Легкий ушиб головного мозга судебная практика
Сотрясение головного мозга – формально самая легкая форма черепно-мозговой травмы и является часто встречающимся диагнозом в судебно-медицинской практике, который трудно диагностируется у живых лиц. Зачастую клинические врачи устанавливают диагноз сотрясения головного мозга по одним субъективным критериям, вследствие того, что объективные критерии травмы не определяются в первые часы наблюдения. При последующей госпитализации в стационар такого больного для «перестраховки» со стороны лечащих врачей (в первую очередь невропатологов и нейрохирургов), что иногда может быть и оправдано с точки зрения профилактики возможных осложнений, не находит себе клинического подтверждения наличия травмы у данного потерпевшего. Тем не менее, диагноз сотрясения головного мозга остается в медицинской карте стационарного больного без обоснования объективными данными. Указанное обстоятельство не составляет большой редкости, что неоднократно отмечалось многими судебно-медицинскими экспертами (В.А. Васильева, 1955; И.А. Концевич, Б.З. Кабаков, 1958; С.Б. Гольдштейн и др., 1956, 1961; Б. Минелга, 1964).
При патоморфологическом исследовании головного мозга макроскопических изменений не выявляется, так как все морфологические изменения при сотрясении головного мозга могут обнаруживаться на субклеточном уровне при световой микроскопии в виде перинуклеарного тигролиза, эксцентрического положения ядер нейронов, нейрофибрилл [3].
Объективными критериями сотрясения головного мозга являются функциональные изменения центральной и вегетативной нервной системы (нарушение сознания, анизокория, спонтанный мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, снижение фотореакций, нарушение конвергенции, симптом Седана, симптом Манна–Гуревича, девиация языка, симптом Маринеску–Радовичи, лабильная, негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, снижение брюшных рефлексов, атаксия, тремор век и пальцев рук, легкие оболочечные симптомы, исчезающие в течение первых 3–7 суток, бледность или гиперемия кожных покровов, гипергидроз кистей и стоп, субфебрилитет, артериальная гипертензия (реже гипотензия), тахикардия, реже брадикардия) и морфологические изменения на глазном дне. Иные, фиксируемые объективными методами исследования, изменения головного мозга (обнаружение при электроэнцефалографии диффузных изменений биоэлектрической активности и установление при нейросонографии умеренной гиперемии головного мозга) не являются морфологическими объективными признаками нарушения анатомической целостности вещества головного мозга вследствие травмы [1, 2 ,4–6].
Как видно, при сотрясении головного мозга всегда нарушается функция центральной нервной системы. Продолжительность расстройства этой функции индивидуальна и зависит от объема травмы, возраста и наличия фоновых заболеваний человека. Обычная продолжительность нарушения этой функции центральной нервной системы при сотрясении головного мозга не превышает 21 суток [2, 4, 5].
Таким образом, повреждение в виде сотрясения головного мозга у живого человека является клиническим понятием и отображает различные стадийные нарушения функции головного мозга без морфологических проявлений, так как проведение биопсии головного мозга для диагностики сотрясения головного мозга нецелесообразно, а при исследовании головного мозга от трупа макро- и микроморфология патологических изменений утрачивается.
В соответствии с пунктом 2 Постановления Правительства Российской Федерации от 17 августа 2007 г. № 522 «Об утверждении Правил определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека» под вредом, причиненным здоровью человека, понимается нарушение анатомической целостности и физиологической функции органов и тканей человека в результате воздействия физических, химических, биологических и психических факторов внешней среды. Вводя это определение, Правительство Российской Федерации отделило понятие «повреждение» от понятия «вред, причиненный здоровью человека». Более того, в пункте 9 приказа Минздравсоцразвития РФ № 194н от 24.04.2008 г. «Об утверждении медицинских критериев определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека» указывается, что отдельные незначительные повреждения, которые не влекут за собой кратковременного расстройства здоровья или незначительной стойкой утраты общей трудоспособности, расцениваются как повреждения, не причинившие вред здоровью человека. Тем самым в приказе закреплена возможность установления повреждений, не причиняющих вред здоровью.
