Клиническая картина при ушибах

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 11 июня 2017;
проверки требуют 19 правок.

Этиология и клиника ушибов

Ушиб(contusio) — повреждение тканей и органов без нарушения целости кожи вследствие кратковременного действия травмирующего агента на тот или иной участок тела человека. При этом должны быть исключены дру­гие, более тяжелые повреждения.

Ушибы тканей и органов происходят от удара упавшего предмета или удара о какой-либо твердый предмет, а также от сжатия между 2-я твердыми предметами.

Степень тяжести ушиба зависит от размеров и тяжести повреждающего предмета, силы удара или высоты падения, а также области тела, подвергшейся воздействию.

Ткани организма человека обладают разной сопротивляемостью при их насилии, например, подкожная клетчатка с лимфатическими узлами и кровеносными сосудами мало резистентна, а фасции, апоневрозы, сухожилия нервы обладают большой резистентностью.

Кровотечения при кровоизлияниях в мягких тканях могут иметь различную величину — от точечных до больших скоплений — гематом.

Клиника. Ушиб характеризуется припухлостью, воподтеком, болью, нарушением функции. Припухлость зависит от пропитывания мягких тканей кровью, лимфой, воспалительным экссудатом. Чем больше клетчатки в месте повреждения, тем большая припухлость и кровоизлияние. Боли при небольших ушибах минималь­ные. Чем больше ткани сдавливаются кровоизлиянием и отеком тканей, тем сильнее боль. При ушибе живота, яичка боль настолько сильна, что может вызвать состоя­ние шока. Нарушение функции при ушибах проявляется отчетливо, особенно в области суставов, в виде ограниче­ния подвижности, хромоты, образования контрактуры.

При нагноении гематомы температура тела может по­выситься до 39 °С.

При обширных ушибах с повреждением сосудов и не­рвов могут возникнуть некрозы кожи и подлежащих мягких тканей вследствие нарушения двигательной, чув­ствительной и трофической функций.

Лечение ушибовначинается тотчас после поврежде­ния: покой органа, лед, холодные компрессы на место ушиба, давящие повязки. Конечности придается возвышенное положение для лучшего оттока крови и экссуда­та. При больших гематомах, гемартрозах производится пункция, отсасывание крови и наложение давящей по­вязки. Когда острые явления стихнут, назначается теп­ло, массаж, лечебная гимнастика. При больших гематомах иногда применяют разрез и эвакуацию содержимого.

При некоторых видах ушибов происходит отслойка кожи бедра, туловища. Вследствие косого направления травмирующей силы, кожа отслаивается от фасций и апоневроза иногда на значительном протяжении. Под кожей образуется скопление лимфы, напоминающее гематолиз. Лечение отслойки кожи: покой, давящая повязка, иногда пункции.

Ушибы мышц происходят от внешних насилий (первичная травма), от повреждения мышц отломками костей при переломах, вывихах, то есть от механических действий, имеющих обратное направление от костей мышцам (вторичная травма). Патологоанатомические изменения в мышцах выражаются в кровоизлияниях, разрывах отдельных волокон, а иногда и значительных частей мышц.

Гематомы в мышцах могут достигать больших размеров, превращаясь в кровяную кисту. В дальнейшем происходит фиброзное перерождение поврежденных мышц.

Клиника: болезненность, припухлость, гематома, на­рушение функций, некоординированность движений дрожание, толчкообразные сокращения мышц. По мере рассасывания гематомы эти клинические явления умень­шаются и исчезают через 10-15 дней. При больших уши­бах боли и нарушение функций поврежденных мышц могут оставаться долго. При ушибах нервов могут на­блюдаться парестезии, парезы, параличи.

Лекция 48. Синдром травматического сжатия и размозжения конечностей

1. Этиология и патогенез травматического ток­сикоза

Травматический токсикоз— своеобразное патологическое состояние, развивающееся у пострадавших в результате длительного (4-6 ч и более) раздавливания мягких тканей конечностей обломками разрушенных здания сооружений, грунтом при обвалах и т. д.

Местные клинические проявления обширных повреждений от раздавливания мягких тканей описав Н. И. Пироговым. Общая реакция организма в ответ освобождение пострадавших из-под развалин и восстановление кровообращения в пораженной конечности описана Кеню в 1918 г. как токсемический шок. А. Я. Пытель назвал это состояние у пострадавших синдром размозжения и травматического сжатия конечностей. Н. И. Еланский, наблюдая это состояние у пострадавших во время землетрясения в Ашхабаде, назвал его травматическим токсикозом. При землетрясениях раздавливание нижних конечностей наблюдается в 79,9 %, верхних в 14 %, и верхних и нижних конечностей — в 6,1 %.

При длительном раздавливании, как при любой меха­нической травме, на организм действуют 3 фактора:

• болевое (разрушительное, по И. П. Павлову) раздра­жение, вызывающее сложный комплекс нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств, характер­ных для тяжелого стресса;

• травматическая токсемия, обусловленная всасывани­ем токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения;

• плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и крово­излияниями в зоне раздавленных или длительно ишемизированных тканей.

Начальные изменения в организме сходны с картиной тяжелого травматического гиповолемического шока, бо­лее поздние изменения — с картиной острой почечной недостаточности.

