Очаги ушиба белого вещества
Головной мозг является центром, которой регулирует работу всего организма и напрямую связан с вегетативной нервной системой. Очаговые изменения белого вещества головного мозга – это такой необратимый процесс гибели чувствительных нейронов даже при небольшом кислородном голодании.
Причины и признаки патологии
Нервная ткань обеспечивается интенсивным кровоснабжением, особенностью перфузии в головном мозге, являются перемычки между сосудами. При экстренном кислородном голодании, циркуляция крови восстанавливается за счет другого сосуда.
Нейроны уязвимы даже к кратковременному отсутствию питания, гибель клеток приводит к необратимым процессам головного мозга – нарушаются двигательные возможности и интеллект.
С возрастом сосуды становятся менее эластичные и хрупкие. Частой причиной поражения коры головного мозга, являются сопутствующие заболевания сосудистой системы.
Причины ведущие к поражению:
- Артериальная гипертензия;
- Атеросклероз сосудов;
- Гипергомоцистеинемия (высокие показатели гомоцистеина в крови);
- Нарушения обмена веществ;
- Воспалительные заболевания оболочек мозга (лептоменингит, пахименингит, арахноидит);
- Амлоидная ангиопатия (в артериях откладывается амлоид);
- Рассеянный склероз;
- Повреждение коры головного мозга (травмы);
- ВИЧ – инфекция;
- Нарушение кровообращения (инсульт, инфаркт, дистрофические изменения);
- Дисциркуляторные изменения (нарушение циркуляции крови в сосудах черепа, а так же в спинномозговом отделе);
- Последствия ишемии.
Ткани мозга получают питание из каротидных и вертебробазилярных бассейнов, соединенных между собой в велизиев круг. При нарушениях или анатомически не развитых сосудах, нет возможности компенсировать гипоксию, восстановив ток крови через анастомоз (соединение с другим сосудом), что приводит к очаговому поражению мозга сосудистого характера.
Симптомы при поражениях клеток мозга в начальной стадии не имеют яркой клинической картины, что приводит к дальнейшему разрушению пучков аксонов (белое вещество).
Клинические признаки:
- Спазмы мышц;
- Повышенное АД;
- Головокружение;
- Психические расстройства;
- Эпилептические приступы;
- Мигрени;
- Нарушение речи;
- Снижение памяти;
- Паралич.
Формы патологического процесса
В зависимости от повреждений, вызванные нарушениями в работе сосудов и доставке питательных веществ к мозговым тканям, выделяют:
- Дисциркуляторный характер повреждений;
- Очаговые изменения вещества головного мозга дистрофического характера.
К группе риска относятся не только возрастные пациенты. Патологический процесс в мозговых структурах встречается и при сопутствующих заболеваниях не связанных с сосудистой системой:
- Возраст старше 50 лет;
- Нарушение обмена веществ (ожирение);
- Гипертензия;
- Малоподвижный образ жизни (явления застоя в сосудистом русле);
- Злоупотребление алкоголем и табаком;
- Атеросклероз;
- Сахарный диабет;
- Вегетососудистая дистония;
- Остеохондроз;
- Нарушение сердечного ритма (брадикардия, тахикардия);
- Ревматоидный артрит.
Дисциркуляторные нарушения
Дисциркуляторная форма патологического процесса — медленное развитие поражения сосудистого генеза, имеет хроническое течение. Начальная стадия не приводит к значительным сбоям в нервной системе и ощущается как переутомление или депрессия, диагностировать развивающуюся патологию крайне сложно.
Разрастание вазогенных очагов поражения приводит к отмиранию ткани и выражается неустойчивостью психики и появлению головных болей. Обширный некроз тканей приводит к необратимым изменениям, человек становится недееспособен (нарушена двигательная активность и интеллектуальные способности).
Дистрофические изменения
Нехватка клеточного питания приводит к очаговым изменениям головного мозга дистрофического характера, зона повреждения может быть единичной или иметь обширную площадь.