Если рассматривать дословно пункт 2 Постановления Правительства Российской Федерации от 17 августа 2007 г. № 522 «Об утверждении Правил определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека», то для наличия вреда здоровью необходимо обязательное наличие нарушения анатомической целостности и физиологической функции органов и тканей человека. Однако при наличии сотрясения головного мозга у человека обнаруживаются только нарушения функции центральной нервной системы. При этом нарушения анатомической целостности органов и тканей человека не устанавливается.
Учитывая, что Постановление Правительства РФ необходимо выполнять в обязательном порядке и в полном объеме, то при определении наличия сотрясения головного мозга необходимо констатировать только сам факт наличия указанной травмы и невозможности определения тяжести вреда здоровью в соответствии с пунктом 27 приказа Минздравсоцразвития РФ № 194н от 24.04.2008 г. «Об утверждении медицинских критериев определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека», так как в процессе медицинского обследования живого лица, изучения материалов дела и медицинских документов сущность вреда здоровью определить не представляется возможным.
Список литературы
- Богомолова, И.Н. Морфологические изменения при сотрясении головного мозга и их судебно-медицинское значение / И.Н. Богомолова, А.Р. Галимов, Ж.Э. Шакарьянц // Проблемы экспертизы в медицине. – 2005. – Т. 5, № 2 (18). – С. 6–9.
- Воскресенская, О.Н. Сотрясение головного мозга: клиника, диагностика, лечение : дис. на соиск. учен. степ. д-ра мед. наук / Рос. гос. мед. ун-т. – М., 2004.
- Коновалов, А.Н. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / А.Н. Коновалов, Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов. – М., 2001. – Т. 1. – 653 с.
- Крупин, К.Н. Особенности определения тяжести вреда здоровью, причиненного живому человеку с сотрясением головного мозга / К.Н. Крупин, М.А. Кислов // Вестн. мед. ин-та «РЕАВИЗ»: реабилитация, врач и здоровье. – 2017. – Т. 27, № 3. – С. 38–40.
- Лихтерман, Л.Б. Сотрясение головного мозга: тактика лечения и исходы / Л.Б. Лихтерман, А.Д. Кравчук, М.М. Филатова // Анналы клин. и эксперимент. неврологии. – 2008. – Т. 2, № 1. – С. 12–21.
- Судебно-медицинская оценка тяжести вреда здоровью при черепно-мозговых травмах : метод. рекомендации / Б.В. Гайдар, А.Н. Белых, А.Ю. Емельянов и др. – М. : ГВКГ им. Н.Н. Бурденко, 2007.
Источник
Вот кратко случай (только патология):
При осмотре 8 февраля в отделении: В средней части затылочной области косогоризонтальная рана 2,5 см, ушитая… В области мочки левой ушной раковины сквозная линейная рана…, ушитая… В области правого теменного бугра красно-фиолетовый округлый кровоподтек 3х3 см с нечеткими границами и незначительный отек мягких тканей… кровоподтек 6х4 см в области левой глазницы… кровоподтек 4х2 см на верхнем веке справа и в правой скуловой области. На внутренней поверхности правого локтя желтый кровоподтек 2х2 см… кровоподтек 2х2 см в области реберной дуги слева. Определяется болезненность при пальпации в области верхней части грудины без видимых повреждений на коже. Других телесных повреждений при осмотре не обнаружено.
Из представленной Медицинской карты известно, что N находился в отделении с 4 февраля по 1 марта с диагнозом: «Ушиб головного мозга легкой степени. Субарахноидальное кровоизлияние».
