Гидроцефалия после ушиба мозга
Посттравматическая гидроцефалия (ПТГ)является одной из наиболее тяжелых форм последствий ЧМТ.
Особенностью этой формы гидроцефалии является ее развитие на фоне повреждений головного мозга и она может становится главным фактором препятствующим клиническому восстановлению пострадавших.
При четкой диагностике с помощью КТ-МРТ и сравнительной эффективности хирургического лечения ПТГ остается еще достаточно нерешенных проблем требующих своего разрешения. К ним относятся патогенез и предупреждение ПТГ, выбор параметров имплантируемых шунтирующих систем, нередкие осложнения их функционирования и др.
ТЕРМИНОЛОГИЯ
Как показал анализ наблюдений Института нейрохирургии, варианты гидроцефалии при ЧМТ весьма разнообразны. Так, в отличие от острого периода ЧМТ, когда доминирует дислокационная и окклюзионная гидроцефалия, в промежуточном и отдаленном периодах развиваются более сложные виды гидроцефалии. Преобладает нормотензивная, открытая ПТГ. Однако при этом механизмы избыточного накопления цереброспинальной жидкости в веществе головного мозга, в ликворных пространствах различны: 1. Нарушения ликвородинамики и резорбции ЦСЖ — активный процесс; 2. Вследствие уменьшение объема мозга, обусловленного первичными повреждениями его паренхимы и дальнейшим развертыванием диффузной атрофии белого и серого вещества — пассивный процесс. Первый относится к истинной посттравматической гидроцефалии, второй — к атрофической гидроцефалии (ex vacuo). Поскольку в литературе отсутствуют развернутые их определения, представляем их.
Посттравматическая гидроцефалия — прогрессирующий процесс избыточного накопления жидкости в ликворных пространствах вследствие ЧМТ, обусловленный нарушениями циркуляции и резорбции цереброспинальной жидкости и характеризующийся: морфологически — увеличением желудочковой системы, перивентрикулярным отеком и облитерацией субарахноидальных щелей; клинически — развитием определенного симптомо-комплекса с доминированием психических (интеллектуально-мнестических) и атаксических расстройств.
Атрофическая гидроцефалия — «запущенный» травмой процесс замещения уменьшающегося в объеме вещества головного мозга (посттравматическая атрофия) цереброспинальной жидкостью. Атрофическая гидроцефалия характеризуется одновременным и обычно симметричным увеличением размеров желудочков мозга, конвекситальных субарахноидальных щелей, базальных цистерн при отсутствии перивентрикулярного отека.
Использование единой терминологии способствует накоплению реальной статистики, развитию адекватной тактике, диагностике и лечению ПТГ.
СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ
Расширение желудочковой системы часто наблюдается после тяжелой черепно-мозговой травмы (от 1 до 90 %). Чрезвычайный разброс данных о частоте развития гидроцефалии свидетельствует о смешении понятий различных видов патологии, объединяемых лишь по одному формальному признаку — увеличению желудочков мозга.
Адекватное сопоставление материалов различных авторов, их объективная оценка возможны лишь на основе единой терминологии с исчерпывающими дефинициями для каждого вида гидроцефалии при ЧМТ.
При корректном анализе наблюдений больных с тяжелой ЧМТ развитие гидроцефалии выявлено в 0,7-3,9%
Основной причиной развития гидроцефалии при ЧМТ являются нарушения ликвородинамики, обусловленные изменениями субарахноидальных пространств как головного, так и спинного мозга.
Установлено, что наличие крови в субарахноидальном пространстве приводит к частичной или полной блокаде ликвороносных каналов, которые влекут за собой нарушения циркуляции и оттока цереброспинальной жидкости с развитием ликворной гипертензии. Патоморфологические исследования подтверждают блокаду путей ликворо-оттока в виде облитерации субарахноидальных пространств с фиброзным утолщением мягкой мозговой оболочки.