Некротические участки могут быть в виде единичных вкраплений или иметь множественные очаги с мертвой тканью. Патологические изменения имеют генетическую предрасположенность и проявляют себя при наличии неблагоприятных факторов.
Причины:
- Черепно-мозговые травмы;
- Новообразования (опухоли, кисты);
- Последствия дегенеративных изменений (рубцы на мозговой ткани после травмы);
- Остеохондроз шейного отдела;
- Аневризма сосудов.
Проявление симптомов происходит уже при тяжелой форме болезни и обширном очаге некроза. Начальная стадия выражается депрессивным состоянием, которое не купируется антидепрессантами.
Поражение лобной и височной доли мозга выражается в снижении памяти и концентрации внимания. Прогрессирующий процесс приводит к дегенеративным изменениям (не узнает предметы, нарушена речь).
Присоединяются демиелинизирующие нарушения, выражающиеся в нарушении опорно-двигательной системы (шатающаяся походка, нарушение координации). Развитие парезов различной интенсивности (тремор рук, головы, отсутствие мимики на лице), приводят к дисфагии (невозможность приема пища из-за нарушения глотания).
Человек становится, не способен контролировать эмоции (смех или плач без причины), изменения затрагивают и голосовые связки (гнусавый голос).
Диагностика
Очаговые изменения головного мозга сложно поддаются диагностике в начальной стадии. Выявление патологии затрудняет достаточно скудная симптоматика.
УЗ — диагностика с допплерографией выявляет нарушения в сосудах головного мозга (асимметрия, повышение венозного тока крови, стеноз, атеросклероз). КТ (компьютерная томография), определяет перенесенные инфаркты, скопление жидкости в полостях и истончение тканей (атрофия мозговых структур).
Наиболее достоверные и точные результаты возможны, получить только при исследовании с помощью магнитно — резонансной томографии (МРТ) черепа. Изображение получают путем взаимодействия электромагнитного поля с атомами водорода.
Данная диагностика позволяет оценить функционирование нейронов и обнаружить изменение плотности тканей мозга. Выявив бессимптомные стадии очагового поражения, возможно, начать своевременную терапию.
МРТ позволяет получить снимки в трех плоскостях (поперечная, продольная и фронтальная) и выявить причину нарушения питания мозговых структур:
- Некротический единичный очаг в коре больших полушарий мозга, возникший вследствие сужения или закрытия тромбом артерии позвоночного отдела (врожденные патологии, результат атеросклероза или грыжи позвоночного отдела);
- Множественные очаговые поражения – предынсультное состояние (диагностика позволяет начать своевременное лечение и предотвратить развитие необратимых процессов);
- Изменения в лобной или теменной доле – небольшие поражения, возникающие при гипертензии и кризах;
- Микроочаговое поражение – диагностируются путем введения контрастного вещества, характерно для возрастных пациентов, либо наличие врожденных аномалий.
Выявленная патология при помощи МРТ, позволяет оценить скорость прогрессирования заболевания и выбрать правильную тактику лечения.
Методы борьбы с патологией
Необратимые последствия при поражениях головного мозга, требуют комплексного подхода в лечении и кардинальных перемен в привычном образе жизни:
- Отказ от вредных привычек;
- Физическая активность – пешие прогулки и бассейн, для укрепления сердечной мышцы;
- Соблюдение диеты — стол № 10 – ограничение соли, жирной и острой еды. Преимущественно отварная или приготовленная на пару пища;
- Соблюдение режима отдыха – при патологиях мозга, необходимо увеличить сон на несколько часов;
- Избегание стрессов – не стабильное эмоциональное состояние напрямую влияет на причины многих заболеваний.
Медикаментозная терапия направлена на устранение когнитивных расстройств и лечение основного заболевания, которое является причиной изменения мозговых тканей:
- Препараты для улучшения кровоснабжения (помогают восполнить дефицит кислорода в тканях);
- Анальгетики (купирование болей);
- Противоэпилептические препараты (снятие судорожного синдрома);
- Бета-адреноблокаторы (контроль АД, для исключения гипертонических кризов);
- Нестероидные противовоспалительные препараты;
- Витамины группы В (восстановление работы нервной системы);
- Антидепрессанты (при тревожных расстройствах);
- Ноотропные препараты (восстановление когнитивных способностей).