При поступлении в 4 часа 50 минут: Жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту. Пояснил, что около 2 часов был избит… Состояние больного удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. ЧД 24 в минуту. Тоны сердца ритмичные, четкие. Пульс 93 удара в минуту, ритмичный, удовлетворительных качеств. АД 130/90 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий безболезненный…
Невролог 4 февраля в 8 часов 20 минут. Сознание ясное. Жалобы на головную боль, тошноту, головокружение. Со слов, что произошло не помнит. Левая глазная щель несколько меньше правой за счет гематомы. Зрачки равновеликие, фотореакция живая. Движения глазных яблок в полном объеме, горизонтальный мелкоамплитудный нистагм. Язык по центру. Сухожильные рефлексы снижены, равновеликие, ригидность затылочных мышц не определяется. Симптом Бабинского и Кернига отрицательный с обеих сторон. Проба Барре отрицательная, нарушений чувствительности нет. В позе Ромберга шаткость. ПНП выполняет. Диагноз: Сотрясение головного мозга.
Невролог 5 февраля: Сознание ясное. Жалобы на головную боль, тошноту, головокружение, глазная щель меньше правой за счет гематомы. Зрачки равновеликие, фотореакция живая. Лицо симметрично. Язык по центру. Сухожильные рефлексы снижены, равновеликие. Ригидность затылочных мышц на 2,5 поперечных пальца. Положительный симптом Кернига с обеих сторон. Симптом Бабинского, проба Барре отрицательные. Нарушений чувствительности нет. Проба Ромберга не проводилась. Диагноз: Ушиб головного мозга легкой степени. Субарахноидальное кровоизлияние.
При LP получено около 7 мл ликвора, окрашенного кровью, истекающего со скоростью 120 капель в минуту.
На рентгенограммах черепа от 3 февраля данных за грубые костно-травматические изменения не определяется.
При эхоэнцефалоскопии от 6 февраля 2008 года смещения срединных структур мозга нет.
Травматолог 7 февраля: Жалобы на выраженную головную боль. Держится менингиальный синдром. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Произведена люмбальная пункция. Ликвор с обильной примесью крови, истекает со скоростью около 80 капель в минуту.
За время прибывания в стационаре отмечался менингиальный синдром.
Анализ СМЖ от 5 февраля: количество – 7 мл; цвет – красный; прозрачность – до центрифугирования мутная, после — полная; цитоз – 682 клетки в 1 мкл; белок – 0,69 г/л; эритроциты – 4,25х109/л; сахар – 2,44 ммоль/л.
Анализ СМЖ от 7 февраля: количество – 15 мл; цвет – красный; прозрачность – до центрифугирования неполная, после — ксантохромный; цитоз – 90 клеток в 1 мкл; белок – 0,52 г/л; эритроциты – 1,13х109/л; сахар – 3,4 ммоль/л.
Выписан для дальнейшего лечения и наблюдения у невропатолога поликлиники.
В Амбулаторной карте запись невролога от 11 марта: Жалобы на головную боль, боли в поясничном отделе позвоночника. Зрачки равновеликие, движения в полном объеме, нистагма нет. Лицо симметрично, язык по центру. Сухожильные рефлексы равновеликие. Патологических и оболочечных знаков не выявлено. Пальпация поясничного отдела позвоночника болезненная на уровне 4-5 позвонков. Симптом Лассега около 60 градусов. Диагноз: «Состояние после перенесенного ушиба головного мозга, субарахноидального кровоизлияния с частыми цефалгиями. Спондилолистез 4-го поясничного позвонка.
МРТ головного мозга от 6 марта: «На серии МР томограмм получены изображения суб- и супратенториальных структур головного мозга. Турецкое седло и гипофиз без особенностей. Дислокации и деформации срединных структур мозга не выявлено. Желудочковая система умеренно расширена, боковые желудочки симметричны, не деформированы, на уровне тел их ширина составляет 14-16 мм. Отдельные борозды больших полушарий головного мозга кистозно расширены. Диффузных и очаговых изменений в веществе мозга не выявлено. Стволовые структуры мозга и мозжечок без очаговых изменений. В ЗЧЯ кистозно расширена большая цистерна мозга. Заключение. Данных за объемный процесс головного мозга не выявлено. Умеренно выраженная внутренняя гидроцефалия».
По этим данным думаю давать легкий вред. Есть еще консультация областного невролога. Завтра постараюсь выложить.