Большое значение в развитии нарушений ликвороииркуляции придается недостаточному оттоку ликвора вследствие повышения сопротивления его оттоку (out flow resistance) и связанных с ними нарушениями
Однако известно, что не у всех больных, перенесших тяжелую ЧМТ, развивается гидроцефалия. Патофизиологические механизмы ее развития все еще остаются не вполне выясненными.
Клинические проявления посттравматической гидроцефалии многообразны и представляют как собой совокупность собственно клинических проявлений гидроцефалии, так и симптомов, обусловленных непосредственно перенесенной ЧМТ.
Неврологические проявления, которые обнаруживают при гидроцефалии, варьируют в широких пределах от комы до типичного симптомокомплекса нормотензивной гидроцефалии. Последней независимо от ее генеза свойственны: деменция, нарушения походки, замедление психической деятельности и расстройства мочеиспускания.
Нарушения походки при гидроцефалии характеризуются мелкими шагами («стопы как бы прилипают к полу») с широко расставленными ногами, неуверенностью, неустойчивостью. Затруднения при ходьбе могут являться единственным признаком гидроцефалии. Они связаны с развивающейся лобной атаксией и являются самыми ранними признаками гидроцефалии. По мере прогрессирования гидроцефалии больные перестают ходить. На этой стадии в лежачем положении у больных, как правило, движения в ногах сохранены.
Нарушения психического состояния проявляются в эмоциональной заторможенности, дезориентировке, снижением критики, интеллектуально-мнестическими расстройствами.
Синдром нормотензивной гидроцефалии часто сопровождает посттравматические состояния, и его клинические проявления многообразны.
Основным вопросом диагностики посттравматической гидроцефалии остается необходимость четкого разграничения между вентрикуломегалией с расширением желудочков «ex vacuo» и собственно гидроцефалией, вызванной нарушениями ликворооттока.
В основе определения гидроцефалии лежат КТ критерии описанные P. Kischore et al. Расширение боковых и III желудочков при сдавлении и/ или отсутствии субарахноидальных щелей, перивентрикулярный отек относят к характерным признакам гидроцефалии. Диагноз атрофии мозга устанавливается, когда имеется не только диффузное увеличение желудочковой системы, но и субарахноидальных шелей.
Однако критерии этих разграничений пока остаются недостаточно определены. Так, по мнению A.Holodny, et al., (62) расширение субарахноидальных пространств и щелей не всегда следует рассматривать как признак атрофии, они могут сопровождать течение гидроцефалии.
Радионуклидное исследование — классический метод исследования нарушений ликвороциркуляции при гидроцефалии. Пространственно-временное распределение радиофармпрепарата в ликворных пространствах головного и спинного мозга и его выведение позволяют судить о степени нарушений ликвородинамики, резорбции и оттока цереброспинальной жидкости. «Заброс» РФП в желудочковую систему, полный или частичный блок подоболочечных пространств, временные нарушения резорбции — характерные признаки, сопровождающие открытые формы посттравматической гидроцефалии.
Наиболее информативными методами оценки параметров ликвородинамики остаются количественные методы, характеризующие состояние путей ликворооттока. При этом проводится длительное мониторирование ликворного давления, определяется градиент упругости цереброспинальной системы, внутрисинусное давление сопротивление оттоку ликвора и скорости продукции ликвора.
Наибольшее значение в подборе больных с гидроцефалией на шунтирующие операции по данным литературы придается показателям сопротивления оттока ликвора (среднее значение 6,9 mm Hg/ml/ min). По данным S.E. Borgesen и A.Boon, et al., изменения резорбции в пределах 12,5— 18 mm Hg/ml/minute являлись показанием к шунтирующим операциям. Прогностическая оценка этих положений в 80 %—92 % наблюдениях сопровождалась положительными исходами в послеоперационном периоде. С другой стороны, ряд авторов не подтверждают полезность этого исследования в подборе больных на шунтирующие операции.