При незначительных очагах поражения, возможно, замедлить прогрессирующий процесс, выполняя предписания невролога и проходя ежегодное повторное обследование сосудов головного мозга.
Профилактические меры, направленные на ведение здорового образа жизни и ежегодные плановые обследования у невропатолога, позволяют свести риск к минимуму для людей предрасположенных к сосудистым патологиям.
Дисфункциональные нарушения головного мозга влияют на качество жизни и течение болезни, приводящее к летальному исходу при обширных поражениях мозговой ткани. Своевременное лечение не избавляет от патологии, но возможно замедлить атрофические процессы и наладить угасающие жизненные функции.
Источник
Очаги в белом веществе головного мозга – это зоны поражения мозговой ткани, сопровождающиеся нарушением психических и неврологических функций высшей нервной деятельности. Очаговые области вызываются инфекциями, атрофией, нарушением кровоснабжения и травмами. Чаще всего зоны поражения вызываются воспалительными заболеваниями. Однако области изменений могут иметь и дистрофическую природу. Это наблюдается преимущественно по мере старения человека.
Очаговые изменения белового вещества головного мозга бывают локальными, одноочаговыми, и диффузными, то есть умеренно поражается все белое вещество. Клиническая картина определяется локализацией органических изменений и их степенью. Единичный очаг в белом веществе может и не повлиять на расстройство функций, однако массовое поражение нейронов вызывает нарушение работы нервных центров.
Симптомы
Набор симптомов зависит от расположения очагов и глубины поражения мозговой ткани. Симптомы:
- Болевой синдром. Характеризуется хроническими головными болями. Неприятные ощущения усиливаются по мере углубления патологического процесса.
- Быстрая утомляемость и истощение психических процессов. Ухудшается концентрация внимания, уменьшается объем оперативной и долговременной памяти. С трудом осваивается новый материал.
- Уплощение эмоций. Чувства теряют остроту. Больные безучастны к миру, теряют к нему интерес. Прежние источники удовольствия уже не приносят радости и желание ими заниматься.
- Нарушение сна.
- В лобных долях очаги глиоза нарушают контроль за собственным поведением больного. При глубоких нарушениях может утратиться понятие о социальных нормах. Поведение становится вызывающим, необычным и странным.
- Эпилептические проявления. Чаще это малые судорожные припадки. Непроизвольно сокращаются отдельные группы мышц без угрозы для жизни.
Глиоз белого вещества может проявится у детей как врожденная патология. Очаги вызывают дисфункцию центральной нервной системы: нарушается рефлекторная деятельность, ухудшается зрение и слух. Дети медленно развиваются: поздно становятся на ноги и начинают говорить.
Причины
Зоны поражения в белом веществе вызываются такими заболеваниями и состояниями:
- Группа сосудистых заболеваний: атеросклероз, амилоидная ангиопатия, диабетическая микроангиопатия, гипергомоцистеинемия.
- Воспалительные заболевания: менингит, энцефалит, рассеянный склероз, системная красная волчанка, болезнь Шегрена.
- Инфекции: болезнь Лайма, СПИД и ВИЧ, мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
- Отравление веществами и тяжелыми металлами: угарный газ, свинец, ртуть.
- Дефицит витаминов, особенно витаминов группы B.
- Черепно-мозговые травмы: ушиб, сотрясение.
- Острая и хроническая лучевая болезнь.
- Врожденные патологии центральной нервной системы.
- Острое нарушение мозгового кровообращения: ишемический и геморрагический инсульт, инфаркт мозга.
Группы риска
В группы риска входят люди, подвержены таким факторам:
- Артериальная гипертензия. У них повышается риск развития сосудистых очагов в белом веществе.
- Неправильное питание. Люди переедающие, избыточно употребляющие лишние углеводы. У них нарушается обмен веществ, вследствие чего на внутренних стенках сосудов откладываются жировые бляшки.