В настоящее время большинством авторов выдвинута токсемическая теория патогенеза травматического токсикоза. За несколько часов кровотока мышечная ткань травмированной конечности теряет до 75 % миоглобина и фосфора до 70 % креатина, до 66 % калия, которые вместе с продуктами аутолиза мышечной ткани (пептидами, протеолитическими ферментами) поступают в кровеносную систему и вызывают так называемый токсемический шок.

Плазмопотеря при травматическом токсикозе значительна, происходит сгущение крови, уменьшается объем циркулирующей крови. Но нейрорефлекторный и нейрогуморальный факторы начинают действовать на организм человека еще до устранения компрессии, то есть до начала всасывания токсических продуктов и массивной плазмопотери. Длительное болевое раздражение снижает приспособительные и защитные механизмы, делает организм более чувствительным к плазмопотере и всасыванию токсических веществ. Боль вызывает спазм сосудов коркового вещества почки и ограничение клубочковой фильтрации.

При кислой реакции мочи миоглобин выпадает в осадок, закупоривает извитые канальцы и оказывает выраженное нефротоксическое действие. Повышается проницаемость капилляров почек. В моче появляются белок цилиндры, эритроциты. Развивается острая почечная недостаточность, причем тем тяжелее, чем обширнее зона раздавленных мышц и чем длительнее было это раздав­ливание.

2. Клиника травматического токсикоза

Клиника травматического токсикозаразделяется на 3 периода:

■ ранний (до 2-го дня) с преобладанием явлений шока;

■ промежуточный (с 3-го до 8-12-го дня) с преобладани­ем острой почечной недостаточности;

■ поздний (с 8-12-го дня до 1-2 мес), или период выздо­ровления, с преобладанием местных симптомов.

Ранний период характеризуется признаками гиповолемического травматического шока. Пострадавшие жалуются на боли в поврежденной конечности, невозможность движений в ней, слабость, тошноту, жажду. Поврежденная конечность начинает быстро отекать, о ее увеличивается, ткани приобретают деревянистую плотность вследствие отека мышц и резкого напряжения мышечно-фасциальных футляров. На коже в зоне раздавливания видны кровоизлияния, ссадины, пузыри,наполненные серозной или геморрагической жидкостью. Движения в суставах невозможны из-за болей, обусловленных повреждением мышц и нервных стволов. Чувствительность в зоне повреждения и дистальных отделах конечности отсутствует. Пульсация сосудов в дистальных отделах ослабевает по мере нарастания отека, сдавления сосудов и их спазма.

Артериальное давление у пострадавшего снижается в зависимости от тяжести и длительности раздавливания. Сгущение крови ведет к повышению гематокрита, гемоглобина, увеличению эритроцитов и лейкоцитов, уменьшению объема циркулирующей крови. Начальный алкалоз сменяется ацидозом. В крови повышается содержа­ние мочевины и креатинина, развивается выраженная гиперкоагуляция.

Резко уменьшается количество выделяемой мочи, иног­да составляя 50-300 мл в сутки, она лаково-красной ок­раски с большим содержанием белка (6-12 %).

Правильно проведенное лечение позволяет вывести больного из тяжелого состояния. При несвоевременном и неполноценном лечении пострадавшие погибают в ран­нем периоде от острой сердечно-сосудистой недостаточ­ности и интоксикации.

В промежуточном периоде, после ликвидации явле­ний шока, состояние больных постепенно улучшается. Боли стихают, артериальное давление нормализуется, пульс учащен, температура тела повышена до 37,5-38,5°С. Но продолжает иметь место олигурия или анурия. В крови гиперкалиемия, гиперкоагуляция, повышение мочевины, остаточного азота, креатина. В зоне наибольшего раздавливания тканей появляются очаги некроза кожи, образуются раны, инфицируются, при этом возможно возникновение флегмон.

Поздний период травматического токсикоза характеризуется преобладанием местных симптомов над общими. Функция почек постепенно восстанавливается, нормализуется водно-электролитный баланс, исчезает отек поврежденной конечности. Обращают внимание тугоподвижность в суставах, контрактуры. Травматический неврит осложняется жгучими каузалгическими болями.

Лекция 49. Лечение травматического токсикоза

1. Общие принципы лечения травматического г», сикоза

В раннем периоде лечение направлено на ликвидацию травматического гиповолемического шока; в промежуточном периоде — на преодоление острой почечное недостаточности; в позднем периоде — терапия местных нарушений (ран, контрактур, ограничения подвижности суставов, травматических невритов). Противошоковые мероприятия для ликвидации гиповолемии: введение кровезамещающих жидкостей — полиглюкина, гемодеза, лактасола, 5%-ного раствора глюкозы; нормализация артериального давления; коррекция кислотно-щелочного баланса; парентеральное питание; устранение гиперкоагуляции (гепарин внутривенно, пиявки). Рекомендуется введение трасилола, контрикала, ингаляции кисло рода. Положительно на почечную гемодинамику влияет оксибутират натрия (30-40 мг на 1 кг веса). И, даже в становив объем циркулирующей крови, продолжают и фузионную терапию, с учетом потери воды и электролитов под контролем почасового и суточного диуреза. Внутрь в течение 2-3 дней рекомендуется давать гидрокарбонат натрия по 2-4 г через каждые 4 ч для поддержания щелочной реакции мочи.