Хирургическое лечение, показания к которому основаны на типичных клинических признаках нормотензивной гидроцефалии развившихся после ЧМТ, приводит к положительным результатам при шунтирующих операциях в 54—75 % наблюдениях.
Итак, до настоящего время нет единых диагностических методик в подборе больных для хирургического лечения гидроцефалии и предсказании исходов шунтирующих операций. Исследования различных авторов дают противоречивые сведения в отношении показаний и возможности прогнозирования результатов шунтирования. Наиболее частыми критериями, используемыми при отборе больных, являются характерная клиническая картина, КТ данные (увеличение желудочковой системы, сдавление и/или полное отсутствии субарахноидальных щелей, наличие перивентрикулярного отека), а также нарушения ликвородинамики по данным инфузионных и радиологических методов.
В настоящее время одним из наиболее эффективных методов лечения гидроцефалии является отведение цереброспинальной жидкости за пределы ликворных пространств с помощью шунтирующих систем. Возможности современных биоматериалов стимулировали разработку разнообразных шунтирующих систем, в основе которых лежат клапанные механизмы, работающие в различных режимах давления. Несмотря на новые технологии в изготовление шунтов, их совершенствования в течение последних четырех десятилетий, многие проблемы остаются не решенными. Основной из них является невозможность точного моделирования условий физиологической биомеханики циркуляции цереброспинальной жидкости у больных с гидроцефалией, особенно связанной с изменениями положения тела пациента.
По данным J.F.Hirsch и J.M.Drake, C.Sante Rose около 70—80 % всех имплантированных шунтов перестают функционировать в течение 10-12 лет после их установки. В США при затратах почти 100 миллионов долларов ежегодно на проведение шунтирующих операций по поводу гидроцефалии, около половины этой суммы приходится на ревизии имплантированных шунтирующих систем.
Все это побуждает дальнейшие разработки этой проблемы. В настоящее время активно внедряются новые поколения программируемых шунтирующих систем, позволяющих постоянно регулировать скоростные параметры ликворотока и неинвазивно изменять их параметры (14, 33, 50, 67, 96).
Осложнениям связанным с имплантацией шунтирующих систем в лечение гидроцефалии посвящено большое количество работ. Характерными признаками нарушения функции шунта являются отрицательная клиническая динамика с возвращением к дооперационному уровню неврологической симптоматики и увеличение размеров желудочковой системы по данным КТ.
Одной из наиболее частых причин осложнений при шунтирующих операциях приводящих к 10 %— 30 % их ревизий относят состояние неадекватного дренирования overdrainage повышенное дренирование. Трудности воспроизведения условий нормальной ликвороциркуляции лежат в основе этого феномена, который может проявляться в виде гипотензионных головных болей, резкого спадения желудочковой системы (split-синдром), развития хронических субдуральных гематом, потери эластичности мозга, риску изоляции желудочков, возможности обструкции вентрикулярного катетера и т.д. Выбор параметров шунтирующих систем остается одним из ключевых проблем в решение проблемы адекватного контроля гидроцефалии.
В основе нарушения функции шунта могут лежать механические причины в виде обтурации проксимального или дистального катетера, разъединения системы, миграции катетеров в мозговую ткань или за пределы брюшной полости, затруднения оттока ликвору при ложных абдоминальных кистах и др.
Наиболее сложным и тяжелым осложнением продолжают оставаться случаи инфицирования шунтов. Частота этих осложнений достаточно велика и составляет в среднем 10%—15%. По данным этих авторов целый ряд факторов может способствовать инфицированию, таких как, возраст больного, тип шунта, опыт хирурга, длительность операции и другие. Целесообразным считается использование антибиотикоп-рофилактики, однако достоверных данных о снижение частоты инфицирования шунтов при этом нет.