- Очаги демиелинизации в белом веществе появляются у пожилых людей.
- Курение и алкоголь.
- Сахарный диабет.
- Малоподвижный образ жизни.
- Генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям и опухолям.
- Постоянный тяжелый физический труд.
- Отсутствие занятий интеллектуальным трудом.
- Проживание в условиях загрязнения воздуха.
Лечение и диагностика
Основной способ найти множественные очаги – визуализировать мозговое вещество на магнитно-резонансной томографии. На послойных
изображениях наблюдаются пятна и точечные изменения тканей. На МРТ видно не только очаги. Этим методом также выявляется причина поражения:
- Единичный очаг в правой лобной доли. Изменение указывает на хроническую гипертензию или перенесенный гипертонический криз.
- Диффузные очаги по всей коре появляются при нарушении кровоснабжения вследствие атеросклероза сосудов головного мозга или.
- Очаги демиелинизации теменных долей. Говорит о нарушении поступления крови через позвоночные артерии.
- Массовые очаговые изменения в белом веществе больших полушарий. Такая картина появляется вследствие атрофии коры, которая формируется в старости, от болезни Альцгеймера или болезни Пика.
- Гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга появляются вследствие острого нарушения кровоснабжения.
- Мелкие очаги глиоза наблюдаются при эпилепсии.
- В белом веществе лобных долей единичные субкортикальные очаги преимущественно формируются после инфаркта и размягчения мозговой ткани.
- Единичный очаг глиоза правой лобной доли проявляется чаще всего как признак старения мозга у пожилых людей.
Магнитно-резонансная томография также проводится для спинного мозга, в частности для шейного и грудного его отдела.
Смежные методы исследования:
Вызванные зрительные и слуховые потенциалы. Проверяется способность затылочной и височной области генерировать электрические сигналы.
Люмбальная пункция. Исследуются изменения в цереброспинальной жидкости. Отклонение от нормы указывает на органические изменения или воспалительные процессы в ликворопроводящих путях.
Показана консультация у невролога и психиатра. Первый изучает работу сухожильных рефлексов, координацию, движения глаз, мышечную силу и синхронность мышц-разгибателей и сгибателей. Психиатр исследует психическую сферу больного: восприятие, когнитивные способности.
Очаги в белом веществе лечатся несколькими ветвями: этиотропной, патогенетической и симптоматической терапией.
Этиотропная терапия направлена устранение причины заболевания. Например, если вазогенные очаги белового вещества головного мозга вызваны артериальной гипертензией, пациенту назначается антигипертензивная терапия: набор препаратов, направленных на понижение давления. Например, мочегонные, блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы.
Патогенетическая терапия направлена на восстановление нормальных процессов в головном мозгу и устранение патологический явлений. Назначаются препараты, улучшающие кровоснабжение мозга, улучшающие реологические свойства крови, понижающие потребность мозговой ткани к кислороду. Применяются витамины. Для восстановления работы нервной системы необходимо принимать витамины группы B.
Симптоматическое лечение устраняет симптомы. Например, при судорогах назначаются противоэпилептические препараты, устраняющие очаги возбуждения. При пониженном настроении и отсутствии мотивации больному дают антидепрессанты. Если очаги в белом веществе сопровождаются тревожным расстройством, пациенту назначаются анксиолитики и успокаивающие. При ухудшении когнитивных способностей показан курс ноотропных средств – веществ, улучшающих метаболизм нейронов.
Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!
Источник
Черепно-мозговая травма — важнейшая медико-социальная проблема настоящего времени.
В нашей стране статистика по количеству черепно-мозговых травм практически не публикуется, но в мире подсчитано – травмы головного мозга различной степени тяжести происходят от 229 до 1967 раз на 100 тысяч населения в год. Читать далее…
У взрослых ее главными причинами служат автомобильные аварии и несчастные случаи на производстве, у детей — подвижные игры и падения. Характерна высокая летальность, а также сохранение выраженных неврологических или психических расстройств, в том числе, даже после легких или среднетяжелых черепно-мозговых травм, что становится причиной нетрудоспособности пострадавших.
