Перелом костей черепа у собаки

Начало.Окончание в №2.2016.

Автор: Каратаев Павел Сергеевич, ветеринарный врач, невролог, ВК «Zоолюкс», г. Киев.

Введение

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) достаточно часто встречается в практике ветеринарного врача как один из компонентов политравмы. Причинами ЧМТ могут быть различные травмы – автотравма, падение с высоты, нападение других животных и т.д. И в гуманной, и в ветеринарной медицине ЧМТ связана с достаточно высокой смертностью. Основной причиной смерти обычно является прогрессирующее повышение внутричерепного давления. Поэтому своевременная интенсивная терапия играет важную роль в лечении травмированных пациентов. Для этого необходимо понимание физиологии всех процессов головного мозга в норме, а также патофизиологии черепно-мозговой травмы.

Нормальная анатомия и физиология

Функционально головной мозг состоит из трех частей: передний мозг (полушария головного мозга и промежуточный мозг), ствол мозга (средний мозг, мост, продолговатый мозг) и мозжечок. Такое деление обусловлено тем, что при поражении каждого из этих отделов наблюдаются некоторые характерные клинические признаки, которые и используются для выявления локализации поражения в головном мозге. При этом наибольшее значение для пациента с ЧМТ является функция ствола мозга. Это область мозга, в которой находится ретикулярная формация, обеспечивающая передачу информации к полушариям (рис. 1). Соответственно, при поражении данной части мозга будут наблюдаться наиболее тяжелые проявления.

Головной мозг получает около 15–20 % от общего количества крови при каждом сердечном выбросе. Это объясняется высоким метаболическим уровнем головного мозга.
Внутричерепное давление (ВЧД) (ICP) – давление внутри черепа, создаваемое тканями. Нормальное ВЧД у собак 5–12 мм рт. ст.
Церебральное перфузионное давление (ЦПД) (CPP) – разница между средним артериальным давлением и ВЧД.
Мозговой кровоток (МК) (CBF) – отношение ЦПД к сосудистому сопротивлению.
Головной мозг имеет способность поддерживать мозговой кровоток постоянным, несмотря на изменения в ЦПД [14]. Это называется ауторегуляцией. Она обеспечивается за счет миогенных, химических и нейрогенных механизмов (рис. 2).
Миогенные механизмы – способность сосудов расширяться и сужаться. Постоянный мозговой кровоток поддерживается при среднем АД от 50 до 150 мм рт. ст. За этими пределами мозговой кровоток будет зависеть от артериального давления.
Химические факторы – кислород (снижение кислорода вызывает вазодилатацию и наоборот); CO2 (повышение CO2 вызывает вазодилатацию и наоборот).
Нейрогенные механизмы – симпатическая и парасимпатическая иннервация сосудов.

При черепно-мозговой травме данные механизмы ауторегуляции нарушаются, и мозговой кровоток начинает зависеть непосредственно от артериального давления.
Церебральное перфузионное давление (ЦПД) является разницей между средним артериальным давлением (АД) и внутричерепным давлением (ВЧД). Поэтому снижение артериального давления вследствие гипотензии и шока или повышение ВЧД вследствие гематомы и отека приведет к снижению церебрального перфузионного давления. От ЦПД и резистентности церебральных сосудов зависит непосредственно мозговой кровоток, т.е. чем ниже ЦПД или выше резистентность сосудов, тем больше вероятность ишемии нейронов в головном мозге (рис. 3).

