Отек головного мозга при ушибе
Отёк мозга травматический (ОМТ) — повышенное содержание воды в тканях мозга после ЧМТ. Экспериментальными исследованиями установлено наличие двух форм травматического отека мозга:
- вазогенный (ВО)
- цитотоксический.
Выделяют также относительно редкую форму травматического отека мозга— ишемическую, характеризующуюся двухфазностью проявления (сначала цитотоксический, затем вазогенный травматический отек мозга). При травме мозга ишемический ОМТ (аналогичный модели ишемического отека с клипированием магистральной артерии в эксперименте) может встречаться при тромбоэмболии стволов магистральных артерий, при дислокационном ущемлении задней мозговой артерии в отверстии мозжечкового намета и в некоторых других случаях, отмеченных ниже. Вазогенный и цитотоксический ОМТ часто сопутствуют друг другу с доминированием одного из них.
ОМТ возникает вследствие повышения сосудистой проницаемости ГЭБ и сопровождается выходом плазмы и ее компонентов в межклеточное пространство. Движение образующейся отечной жидкости при этом направлено из очага повреждения мозга (где тканевое давление выше) в подлежащее белое вещество, в котором и происходит ее распространение, в зависимости от размеров очага ушиба или внутримозговой гематомы, степени деструкции мозга при проникающих огнестрельных ранениях и т. д. ВО, по данным КТ, формируется в течение первых сут. после ЧМТ как реакция на воздействие механической энергии на мозговое вещество, особенно при его деструкции. Он представляет собой на КТ зону пониженной плотности (18-25 Н), чаще перифокальную, и соответствующего ей в остром периоде сигнала повышенной активности в режиме Т-2 (SE — 2000-2500/150 м/сек) на МРТ. Очаги ушиба 1 вида по их КТ-характеристике соответствуют локальному ВО, патоморфологически обнаруживаются также мелкие точечные кровоизлияния, обусловленные повреждением ГЭБ.
При распространении перифокального ВО, особенно в случаях множественного контузионного поражения, зоны пониженной плотности в динамике могут сливаться, превращаясь в долевой или полушарный ОМТ. Двуполушарная генерализация ВО наблюдается редко. Быстро выявляющееся, по данным КТ, диффузное понижение плотности мозга у больных с эпизодами гипоксии относят к ишемическому (аноксическому) ОМТ. Этот вопрос остается малоизученным и нуждается в дальнейшей разработке.
При достаточно выраженном масс-эффекте ВО имеет сообщение с желудочками мозга в виде гиподенситивной дорожки на КТ, аналогичной по плотности перифокальному отеку на КТ или сигналу повышенной активности на МРТ. Она указывает на дренирование (клиренс) отечной жидкости и продуктов распада травматического субстрата на ранних этапах ЧМТ в желудочковую систему. Спустя несколько нед. отмечается «обрыв» и исчезновение саногенной дорожки на КТ-МРТ, что свидетельствует об окончательном прекращении первой фазы ВО, когда градиент давления образующейся отечной жидкости направлен из сосуда в ткань мозга и далее в ликворную систему, и «включение» второй его фазы, где градиент давления диаметрально меняется и направлен из очага повреждения мозга в капилляры (реабсорбция). Однако следует помнить, что обнаружение спустя несколько мес. после ЧМТ на КТ-МРТ признаков сообщения места локализации бывшего интрацеребрального субстрата с желудочковой системой и/или конвекситальной поверхностью необходимо рассматривать как кистозно-атрофический процесс, в том числе и порэнцефалию. Последняя часто возникает ввиду длительного разрешения ВО в зоне крупного травматического субстрата и проведенной краниотомии. В отдельных наблюдениях это бывает и без хирургического вмешательства. Пик нарушения проницаемости ГЭБ (по данным коэффициента проницаемости для альбуминов) приходится на 1-2-е сут. после травмы, а по КТ — на 5-8-е сут. Присоединение менингоэнцефалита вызывает значительное повышение этого коэффициента и, следовательно, степени повреждения ГЭБ. При небольших очагах ушиба или внугримозговых гематомах кортикально-субкортикального расположения разрешение ВО происходит через субарахноидальное пространство и путем реабсорбции.
Патогномоничной для травматического вазогенного отека клинической картины нет. Это касается прежде всего больных, находящихся в коме с момента травмы. Тем не менее, при неглубоких нарушениях сознания (оглушение различной степени) симптомы прогрессирующего ВО могут складываться из нарастания нарушения сознания, усиления головной боли, появления рвоты, психомоторного возбуждения, брадикардии, развития застойных сосков зрительных нервов. При этом, в ответ на дегидратационную терапию, часто отмечается волнообразно меняющийся уровень сознания в первые сут. после травмы. Если травматический субстрат расположен близко к функционально значимым корковым зонам мозга, в динамике можно выявить усиление неврологического дефицита в виде появления сенсомоторной афазии, углубления моно/гемипареза и т. д. Возможен неконтролируемый подъем ВЧД и развитие дислокационного синдрома.