Усовершенствование диагностики черепно-мозговой травмы, появление таких высокоточных методов нейровизуализации, как МРТ головы, привело к возможности постановки достоверного диагноза на максимально ранних этапах патологического процесса, своевременности начатого лечения, что способствует снижению летальности и числа осложнений.
Записаться на МРТ-диагностику головного мозга можно здесь
Какие травмы головного мозга диагностируются при проведении МРТ-исследования?
Рассмотрим основные виды первичного повреждения головного мозга, выявляемые при МРТ исследовании:
1. Ушибы головного мозга
Что это такое? Ушиб головного мозга – это травма, при которой происходит поражение непосредственно тканей головного мозга, всегда сопровождающаяся наличием некроза нервной ткани.
Выделяют очаги нескольких типов:
Ушибы I типа — цитотоксический отек;
Ушибы II типа – инфильтративные глиальные изменения + мелкоточечные петехиальные геморрагии;
Ушибы III тип — чередование очагов отека и фокальных внутримозговых гематом (соотношение отека и геморрагического компонента в виде внутримозговых гематом – 50х50%);
Ушибы IV типа — внутримозговые гематомы
На рисунке — Т2-ВИ Т1-ВИ
Контузионный геморрагический очаг правой лобной доли III типа; пластинчатая субдуральная гематома (подострая стадия)
На рисунке — обширные множественные ушибы лобно-височной локализации с наличием внутримозговых и субдуральных гематом
На рисунке — контузионные очаги II-го (справа) и III-го (слева) типов
На рисунке — геморрагические контузионные очаги (ранняя подострая стадия)
На рисунке — контузионные очаги в левой лобной и левой затылочной: в левой лобной доле – подострая внутримозговая гематома, в левой затылочной доле – зона постгеморрагической кистозно-глиозной трансформации
Если МРТ головного мозга показало… Ответы на самые частые вопросы – здесь
2. Диффузные аксональные повреждения (ДАП)
Что это? Диффузные аксональные повреждения являются одним из наиболее частых первичных повреждений головного мозга у больных с тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой. Повреждение вызывается ротационными силами сдвига, ускорения и торможения, которые смещают белое и серое вещество относительно друг друга, т.к. они имеют разную плотность, что ведет за собой разрыв аксонов, их отек и нарушение аксоноплазмического транспорта.
Каков прогноз при диффузных аксональных повреждениях головного мозга?
Тяжелое ДАП является причиной комы и неблагоприятных исходов у половины пациентов с такой травмой. Характерным для ДАП является распределение точек максимального повреждения вдоль трактов белого вещества. Около 2/3 повреждений выявляется в белом веществе на уровне кортикомедуллярного соединения, включая лобно-парасагиттальную область, височно-перивентрикулярную, менее часто теменную и затылочную области. Мозолистое тело вовлечено в патологический процесс практически всегда, особенно его валик и задние отделы корпуса.
На рисунке — ДАП. Очаговые поражения мозолистого тела и нижней лобной извилины слева
На рисунке – МР-картина контузионных смешанных очагов (I и III типа) правой височной доли. Множественные очаговые изменения мозолистого тела (более вероятно проявления негеморрагического диффузного аксонального повреждения). Ушиб мягких тканей правой лобно-теменной области
Почему КТ входит в неотложные обследования при черепно-мозговой травме? Узнать здесь
3. Внутричерепные кровоизлияния (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые гематомы)
Что такое внутричерепные кровоизлияние и какими они бывают?
Гематома – это ограниченное скопление крови, возникающее при закрытых повреждениях, сопровождающихся разрывом сосуда и излитием крови в окружающие ткани.
Какие гематомы бывают?
По локализации посттравматические внутричерепные гематомы делятся на:
— субдуральные;
— эпидуральные;
— внутримозговые
Субдуральная гематома — это скопление крови между твердой оболочкой головного мозга (ТМО) и паутинной оболочкой, происходящее обычно вследствие разрыва сосуда на поверхности мозга. В большинстве случаев, субдуральные гематомы располагаются на обширной территории над лобными и теменными долями.