Раннее удаление шунта в сочетании с антибактериальной терапией рассматривается в качестве «золотого стандарта» в лечение случаев инфицирования шунтирующих систем (55). Антибактериальная терапия, как правило, включает системное и интравентрикулярное введение препаратов. Удаление шунтов сочетают с наружным дренированием вентрикулярного ликвора до санации последнего и последующей имплантацией новой системы с противоположной стороны или через другие анатомические доступы.
Сохраняющийся высокий процент осложнений, связанный с имплантацией шунтирующих систем, требует дальнейших поисков и разработки новых методов лечения ПТГ, включающих эндоскопические методики и новые шунтирующие системы.
А.Д.Кравчук, А.А.Потапов, Л.Б.Лихтерман
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – одна из наиболее частых причин развития водянки мозга, особенно у взрослых. В норме цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) занимает около 10% объема полости черепа (примерно 85% приходится на вещество мозга, 5% – на кровь). Водянка, или гидроцефалия, характеризуется увеличением количества ЦСЖ во внутренних и наружных ликворосодержащих пространствах головного мозга, прежде всего вызывая расширение желудочков мозга. Когда обнаруживают вентрикуломегалию, обычно ставят диагноз гидроцефалии. Вентрикуломегалия при ЧМТ, являясь бесспорным признаком увеличения объема жидкости в мозгу, наблюдается при разных по патогенезу и проявлению формах посттравматической гидроцефалии, каждая из которых требует разного лечения.
читайте также пост: Система циркуляции спинномозговой жидкости (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Дислокационная гидроцефалия (ДГЦ)
ДГЦ характеризуется расширением желудочков мозга вследствие сдавления межжелудочкового отверстия либо водопровода мозга при ЧМТ. Чаще ДГЦ является [!!!] односторонней, возникая при выраженном смещении срединных структур мозга, обусловливаемом [1] внутричерепной гематомой, [2] субдуральной гигромой, [3] очагами размозжения и [4] другими объемными субстратами (процессами). Компьютерные (КТ) и магнитно-резонансные томограммы (МРТ) обнаруживают сдавление III и бокового желудочков на стороне патологического процесса при одновременном увеличении размеров дислоцированного контрлатерального бокового желудочка из-за блокады оттока жидкости через межжелудочковое отверстие.
ДГЦ может быть и двусторонней за счет ликвороциркуляционных нарушений при сдавлении каудальных отделов III желудочка и водопровода мозга на уровне мозжечка, либо IV желудочка и отверстия Мажанди на уровне задней черепной ямки. Развитие ДГЦ – обычно признак грубой декомпенсации травматического процесса. Острая ДГЦ проявляется тяжелым состоянием пострадавшего, нарушением сознания, сильной головной болью, менингеальными знаками, очаговыми и стволовыми дислокационными симптомами (парез взора вверх, спонтанный нистагм, двусторонний рефлекс Бабинского и др.). Диагноз уточняется с помощью КТ и МРТ.
Необходимо срочное оперативное вмешательство для устранения причины сдавления мозга. При хронических субдуральных гематомах ДГЦ может развиваться на фоне компенсированного состояния больного. В качестве дополнительной лечебной меры при ДГЦ порой применяют дренирование бокового желудочка, что может способствовать снижению повышенного внутричерепного давления.
Окклюзионная гидроцефалия (ОГЦ)
ОГЦ обусловлена блокадой путей ликворотока из желудочковой системы на разных уровнях свертками крови. Острая ОГЦ может развиться при гематомах задней черепной ямки. Супратенториальная гематома и очаги контузии с отеком и дислокацией также могут блокировать пути оттока ЦСЖ. ОГЦ может быть вызвана септическими осложнениями открытой проникающей ЧМТ: абсцессом, вентрикулитом, менингитом. Среди причин ОГЦ в отдаленном периоде преобладают спаечные процессы.