Патофизиология ЧМТ

Вследствие травмы мозговой кровоток значительно снижается из-за повышения ВЧД (более 12–20 мм рт. ст.). Другие факторы, которые вызывают снижение мозгового кровотока, включают отек, гематомы, компрессии сосудов, вазоспазм. Кроме того, при ЧМТ во многих случаях будут наблюдаться гипотензия и шок, что также будет снижать мозговой кровоток.
Снижение мозгового кровотока вследствие повышения ВЧД приводит к ишемии головного мозга. Снижение кровотока к вазодвигательному центру в стволе мозга приводит к замедлению выведения углекислого газа. Последующее повышение концентрации CO2 стимулирует симпатическую нервную систему и вызывает повышение среднего АД. Таким образом организм пытается поддержать доставку крови к мозгу на достаточном уровне. Однако барорецепторы, расположенные в аорте и каротидном синусе, в ответ на системную гипертензию стимулируют центры возвратного нерва в стволе мозга, и, как следствие, возникает рефлекторная брадикардия. Такой феномен (артериальная гипертензия и брадикардия) называется рефлексом Кушинга, он указывает на повышение ВЧД у пациента. Кроме этого, повышение ВЧД и снижение мозгового кровотока приводит к высвобождению большого количества катехоламинов, которые могут приводить к аритмиям и ишемии миокарда [14].
Вследствие травмы в головном мозге возникают первичные и вторичные повреждения.
Первичные повреждения – возникшие непосредственно в момент травмы, к ним относятся повреждение паренхимы мозга (ушиб, сотрясение, контузия), гематома (из-за травмирования сосудов) (рис. 4), переломы костей черепа.

На первичные поражения уже нельзя повлиять. Возможно только удаление гематом или стабилизация переломов (если в этом есть необходимость).
Травмирование паренхимы мозга, кроме первичных повреждений, вызывает каскад биохимических процессов (вторичных повреждений), которые еще более негативно воздействуют на нейроны и приводят к дальнейшему повышению ВЧД [12].
Истощение АТФ приводит к накоплению кальция и натрия в клетках. Это вызывает отек клеток и деполяризацию. Неконтролируемая деполяризация приводит к высвобождению большого количества глутамата (возбуждающего нейромедиатора), следствием чего является еще большее накопление кальция в нейронах. Повышенный уровень кальция активирует ряд механизмов (каскад арахидоновой кислоты, накопление свободных радикалов), еще больше повреждающих ткань головного мозга.
Кости черепа формируют неэластичную черепную коробку, в которой находится головной мозг, кровь и ликвор (спинномозговая жидкость). Внутричерепное давление у собак и кошек составляет 5–12 мм рт. ст.
После травмы головы объем внутричерепных структур увеличивается за счет отека, кровотечения и накопления ликвора. У головного мозга есть способность компенсировать небольшие повышения ВЧД за счет изменения объема других отделов. Это описывает доктрина Монро-Келли [10, 14]. Шунтирование ликвора, снижение его продукции и усиление абсорбции, а также усиление венозного оттока приводит к быстрому снижению ВЧД. На этой компенсаторной стадии пациент может выглядеть клинически относительно нормальным. Но затем (после преодоления компенсаторных возможностей) даже небольшое увеличение ВЧД приведет к значительному ухудшению неврологического состояния. При продолжающемся повышении ВЧД может также развиться грыжа мозга.

Существует 4 варианта грыжи мозга (рис. 5):
⦁ через серп мозга;
⦁ транстенториальная грыжа – грыжа мозга через намет мозжечка (tentorium cerebelli) – приводит к компрессии среднего мозга и вызывает мидриаз, снижение зрачкового рефлекса и снижение уровня сознания;
⦁ грыжа мозжечка через затылочное отверстие обычно приводит к быстро развивающейся остановке дыхания из-за компрессии дыхательных центров в продолговатом мозге;
⦁ грыжа мозга через дефекты в черепе.

Подход к пациенту с ЧМТ

Если имеется подозрение на черепно-мозговую травму животного, необходимо рекомендовать его срочную доставку в ветеринарную клинику. Во время транспортировки нужно постараться иммобилизировать пациента, положить его на ровную поверхность головой вверх.

Первоначальные действия включают реанимационный протокол САВ:
– оценка деятельности сердечно-сосудистой системы: аускультация, пульс, ЧСС, состояние слизистых, СНК;
– оценка деятельности дыхательных путей: аускультация, ЧДД;
– проведение сердечно-легочной реанимации при необходимости.

При отсутствии спонтанного дыхания нужно осуществить интубацию и перевод пациента на ИВЛ. Интубировать нужно максимально быстро, избегая кашля, т.к. кашель вызывает повышение ВЧД, что может привести к ухудшению неврологического статуса пациента с ЧМТ.
Также нужно помнить, что у пациента с политравмой часто травмированы не только голова и нервная система. Поэтому нужно максимально быстро выявить и начать лечить все сопутствующие жизнеугрожающие состояния (внутреннее кровотечение, пневмоторакс и др.)
Первичные исследования (помимо клинического осмотра) включают в себя термометрию, тонометрию, анализы крови (общий, биохимический, в том числе с определением глюкозы, электролитов), УЗИ брюшной полости, рентген грудной клетки и позвоночника для оценки сопутствующих повреждений.