Кто считает, что можно давать средней тяжести вред? Вроде как длительное лечение есть, а симптоматики практически никакой
Источник
По сравнению с сотрясением, ушиб головного мозга в экспертном отношении более информативен:
1. Ушиб головного мозга подтверждает факт травмы головы. Несмотря на то, что по характеру и морфологическим особенностям контузионных очагов (в отдельности) нельзя решить вопрос о виде травмирующего предмета, однако по локализации их можно установить механизм ЧМТ (с позиций теории «ударно-противоударных повреждений»).
Сопоставление топографии очагов ушиба мозга с повреждением мягких тканей и черепа позволяет дифференцировать особенности механизма конкретных видов травмы головы; импрессионную травму, связанную с локальным воздействием небольшого (по массе и размерам) тупого предмета по неподвижной (в т.ч. фиксированной) голове, и инерционную травму, возникающую, главным образом, при соударении головой, находящейся в процессе движения, с неподвижным (малоподвижным) массивным тупым предметом.
Последнее имеет большое клиническое значение, особенно в выборе хирургической тактики лечения контузионных фокусов, поскольку при импрессионной травме повреждения мозга и его оболочек располагаются компактно, взаимно проецируются друг на друга. В случаях же инерционной травмы повреждения мозга нередко возникают как на стороне воздействия травмирующей силы, так и на противоположной (так называемые «ударные» и «противоударные» очаги ушиба мозга). При этом всегда по объему противоударные очаги ушиба превалируют над ударными, что объясняется интимным механогенезом их формирования — превалированием контактного травматического эффекта механического фактора в зоне удара и кавитационных процессов в зоне противоудара.
В морфологическом отношении очаги ушиба мозга, формирующиеся в зоне удара, проявляются локальными (в пределах 2 — 3 извилин) фокусами размозжения мозговой ткани, захватывающими кору (иногда белое вещество на небольшую глубину); имеют вид участка геморрагического некроза с наличием в нем мелких гематом и точечных геморрагии. Чаще всего сопровождаются разрывными повреждениями лептоменинкса, однако в этом характеризуются отсутствием смежных внутримозговых гематом и относительно редким вникновением глубоких субкортикальных и вентикулярных геморрагий.
Противоударные повреждения головного мозга состоят из различного вида геморрагии на фоне измененной мозговой ткани (иногда вплоть до образования ишемического и геморрагического некроза с потерей анатомической структуры извилин и борозд), могут распространяться на 3 и более извилины, захватывая кору и белое вещество (на глубину до 3 см и более); при этом ассоциируют с эрозивными дефектами мягких мозговых оболочек на фоне ограниченно-диффузных субараноидальных кровоизлияний, интрацеребральными полиморфными кровоизлияниями (по типу смежных гематом), вентрикулярными геморрагиями.
2. По динамике процессов деструкции и реорганизации мозговой ткани в очагах ушиба возможно определить срок причинения ЧМТ.
3. Тяжелый ушиб головного мозга, особенно при наличии первичного поражения ствола, может играть доминирующую роль в генезе наступления смерти.
Внутри мозговые паренхиматозные кровоизлияния в клиническом отношении проявляются утратой сознания и развитием у пострадавшего коматозного состояния (почти в половине наблюдений), выраженной полушарной и стволовой симптоматикой, нередко преобладающей над общемозговой. Морфологическая характеристика интрацеребральных кровоизлияний сводится к основным четырем типам: истинным гематомам в виде ограниченного скопления крови с образованием полости; «инстультоподобным» гематомам, имеющим вид геморрагического размягчения мозговой ткани; мелкоочаговым полиморфным геморрагиям, представленным различной формы кровоизлияниями, расположенными в виде цепочки или прерывистой полосы; точечным геморрагиям, локализующимся мелкими группами в белом веществе головного мозга.
Несомненно, генез внутри мозговых паренхиматозных кровоизлияний связан с повреждением сосудистой стенки. Однако пусковым механизмом последнего является механическая нагрузка на сосудистую стенку, которая может быть обусловлена колебательным смешением элементов мозговой ткани при его различных ускорениях-замедлениях, что особенно сильно проявляется при «хлыстовых» («хлыстоподобных») травмах головы ротационной направленности с формированием критических деформаций растяжения и срезывания.