В клинической картине ОГЦ доминируют признаки повышения внутричерепного давления – нарастающая головная боль, рвота, застойные явления на глазном дне, а также стволовые дислокационные симптомы. При окклюзии на уровне задней черепной ямки может возникать вынужденное положение головы. КТ и МРТ подтверждают диагноз, уточняя степень выраженности, уровень и причину ОГЦ.
Лечение хирургическое: удаление свертков крови, блокирующих узкие места желудочковой системы; разъединение спаек; шунтирование и, конечно, устранение травматического субстрата, компримирующего пути циркуляции ЦСЖ. Восстановление естественного оттока ликвора из желудочковой системы способствует благоприятному прогнозу. С успехом используется эндоскопическая вентрикулостомия. Имплантация шунтирующей системы с отводом ЦСЖ за пределы ликворной системы также приводит к регрессу симптомов ОГЦ. В качестве временной паллиативной манипуляции при ОГЦ применяют наружное дренирование желудочков мозга.
Атрофическая гидроцефалия (АГЦ)
АГЦ — это запущенный травмой пассивный процесс замещения ЦСЖ уменьшающегося объема вещества мозга. АГЦ характеризуется одновременным и чаще симметричным увеличением размеров желудочков мозга, конвекситальных субарахноидальных пространств, а также базальных цистерн при отсутствии перивентрикулярного отека. В ее основе лежит обусловленный первичным повреждением мозга диффузный атрофический процесс, приводящий к уменьшению объема мозгового вещества (как серого, так и белого), что вызывает расширение желудочков мозга и субарахноидальных пространств с заполнением их ЦСЖ. Первые признаки АГЦ могут обнаруживаться уже спустя 1 — 4 недели после ЧМТ. В дальнейшем этот процесс либо останавливается, либо прогрессирует на протяжении длительного времени. Выделяют 3 степени АГЦ:
[1] легкая степень – незначительное расширение желудочковой системы (церебровентрикулярный индекс Эванса от 16,0 до 18,0), расширение субарахноидальных щелей и борозд на 1 — 2 мм.
[2] средняя степень – значительное расширение желудочковой системы (церебровентрикулярный индекс Эванса от 18,1 до 20,0), расширение субарахноидальных борозд и щелей на 3 — 4 мм.
[3] тяжелая степень – грубое расширение желудочковой системы (церебровентрикулярный индекс Эванса свыше 20,0), расширение субарахноидальных борозд и щелей свыше 4 мм, генерализованное снижение плотности мозговой ткани.
читайте также пост: КТ-диагностика внутричерепной гипертензии (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Следует отметить, что между морфологической выраженностью АГЦ и ее клиническими проявлениями часто нет параллелизма. Симптоматика характеризуется нарастающим оскудением психической деятельности вплоть до деменции. Неврологически в далеко зашедших стадиях АГЦ доминирует двусторонняя подкорковая симптоматика, включая псевдобульбарные парезы, а также грубые мозжечковые нарушения.
Диагноз АГЦ уточняют с помощью КТ и МРТ. Сочетание одновременного и часто симметричного увеличения желудочков мозга и субарахноидальных пространств, как конвекситальных, так и межполушарных, и боковых щелей, при отсутствии перивентрикулярного отека свидетельствует в пользу именно АГЦ.
Хирургическое лечение обычно не показано. Используют препараты, способствующие миелинизации аксонов, улучшающие трофику и кровоснабжение мозговой ткани (ноотропы, вазотропы, витамин Е, анаболические и другие средства).
Прогноз при далеко зашедшей стадии АГЦ неблагоприятен. В начальных стадиях часто удается добиться достаточной и устойчивой компенсации состояния больного. У детей даже при выраженной АГЦ, в том числе после диффузного аксонального повреждения, при адекватной стимуляции регенеративно-репаративных процессов нередко удается добиться увеличения объема мозга с заметным вытеснением, по данным КТ и МРТ, ЦСЖ из субдурального и субарахноидального пространств при одновременном улучшении психических и неврологических функций.