Диагностика пациента с ЧМТ

Первоначальная неврологическая оценка позволяет определить локализацию поражения и степень его тяжести. Оценку состояния нервной системы нужно проводить минимум каждые 30–60 минут до стабилизации.
Неврологический осмотр при ЧМТ обычно ограничен, но обязательно должен включать оценку сознания, двигательную функцию и рефлексы, рефлексы ствола мозга, а также характер дыхания.
При оценке сознания нужно помнить, что снижение артериального давления, гипотермия, снижение сатурации могут влиять на уровень сознания, и поэтому требуется повторный регулярный осмотр после коррекции сопутствующих патологий. Основными нарушениями сознания являются угнетение (слабая реакция на окружающие стимулы); ступор (бессознательное состояние, есть реакция только на сильные стимулы); кома (бессознательное состояние, полное отсутствие реакций даже на сильные и болевые стимулы). Наиболее тяжелые изменения уровня сознания можно наблюдать при повреждении ствола мозга (рис. 1).

Некоторые позы могут указывать на поражение определенной части головного мозга:
⦁ децеребрационная ригидность – возникает при поражении ствола мозга; животные имеют опистотонус и разгибание всех конечностей; уровень сознания – ступор/кома; обычно сочетается с плохим прогнозом (рис. 6);

⦁ децеребеллярная ригидность – возникает при остром поражении мозжечка; животные имеют согнутые или разогнутые тазовые конечности, сознание обычно в норме, возможен опистотонус (рис. 7).

При оценке двигательной функции можно выявить такие нарушения:
⦁ парез – снижение двигательной функции;
⦁ паралич (плегия) – полное отсутствие двигательной функции.
Для выявления степени вовлечения ствола мозга нужно проверить основные черепно-мозговые рефлексы. При этом размер зрачков, зрачковый рефлекс и физиологический нистагм дают основную информацию у пациентов с ЧМТ (рис. 8).

Нормальный зрачковый рефлекс (сужение на свет и расширение в темноте) указывает на достаточно хорошую функцию сетчатки, зрительного нерва, зрительного перекреста (хиазмы) и ростральной части ствола мозга.
Наличие миоза может указывать на поражение промежуточного мозга, т.к. в нем находятся центры симпатической иннервации. При наличии миоза необходимо обязательно исследовать глаз (т.к. травма глаза и повреждение цилиарных мышц радужной оболочки также могут привести к миозу). Если вместе с миозом присутствуют такие признаки, как птоз, выпадение третьего века, энофтальм (синдром Горнера), нужно локализовать проблему (ствол мозга, шейный отдел спинного мозга, плечевое сплетение, вагосимпатический ствол, среднее ухо).
Двусторонний мидриаз с отсутствием зрачкового рефлекса может указывать на первичное поражение среднего мозга или грыжу мозга и свидетельствует о плохом прогнозе. Прогрессирование от миоза к мидриазу говорит об ухудшении неврологического статуса и требует интенсивного лечения.
Для определения физиологического нистагма нужно поворачивать голову в стороны и наблюдать за движениями глаз. В норме при движении головы влево сначала наблюдается медленная фаза в противоположную сторону (вправо), затем быстрая фаза в сторону движения (влево). Отсутствие физиологического нистагма у пациента с ЧМТ может указывать на повреждение ствола мозга.
Для анализа всей информации, полученной в ходе неврологического осмотра, рекомендуется использовать шкальную оценку. В гуманной медицине используется шкала комы Глазго. Она была адаптирована для ветеринарных пациентов и называется «модифицированная шкала комы Глазго». При этом вся полученная информация делится на три блока, и в зависимости от состояния пациента ставится соответствующее количество баллов.