В противоположность эпидуральным гематомам, которые обычно не распространяются за пределы костных швов черепа, субдуральные гематомы могут быть очень протяженными по площади, распространяясь от серпа мозга до намета мозжечка.
Гематома головного мозга – это опасно?
Острые субдуральные гематомы вследствие травмы наиболее опасные из всех повреждений мозга, и если их вовремя не диагностировать и не провести хирургическое вмешательство, сопровождаются наибольшей летальностью.
Узнать стоимость исследования КТ головного мозга в вашем городе
На рисунке — субдуральная гематома левого полушария (подострая стадия)
На рисунке — подострая межполушарная оболочечная гематома (без смещения срединных структур на уровне falx cerebri)
На рисунке — хроническая субдуральная гематома
Эпидуральная гематома – это кровоизлияние, локализующееся между костями черепа и твердой мозговой оболочкой (ТМО).
Где локализуется эпидуральная гематома? Обычно эпидуральные гематомы локализуются в височных и теменных областях в зоне перелома кости черепа. Иногда эпидуральные гематомы встречаются в задней черепной ямке и на основании черепа.
На рисунке — подострая эпидуральная гематома правой лобной области
На рисунке — подострая эпидуральная гематома левой лобной области
На рисунке — ранняя подострая фаза эпидуральной гематомы левой височной области. Имеется противоударный очаг ушиба правой височной доли
Как образуются внутричерепные гематомы?
Внутримозговые гематомы чаще всего являются результатом проникающих ранений, либо образуются после закрытой ЧМТ. Подобно контузионным ушибам, они, как правило, локализуются в лобной и теменных областях, при этом кровоизлияние сопровождается образованием сгустка, который внедряется в глубинное белое вещество мозга, либо происходит травматический разрыв перфорирующих сосудов глубоко в веществе мозга. Возникшее кровотечение распространяется вдоль аксонов белого вещества, образуется гематома, формируется сгусток, происходит его ретракция.
На рисунке — острые внутримозговые гематомы правой лобной области (первые сутки после травмы)
На рисунке — подострая внутримозговая гематома правой лобной области в сочетании с подострой субдуральной гематомой справа
4. Травматические субарахноидальные кровоизлияния (САК)
Черепно-мозговая травма является частой причиной субарахноидальных кровоизлияний как следствие повреждения мелких сосудов арахноидальной оболочки.
Риск развития САК у очень молодых или пожилых пациентов выше, так как их субарахноидальные пространства относительно шире. Нередко кровь из внутримозговой гематомы через эпендиму может проникнуть в желудочковую систему, далее с диссеминацией ее через интравентрикулярный ликвор в субарахноидальные пространства – другой источник субарахноидальных кровоизлияний.
На рисунке — субарахноидальное кровоизлияние (6 сутки после ЧМТ)
Какие вторичные повреждения головного мозга выявляются при МРТ-исследовании?
1. Отек мозга
Что это? Отек головного мозга представляет собой увеличение объема мозга за счет повышения содержания в нем воды. При посттравматических нарушениях водно-электролитного баланса определяется закономерное перераспределение жидкости внутри глиальных и нервных клеток (набухание) и межклеточном пространстве (отек).
При очаговых ушибах чаще развивается локальный, перифокальный или полушарный отек мозга, значительно реже — диффузный. Для диффузно-аксональных повреждений (ДАП) более характерно развитие диффузного набухания мозга, что ведет к внутричерепной гипертензии и аксиальному смещению мозга, являясь одним из наиболее угрожающих жизни состояний.
На современном этапе развития диагностики МРТ является методом выбора в выявлении отека мозга, который может привести к тяжелым последствиям.
Узнать стоимость исследования и записаться на МРТ головного мозга можно здесь
Поэтому именно МРТ-исследование показано пациенту с ЧМТ при нарастающей отрицательной клинической симптоматике.