Дизрезорбтивная гидроцефалия (ДРГЦ)
ДРГЦ — активный прогрессирующий процесс избыточного накопления ЦСЖ в ликворных пространствах и веществе головного мозга, обусловленный нарушениями циркуляции и резорбции ЦСЖ вследствие ЧМТ. Морфологически ДРГЦ характеризуется [1] увеличением желудочковой системы, [2] перивентрикулярным отеком и [3] сдавлением субарахноидальных щелей.
При ЧМТ развитие ДРГЦ обусловливает ряд патогенетических факторов, ведущих к облитерации путей ликворотока и блокированию резорбции ЦСЖ: субарахноидальное кровоизлияние, внутричерепная гематома, очаговые и диффузные повреждения мозга, рубцово-спаечные процессы (в том числе после обширных краниотомий и резекционных трепанаций); менингоэнцефалит и вентрикулит. Несомненно также влияние на возникновение ДРГЦ структурных изменений в ткани мозга и эпендиме желудочков.
Сроки появления ДРГЦ широко варьируют — от 1 месяца до 1 года и более. Наиболее часто развивается нормотензивная водянка головного мозга. Клиника ее разнообразна, проявляется на фоне неврологических и психических нарушений, обусловленных первичной травмой мозга. Поэтому часть признаков является следствием не собственно ДРГЦ, а перенесенной ЧМТ либо преморбидной патологии. Для нормотензивной ДРГЦ характерна триада Хакима-Адамса: [1] нарушение интеллекта и памяти; [2] расстройство походки; [3] отсутствие контроля за мочеиспусканием.
С учетом фона и своеобразия клинического проявления целесообразно выделять 3 варианта развития ДРГЦ:
[1] на фоне разрешившейся или мягкой остаточной симптоматики ЧМТ с доминированием в клинике указанного симптомокомплекса;
[2] на фоне медленно разрешающейся грубой симптоматики тяжелой ЧМТ с присоединением к ней интеллектуально-мнестического и атактического синдромов;
[3] на фоне вегетативного состояния, когда ДРГЦ препятствует выходу из него.
Головная боль, головокружение, рвота не типичны для клинической картины нормотензивной ДРГЦ. У всех больных, доступных исследованию, выявляется психопатологическая симптоматика. Постоянно присутствуют интеллектуально-мнестические нарушения, сочетающиеся с эйфорией, недооценкой своих дефектов либо с заторможенностью и замедлением психических процессов. При прогрессировании процесса расстройство психики усиливается. Нарастает аспонтанность больных, вплоть до исключения любых собственных побуждений и какой-либо деятельности и развития акинетического мутизма.
У больных с вентрикуломегалией выявляется атаксия, нередко с характерным «прилипанием стоп к полу». Следует отметить, что даже выраженные нарушения походки часто не сочетаются со снижением силы в конечностях. Нередко нарушается контроль за функцией тазовых органов. Имевшиеся до развития ДРГЦ очаговые неврологические симптомы либо нарастают с увеличением желудочковой системы, либо не претерпевают изменений.
Характерным КТ- и МРТ-признаком ДРГЦ является расширение преимущественно передних рогов боковых и III желудочков, приобретающих баллонообразную форму. При этом обычно не визуализируются конвекситальные субарахноидальные щели, а базальные цистерны сужены. К типичным признакам ДРГЦ относится перивентрикулярный отек. Он выражен в разной степени, возникая вначале вокруг передних рогов и затем распространяясь к другим отделам боковых желудочков. В зонах повреждения мозговой ткани возникают дивертикулы, порэнцефалические ходы и кистозные полости, обусловливаемые асимметричными изменениями ликворной системы. Следует отметить, что степень увеличения размеров желудочковой системы не всегда отражает степень инвалидизации больных, вклад в которую вносят последствия перенесенной тяжелой ЧМТ. Одинаковая выраженность КТ- или МРТ-признаков ДРГЦ может наблюдаться у больных с умеренной и грубой инвалидизацией, а также в вегетативном статусе.