Определенное значение в развитии паренхиматозных кровоизлияний имеет топографо-анатомические особенности основания черепа, в сочетании с его общей деформацией и возможным эффектом дискретной кавитации.
По экспертному значению внутримозговые паренхиматозные кровоизлияния сходны с ушибом мозга:
1. Внутримозговые паренхиматозные кровоизлияния подтверждают факт травмы головы, отражают ее характер и тяжесть. По их локализации можно предположить механизм ЧМТ.
Топография внутри мозговых паренхиматозных кровоизлияний характеризуется определенными особенностями. Истинные и «инсультоподобные» гематомы наиболее часто локализуются в полушариях большого мозга (главным образом в семиовальном центре и в проекции базальных ядер и внутренних капсул). Мелкоочаговые полиморфные, точечные и пылевидные геморрагии преимущественно встречаются в медиобазальных структурах мозга и мозговом стволе.
Топография определенных видов паренхиматозных кровоизлияний определяется зоной приложения к голове и направлением внешнего повреждающего фактора. Так солитарные гематомы семиовального центра, практически все виды кровоизлияний в мозолистом теле имеют гомолатеральную локализация относительно действия травмирующего предмета. Истинные и «инсультоподобные» гематомы базальных ядер и наружных капсул, все варианты кровоизлияний ствола мозга располагаются контрлатерально по отношению к зоне приложения травмирующей силы.
С этих позиций, внутримозговые паренхиматозные кровоизлияния вполне можно приписать к категории «ударно-противоударных» повреждений.
2. Динамика церебральных геморрагии сходна с таковой в зонах геморрагических контузионных
фокусов при очагах ушиба тяжелой степени. Поэтому по характеру выраженности процессов деструкции и посттравматической реорганизации эксперт может сделать вывод о давности травмы. Вместе с тем, следует отметить, что в крупных очагах повреждений явления репарации несколько замедленны; проявляются только в периферических отделах появлением новообразованных сосудов.
3. Внутримозговые кровоизлияния различной локализации, особенно стволовые, могут быть доминирующими факторами в генезе наступления смерти. Однако следует заметить, что пострадавшие с любыми морфологическими вариантами первичных кровоизлияний в мозговой ствол могут пережить острый период травмы мозга и погибнуть от септических экстракраниальных причин.
Несомненно, в таких случаях вопрос о причинно-следственной связи между травмой головы и наступлением смерти решается однозначно положительно.
Кровоизлияния в желудочки мозга определяют характер и тяжесть травмы головы; в клиническом плане ассоциируют с утратой сознания и развитием коматозного состояния (почти в половине наблюдений), предельно грубой неврологической симптоматикой, нарушением витальных функций организма.
В патоморфологическом отношении характер внутрижелудочкового кровоизлияния связан с количественным соотношением крови и ликвора в вентрикулярном содержимом. Это проявляется тремя основными вариантами: по типу розового ликвора, когда каких-либо значимых изменений со стороны вентрикулярных структур не отмечается; по типу кровавого ликвора, что предполагает деформацию и смещение желудочков с умеренно выраженными явлениями деструкции эпендимальной выстилки и сосудистых сплетений; по типу обтурации желудочков жидкой кровью и свертками, когда отмечается заметная деформация желудочков со значительными деструктивными изменениями вентрикулярных и хориоидалъных структур.
До настоящего времени не существует однозначного объяснения механизма возникновения кровоизлияний в желудочки мозга. Тяжелая травма головы с грубыми повреждениями мозга вплоть до поражения вентрикулярных структур является одним из вариантов объяснения. Другим объяснением может служить повреждающий эффект сил кавитации с механизмом «внутреннего противоудара», что связано с гидродинамическим ударом ликворной волны. Последнее нашло подтверждение в эксперименте — деформация желудочков с эффектом «клещеобразных сил», однако А.М.Потемкин (1975) на секционном материале не получил достаточных морфологических обоснований возможности повреждений стенок желудочков мозга «ликворным толчком».