На рисунке – обширный вазогенный отек вокруг очага ушиба правой лобной области
На рисунке — обширная зона цитотоксического отека в правой височно-теменной области
2. Смещения и деформации мозга (вклинения)
Вторичные посттравматические повреждения мозга нередко ведут к усилению тяжести состояния больного и могут быть более серьезными и угрожающими жизни, чем первичная травма. К таковым относятся вклинения. Что это такое? Это деформации и смещения мозга вследствие нарастающего внутричерепного давления, перестройки церебральной гемо- и ликвородинамики, нарушения взаимоотношений внутри- и внеклеточной жидкости (отек, набухание).
К первичным повреждениям присоединяются компрессия паренхимы, нервов, сосудов к костям черепа и дуральным выступам. Компенсаторная роль резервных пространств относительно небольшая и при прогрессировании процесса возникают вклинения – смещения вещества головного мозга относительно различных анатомических структур.
На рисунке — нисходящее транстенториальное вклинение при тяжелой ЧМТ. На фоне посттравматических изменений в височной области выявляется грубое вклинение мозгового вещества в тенториальное отверстие со сдавлением ствола мозга и смещением желудочков в противоположную сторону
Хорошо визуализируются на МРТ и последствия черепно-мозговой травмы.
Чем поможет МРТ пациенту с черепно-мозговой травмой и её последствиями?
Рассказывает Подлевских Юрий Андреевич — исполнительный директору ООО «Клиника Эксперт Оренбург»
Какие именно последствия ЧМТ выявляет МРТ головного мозга?
1. Посттравматическая локальная и диффузная атрофия, энцефаломация, глиоз
Атрофия мозга у пациентов с ЧМТ может быть локальной и диффузной. В случае очаговых травматических повреждений в последующие 6-12 месяцев после травмы мозга некротические массы рассасываются, на их месте формируются ликворные полости с атрофией структур мозга различной степени выраженности. Локальная атрофия характеризуется уменьшением в размерах кортикальных извилин с компенсаторным увеличением ликворных пространств в области повреждения и расширением прилежащих отделов желудочков мозга. Кистозные полости окружены глиозом и гемосидериновыми рубцами.
Диффузная атрофия головного мозга чаще развивается в отдаленном периоде при диффузных аксональных повреждениях головного мозга, что характеризуется равномерно выраженным расширением кортикальных борозд и желудочковой системы в целом без признаков ее окклюзии.
На рисунке — локальная гидроцефалия с паравентрикулярными кистозно-глиозными изменениями
На рисунке — посттравматические кистозно-глиозные изменения
Чем опасна киста головного мозга? Узнать здесь
На рисунке – локальное расширение субарахноидальных конвекситальных пространств.
На рисунке — асимметричное расширение правой мостомозжековой цистерны
На рисунке — очаговый глиоз (левый гиппокамп)
На рисунке – единичный мелкий очаг глиоза (субкортикальной локализации) постцентральная извилина слева
На рисунке – зональный глиоз
2. Приобретенные (травматические) и послеоперационные энцефалоцеле, менингоэцефалоцеле
Что это такое? В случаях обширных дефектов черепа, особенно после хирургического вмешательства, прилежащие ткани мозга по тем или иным причинам могут смещаться вместе с оболочками и ликворными пространствами в костный дефект. Если в зону дефекта выходит мозговая ткань, то это энцефалоцеле. При пролабировании в костный дефект вещества мозга и его оболочек образуются менингоэнцефалоцеле.
На рисунке — последствия ЧМТ. Энцефалоцеле левой области слева (1 месяц после травмы)
3. Сосудистые осложнения черепно-мозговых травм (ЧМТ)
На рисунке – вторичная ишемия подкорковых ядер справа, как следствие тяжелой ЧМТ
Зачем назначают МРТ сосудов головного мозга? Рассказывает врач-рентгенолог ООО «МРТ Эксперт Елец»
Яворский Евгений Валериевич
На рисунке — частично тромбированная посттравматическая аневризма передней мозговой — передней соединительной артерий (2 года после ЧМТ)
Узнать стоимость МРТ сосудов головного мозга и записаться можно здесь
Источник