Радионуклидная цистернография позволяет оценить процессы оттока и резорбции ЦСЖ. Характерным признаком внутренней сообщающейся ДРГЦ является ранний или поздний желудочковый «заброс» радиофармпрепарата. При этом резко нарушается или отсутствует дренажная функция подоболочечного пространства головного мозга. Определяется поздняя или длительная визуализация радиофармпрепарата в мочевом пузыре, что указывает на нарушения резорбции ЦСЖ.
Инфузионно-дренажные тесты, выявляя количественные параметры ликвородинамики и упругоэластические свойства ткани мозга (увеличение сопротивления резорбции ЦСЖ), имеют большое значение в обосновании показаний к шунтирующим операциям. Широкое применение нашел так называемый tap-тест – динамическое нейропсихологическое тестирование и оценка изменений походки после люмбальной пункции с выведением ликвора.
Для оценки ликвородинамики при ДРГЦ в последнее время используют фазоконтрастную МРТ, которая объективизирует количественные параметры ликворотока в сильвиевом водопроводе. Также полученные данные позволяют неинвазивно обосновывать целесообразность шунтирования.
Лечение ДРГЦ обычно хирургическое. Используя внецеребральные поля для отведения и всасывания ЦСЖ, осуществляют шунтирующие операции. Их варианты определяют индивидуально в зависимости от формы гидроцефалии, степени нарушения резорбции ЦСЖ, выраженности вентрикуломегалии, наличия асимметрии в размерах желудочков, возраста и соматического состояния больного.
Наиболее часто используют вентрикулоперитонеостомию, имплантируя шунтирующие системы с низким или средним уровнем давления для открытия клапана. Следует стремиться избегать чрезмерного дренирования ЦСЖ из желудочковой системы, чтобы предупредить развитие оболочечной гематомы, гигромы или щелевидных желудочков. С этой целью применяют антисифонные устройства и клапаны с автоматической регулировкой давления.
После шунтирующих операций при отсутствии воспалительных осложнений и адекватном функционировании дренажной системы состояние больных заметно улучшается, регрессируют симптомы ДРГЦ. При дефекте черепа исчезает пролапс мягких тканей, появляется западение в области отсутствия кости, что является условием для выполнения краниопластики.
Прогноз для жизни при хирургическом лечении ДРГЦ обычно благоприятен. Главную угрозу представляют нередкие воспалительные осложнения (менингоэнцефалит, вентрикулит и др.), возникающие преимущественно у больных, анамнез которых до шунтирующей операции был отягощен нагноительными процессами. Восстановление трудоспособности во многом зависит от фона, на котором развивается ДРГЦ, ее формы, длительности, возраста пострадавших.
читайте также пост: Нормотензивная гидроцефалия [синдром Хакима-Адамса] (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]Литература:
статья «Посттравматические гидроцефалии: клиника, диагностика, лечение» Л.Б.Лихтерман, А.Д. Кравчук, В.А. Охлопков, Я.А. Латышев; ФГАУ «НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н.Бурденко» МЗ РФ (портал Consilium Medicum, журнал «Неврология и ревматология» №2, 2018) [читать]
клинические рекомендации «Диагностика и хирургическое лечение посттравматической гидроцефалии» Ассоциация нейрохирургов России; обсуждены и утверждены на Пленуме Правления Ассоциации нейрохирургов России г. Красноярск, 14.10.2015 г; Москва, 2015 [читать];
статья: «Дифференциальная диагностика гидроцефалии и атрофии головного мозга» Д.А. Гребенников, Е.В. Ситни-ков, В.К. Ананьев; КГБУЗ «Консультативно-диагностический центр «Вивея» МЗ ХК, г. Хабаровск (журнал «Здраво-охранение Дальнего Востока» №2, 2017) [читать]
Источник