Экспертное значение кровоизлияний в желудочки мозга в целом не отличается от других видов внутричерепных повреждений:
1. Кровоизлияния в желудочки мозга в сочетании с изменением вентрикулярных структур являются проявлением травмы головы, свидетельствуют об ее особой тяжести. Преимущественное поражение желудочковой системы при вентрикулярных геморрагиях со стороны ударно-противоударных повреждений мозга, свидетельствует об их связи с ударным механизмом травмы головы, а, следовательно, о значении контактных и инерциальных нагрузок, колебательных деформаций (преимущественно среза) желудочков и их стенок в генезе внутрижелудочковых геморрагии.
2. Динамика патоморфологических проявлений определяется соотношением крови и ликвора в вентрикулярном содержимом, степенью выраженности патологического процесса и характеризуется, главным образом, изменением эпендимальной выстилки и сосудистых сплетений. Последнее следует использовать в качестве дополнительных экспертных признаков давности церебральной травмы.
3. Развитие комы при диффузной обтурации желудочковой системы жидкой кровью со свертками с момента травмы исключает возможность совершения пострадавшим активных целенаправленных действий. Вместе с тем в литературе описаны случаи отсроченного развития внутрижелудочковых кровоизлияний после травмы. С этих позиций видна необходимость отыскания источника кровотечения и установления времени развития данного грозного осложнения.
Диффузное аксональное повреждение мозга. В основе аксональной травмы мозга лежит первичное повреждение проводниковых структур, главным образом мозгового ствола, с последующей диффузной дегенерацией белого вещества головного мозга, распространяющейся на спинной мозг и периферическую нервную систему.
В клиническом плане ДАЛ мозга характеризуется длительным коматозным состоянием, возникающим с момента травмы, в сочетании с грубой стволовой и полушарной симптоматикой; переходом комы в вегетативное состояние с развитием синдрома функционального и (или) анатомического разобщения полушарий большого мозга, подкорковых структур и мозгового ствола.
Морфологические проявления травмы головы в остром периоде минимальны; как правило, мозговые оболочки и мозг выглядят интактными. Своеобразными маркерами данного вида травмы могут служить мелкоочаговые кровоизлияния и геморрагические некрозы в мозолистом теле и оральных отделах мозгового ствола, а при микроскопическом исследовании — повреждения нервных волокон по типу аксонотомии, расположенные, главным образом, по ходу комиссуральных и проекционных пучков проводящих путей.
Схематическое изображение фокусов первичной «аксонотомии» (закрашено черным) и участков вторичных дегенерации аксонов
Механизм ДАП мозга связан с ротационным (нецентроидальным) смещением головного мозга, возникающим при «хлыстообразной» травме головы, когда направление действия травмирующего предмета не совпадает с проекцией общего центра масс головы. При этом головной мозг перемещается, совершая вращательное движение вокруг горизонтальной оси, проходящей через нижние шейные позвонки, что приводит к образованию тензионных и срезывающих напряжений, концентрирующихся по ходу протяженных проводящих трактов центральной нервной системы.
По экспертному значению аксональная травма сходна с ушибом мозга:
1. ДАП устанавливает факт травмы головы. По локализации и распределению фокусов повреждений аксонов можно определить механизм травмы головы (с точки зрения ротационной теории), направление движения травмирующего предмета. При этом следует отметить, что точка приложения травмирующего предмета к голове может отсутствовать, так как при данном механизме ЧМТ контакт головы с тупым предметом не является обязательным.
Варианты движений головы и головного мозга при «хлыстообразной» травме головы: ротация (1), «изгибателыюе растяжение» (2)
2. По характеру процессов дегенерации и репарации белого вещества головного мозга можно судить о сроке причинения ЧМТ. Пострадавшие с аксональным повреждением с момента причинения травмы находятся в глубокой коме, что свидетельствует о невозможности совершения ими активных целенаправленных действий.
С.А.Еолчиян, АА.Потапов, Ф.А.Ван Дамм, В.П.Ипполитов, М.Г.Катаев
Опубликовал Константин Моканов
Источник