Оценка моторной функции:

⦁ нормальная походка, нормальные спинальные рефлексы – 6 баллов;
⦁ гемипарез, тетрапарез, децеребрационная активность (плавающие движения) – 5 баллов;
⦁ лежачее положение, периодическое повышение тонуса экстензоров – 4 балла;
⦁ лежачее положение, постоянное повышение тонуса экстензоров – 3 балла;
⦁ лежачее положение, постоянное повышение тонуса экстензоров, опистотонус – 2 балла;
⦁ лежачее положение, гипотония мышц, снижение или отсутствие спинальных рефлексов – 1 балл.

Оценка сознания:

⦁ редкие периоды активности и ответа на окружающие стимулы – 6 баллов;
⦁ угнетение или делирий, способность отвечать на окружающие стимулы, но ответ может быть несоответствующий – 5 баллов;
⦁ ступор, ответ на визуальные стимулы – 4 балла;
⦁ ступор, ответ на звуковые стимулы – 3 балла;
⦁ ступор, ответ только на повторяющиеся болевые стимулы – 2 балла;
⦁ кома, нет ответа на болевые стимулы – 1 балл.

Оценка рефлексов ствола мозга:

⦁ нормальный зрачковый рефлекс и физиологический нистагм – 6 баллов;
⦁ замедленный зрачковый рефлекс и нормальный/сниженный физиологический нистагм – 5 баллов;
⦁ билатеральный миоз, зрачковый рефлекс отсутствует, нормальный/сниженный физиологический нистагм – 4 балла;
⦁ билатеральный сильный миоз (pinpoint pupils), физиологический нистагм снижен или отсутствует – 3 балла;
⦁ односторонний мидриаз, зрачковый рефлекс отсутствует, физиологический нистагм снижен или отсутствует – 2 балла;
⦁ билатеральный мидриаз, зрачковый рефлекс отсутствует, физиологический нистагм снижен или отсутствует – 1 балл.
Затем все баллы суммируются, а исходя из общей суммы, уже можно говорить о прогнозах.
Модифицированная шкала комы Глазго является полезным механизмом в определении прогноза и вероятности выживания пациента с ЧМТ. У пациентов с оценкой 8 вероятность выживания в первые 48 часов составляет 50 % (рис. 9). Также есть данные, что пол, вес, наличие переломов черепа не влияют на выживаемость [5].

Продолжение в следующем номере.

Автор:
Каратаев П. С.

Рубрика:
Неврология

Источник

Стоматология собакФролов В В

Переломы костей мозгового отдела черепа

Переломы костей мозгового отдела черепа (Fracturaеneiro cranialis) ведут к развитию симптомов черепно-мозговой травмы (ЧМТ), которая может проявляться различно в зависимости от локализации повреждения. Клинически могут отмечаться коллапс, тремор, расширение зрачков, нистагм, саливация, пара– и тетраплегия мышц конечностей, паралич мышц нижней челюсти. Животное находится в состоянии прострации, иногда отмечается агрессивность. При осмотре обращают внимание на нарушение конфигурации черепа, ссадины, раны, гематомы. При пальпации – болезненная реакция со стороны животного, крепитация костей черепа. Чаще всего такие пациенты погибают. Для снятия симптомов ЧМТ рекомендуют глюкокортикоиды, ноотропы, спазмолитики, обезболивающие и сердечные средства.

После нормализации гемодинамических показателей можно провести первичную хирургическую обработку ран, удаление мелких осколков костей, гематом. Незначительные дефекты кости могут заполниться сформирующимся позже костным регенератом. Замещение значительных костных дефектов возможно пластиковыми или металлическими пластинами. В.И. Шевцов, А.Г. Худяев (2004) рекомендуют замещение больших дефектов плоских костей черепа проводить с помощью аппаратов внешней фиксации стержневого типа. Мы также выполняем при этой патологии внешнюю фиксацию, при этом проводим дистракцию костного фрагмента от одного края кости к другому, т. е. «наращивание кости» с помощью аппарата внешней фиксации спице-стержневого типа (рис. 57).

Рис. 57. Внешняя спицевая фиксация при переломе височной кости

Данная процедура может быть показана не только при ЧМТ, но и для лечения больных с постинсультными проявлениями, а также атеросклерозом сосудов головного мозга.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.