При эпидуральных и субдуральных гематомах плотность мозговой ткани подлежащего полушария на КТ снижается незначительно. До эвакуации гематомы в прилегающем к ней полушарии преобладают ишемические расстройства вследствие механического сдавления мозга. Роль ВО, если отсутствуют сопутствующие очаги ушиба и/или внутримозговые гематомы, незначительна. В то же время, после удаления экстрацеребральных гематом, на стороне эвакуации, по данным радионуклидных исследований, может выявляться значительное увеличение объемного мозгового кровотока, приводящее к его межполушарной асимметрии. При этом недостаточно ясным остается взаимоотношение ВО и набухания (гиперемии) мозга.
Цитотоксический отек мозга характеризуется отеком (вспучиванием) клеточных элементов паренхимы мозга, обусловленным воздействием гипоксии, некоторых химических препаратов. Основным механизмом данного вида отека является нарушение осморегуляции клеток мозга, зависящее от функционирования натрий-калиевого «насоса». Все представленные данные получены в эксперименте. Достоверных способов диагностики цитотоксического ОМТ в клинике нет.
Лечение ВО нельзя рассматривать вне связи с размерами и количеством очагов ушиба-размозжения мозга и/или внутримозговых гематом, тактикой лечения (хирургическое удаление субстрата или консервативное ведение), возрастом больных, исходного уровня сознания и других слагаемых клинической картины.
В последние годы показана малая эффективность глюкокортикоидной терапии при тяжелой ЧМТ, поэтому ее можно рекомендовать лишь при возникновении опасных для жизни осложнений — травматическом, геморрагическом шоке, сочетающемся с ЧМТ, или же артериальной гипотензии и гипоксемии при изолированной ЧМТ, требующей неотложного реанимационного пособия. Учитывая зависимость организма при навязывании ему иного гормонального баланса целесообразно после достижения необходимого клинического эффекта продолжить глюкокортикоидную терапию с тенденцией к ее уменьшению и прекращению за 4-6 сут.
Значительным фактором в лечении ВО является поддержание достаточной инфузионной терапии, электролитного, кислотнощелочного и коллоидно-осмотического балансов, своевременности интубации и ИВЛ, предпринятого хирургического вмешательства. Ввиду циркуляции в крови и особенно в ЦСЖ большого количества токсичных продуктов распада мозговой ткани и их метаболитов, обязательно использование дезинтоксикационной терапии (гемодез, нативная плазма), исходя из конкретной лечебной ситуации. Из дегидратационной терапии наиболее оправданным является применение салуретиков (лазикс, фуросемид). Их назначение показано в остром периоде ЧМТ для достижения необходимого клинического эффекта — устранения КТ-признаков масс-эффекта и неврологической дислокационной симптоматики, снижения ВЧД, а также с целью купирования сопутствующей почечной недостаточности и отека легких. Дозы салуретиков зависят от непосредственных задач по лечению больного и обычно варьируют от 20 до 60 мг при однократном введении (внутривенно или внутримышечно). При неэффективности салуретиков и в случаях, когда требуется быстрое снижение ВЧД показано использование осмотических диуретиков. Применяют маннит, из расчета 0,5-1,0 г на кг массы тела больного в виде струйной инфузии. Верхняя граница АД при этом не должна быть ниже 100 мм рт. ст. Обладая мощным дегидратационным действием, осмотические диуретики позволяют выиграть время, в частности при дислокационном синдроме. Однако следует помнить об их кратковременном эффекте по снижению ВЧД, дегидратации наряду с отечными тканями интактных и возможном феномене «отдачи» через 4-6 час. после введения, необходимости коррекции водно-электролитного равновесия. У больных в терминальной коме, когда происходит полная утрата ауторегуляции мозгового кровотока, применение осмотических диуретиков противопоказано.
Необходимым условием лечения является использование, начиная с первых дней травмы, ноотропных средств, опосредованно действующих еще и как активаторы антиоксидантной системы организма, а также улучшающих метаболические процессы в мозге (церебролизин и др.). Показано назначение препаратов, улучшающих микроциркуляцию в сосудистом русле (реополиглюкин, трентал). Последний применяют, если отсутствует угроза кровотечения. Начиная с первых часов и в течение первых суток после тяжелой ЧМТ в комплекс лечения включают антиферментные препараты.
При очаговых повреждениях вазогенный отек можно расценивать как индикатор степени выраженности саногенных процессов, а также как компонент, имеющий важное значение в формировании масс-эффекта и вторичного повреждения вещества мозга. Учитывая показания и противопоказания в каждом наблюдении, разрешению ВО может способствовать наложение наружного вентрикулярного дренажа, т. к. снижение ВЧД даже на короткий срок увеличивает клиренс отечной жидкости и продуктов распада мозговой ткани через желудочковую систему.
Источник
Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Отек головного мозга
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез отека головного мозга
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека головного мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз отека головного мозга
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник