доле слева и височной доле справа (рис.13а). В лобной и височной доле справа (рис.13б). Субкортикально в лобной доле (рис.13в).
Сравнительная характеристика разных типов ушибов мозга
Рис.14 Сравнительная характеристика I, II и III типов ушибов мозга на КТ, а так же на ИП (Т1, Т2, Flair и Т2*) на МРТ.
Эволюция и исход в кистозно-глиозные рубцы (динамические изменения)
Контузионный очаг на КТ в острую фазу имеет высокую плотность в центре (стрелка рис.14а и рис.14б), которая снижается к периферии и периходит в зону рассасывания (зона резорбции сгустка — головка стрелки рис.14а), окруженную перифокальным вазогенным отеком (пунктирная стрелка рис.14а). Очаг кровоизлияния рассасывается и уменьшается в размере (феномен тающего кусочка сахара — стрелка рис), а также регрессирует зона окружающего отека (пунктирная стрелка на рис. 14б). Если ушиб головного мозга был крупным, он приведет к необратим изменениям вещества головного мозга — рассасыванию размозженного детрита и формированию “рубцовых” процессов (разрастанию глиозной ткани, которая деформирует прилежащие участки мозга, растягивает желудочки и смещает структуры ) и ограниченной полости, заполненной цереброспинальным ликвором — кисты (стрелка рис.14в).
Рис.14 КТ после травмы 2 дня (рис.14а). После травмы 13 дней (Рис.14б). После травмы 1,5 месяца (рис.14в).
Контузионный очаг на МРТ в острую фазу имеет низкий МР-сигнал по Т1, Т2 и Flair (содержит цельные эритроциты с диокси-
гемоглобином, стрелки рис.15а), окруженная перифокальным отеком — высокий МР-сигнал по Т2 и Flair, низкий МР-сигнал по Т1
(головки стрелок, рис.15а). Контузионный очаг и отек белого вещества оказывают выраженное объемное воздействие, сдавливая
передний рог бокового желудочка (пунктирная стрелка, рис.15б). Разрастание глиозной ткани (стрелки, рис.15в), которая деформирует прилежащие участки мозга и растягивает желудочки (пунктирная стрелка рис.15в). Ограниченная полость, заполненная цереброспинальным ликвором — киста (головки стрелки рис.15в).
Рис.15 МРТ после травмы 2 дня (рис.15а). После травмы 13 дней (Рис.15б). После травмы 1,5 месяца (рис.15в).
Ушибы ударного (прямого) типа
Контузионный очаг, возникающий непосредственно от прямого удара, называется ударным. Ушиб такого типа возникают в
результат значительного травматического воздействия и имеет достаточно конкретные морфологические признаки: конту-
зионный очаг сочетается с переломом черепа (вдавленный перелом рис.16 и линейный перелом на рис.17, стрелка на рис.17) и
располагается в участке головного мозга непосредственно под переломом, а так же может быть подапоневротическое кро-
воизлияние (головки стрелок рис.17), которое локализуется на участке непосредственного травматического воздействия. Такой
тип ушиба головного мозга и другие перечисленные морфологические признаки свидетельствуют о том, что эти травматиче-
ские изменения могут быть получены только в результате прямого удара, а не случайного падения.
Рис.16
Рис.17
Ушибы прямого ударного типа могут не сопровождаться переломами и располагаться в не совсем типичных местах, например,
по конвекситальной поверхности лобной доли и теменных долях, что типично для так называемой травмы строителей, которая
случается при падении тяжелых предметов на голову (при защите ее каской и без нее). По поверхности правого полушария
большого мозга определяется субдуральная гематома.
Рис.18 МРТ. Контузионные очаги II-III типа в левой лобно-теменной области, а так же субдуральная гематома по конвексу правой гемисферы большого мозга на Т1, Т2 и Flair.
Рис.19 МРТ. Контузионные очаги II-III типа в левой лобно-теменной области, а так же субдуральная гематома по конвексу правой гемисферы большого мозга на Т2* аксиал, Т1 сагиттал и Т2 коронал.
Ушибы противоударного (не прямого) типа
Контузионный очаг, возникающий от опосредованного удара о кости черепа, называется противоударным. Ушиб такого типа
формируется в результате резкого торможения движения головы о твердую поверхность, в результате чего головной мозг ударяется о противоположную поверхность свода черепа (вектор силового воздействия — пунктирная линия рис.20). Морфологические признаки противоударного ушиба головного мозга (головки стрелок, рис): перелом свода черепа расположен в диаметрально противоположном направлении — кровоизлияние в ячейки височной кости при переломе пирамиды (стрелки рис.20а) и в правой половине чешуи затылочной кости (стрелки, рис.20в VRT), при локализации ушиба лобной доле (головки стрелок, рис.20б).
Рис.20
Дифференциальный диагноз
1 Ишемический инсульт
Ишемический инсульт может быть похож на контузионный очаг I типа: гипоинтенсивный по Т1 (рис.21а), гиперинтенсивный по Flair (рис.21б), гиподенсный на КТ (рис.22а). При этом имеются дифференциальные признаки, которые отсутствуют при ушибах головного мозга: гиперинтенсивный МР-сигнал по DWI (рис.21в), отсутствие выпадения МР-сигнала от тока крови по крупной артерии (стрелка рис.22б) и отсутствие визуализации артерии на TOF (стрелка, рис.22в), а так же наличие симптома гиперденсной артерии на КТ (стрелка рис.22а). При использовании последовательностей градиентнгого эхо (GRE), например Т2* (или Т2-hemo) в котузионном очаге будет визуализироваться петехиальное кровяное пропитывание. Однако, данные признаки следует использовать с осторожностью, т.к. острая посттравматическая ишемия достаточно части осложняет ЧМТ, а истинный ишемический инсульт может иметь геморрагическую трансформацию.
Рис.21 Ишемический инсульт в левой теменной доле на МРТ в режиме Т1, Flair и DWI.
Рис.22 Ишемический инсульт на КТ (симптом «гиперденсной артерии»), а так же тромбоз ВСА слева на МРТ в режиме Т2 и TOF 3D.
2 Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием (красный инфаркт)
Ишемический инсульт с геморрагических пропитыванием (красный инфаркт), выявленный во время первого обследования
может затруднить диагностику (рис.23). Кроме вышеперечисленных дифференциальных признаков следует учитывать, что ишемия
привязана к достаточно конкретным сосудистым бассейнам, границы которых необходимо знать, а также может быть полезно
контрастное усиление с накопление контраста по гиральному типу (головки стрелок рис.24б и 24в) на временном интервале, когда поврежден ГЭБ, в подострую фазу инфаркта — с 3 по 21 сутки .
Рис.23 Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием.
Рис.24 Контузионный очаг левой теменно-височной области и Инфаркт мозга на КТ и МРТ с контрастом.
3 Геморрагический инсульт
Острое кровоизлияние на фоне гипертонической болезни может симулировать контузионный очаг III типа, однако оно имеет
типичную локализацию в базальных ядрах, отличающую его от кровоизлияний на фоне других патологических состояний.
Так же следует учитывать, что ушиб III типа возникает при достаточно тяжелой травме, которая должна была бы оставить другие
следы, например, подапоневротическое кровоизлияние или перелом черепа.
Рис.25 Внутримозговая гематома при геморрагическом инсульте на КТ и МРт в режиме Flair и Т2*.
4 Геморрагический инсульт на фоне амилоидной ангиопатии
Острое лобарное кровоизлияние на фоне амилоидной ангиопатии может симулировать субкортикальный контузионный очаг, при этом оно имеет признаки, отличающие его: множественные мелкие гипоинтенсивные очаги выявляемые на Т2*, соответствующие хроническим
микрокровоизлияниям (стрелки, рис.26в) и отсутствие маркеров травмы (подапоневротические гематомы, переломы, САК и др.).
Рис.26 Внутримозговая гематома, возникшая на фоне амилоидной ангиопатии на КТ и на МРТ в режиме Т2 и Т2*.
Рис.27 Внутримозговая гематома, возникшая на фоне амилоидной ангиопатии на КТ (фронтальный и сагиттальный реформат) и на МРТ в режиме Т2.
5 Диффузное аксональное повреждение
Диффузное аксональное повреждение возникает при тяжелой черепно-мозговой травме и имеет собственную КТ и МРТ семиотику:
кровоизлияние в стволе мозга (стрелка рис.28а), а так же ушибы в мозолистом теле (стрелки рис.28б и 28в).
Рис.28 ДАП на КТ и МРТ
6 Метастатические опухоли
Очаговое образование в головном мозге может симулировать ушиб, в особенности при наличии травмы в анамнезе, однако
находка на томографии может быть иной природы, например метастазом. Крупный метастаз меланомы (как в представленном
случае рис.29а) образует пигмент меланин, имеющий гиперинтенсивный МР-сигнал по Т1, а так же метастаз другой опухоли с
кровоизлиянием похож на контузионный очаг. В сомнительных случаях (незначительная травма, необычный очаг или операция
по удалению опухоли) рекомендуется контрастное усиление (рис.29б). Метастазы, сопровождающиеся выраженным перифокальным
отеком хорошо визуализируются на других последовательностях — Т2 или Flair (рис.29в), которые так же следует дифференцировать
с множественными участками контузии.
Рис.29 МРТ. Метастаз меланомы в правой теменной доле нативно и с в/в контрастным усилением, а так же на Flair.
Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович
Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник
Похожие статьи
Источник