Перелом лобной кости рентген
КТ и МРТ диагностика перелома черепа
Общая характеристика
Перелом черепа — нарушением целостности кости травматического повреждения
Рис.1 Линейный перелом чешуи затылочной кости слева (стрелка).
Рис.2 Линейный перелом правой затылочной кости с небольшим смещением и плащевидной субдуральной гематомы(стрелка).
Перелом свода черепа
Симптом “молнии” характерен для перелома свода черепа (две белые стрелка рис.3), сопутствующий отек мягких тканей и гематома мягких тканей (стрелка рис.3а). Линия перелома может раздваиваться, но не имеет ветвления в отличии от борозд артерий, древовидно ветвящихся и сужающихся вверх (рис.4). “Ступенька” в месте расхождения отломков при вдавленном переломе (стрелки рис.3в).
Рис.3 Перелом затылочной кости справа (стрелка). Симптом «молнии» при линейном переломе затылочной кости срединно (стрелки). Вдавленный множественный перелом левой височной кости (стрелки).
Рис.4 Перелом чешуи затылочной кости, перелом основания затылочной кости и перелом через верхушку пирамиды правой височной кости (стрелки). Линейный перелом правой височной с переходом на правую половину лобной кости. Линейный перелом правой височной кости с наличием субарахноидального кровоизлияния (стрелки).
Перелом основания черепа
Перелом основания черепа чаще является продолжением линии перелома свода (стрелка рис.5), показано распространение на пирамиду височной кости (головка стрелки рис.5). На рис прохождение линии перелома по чешуе левой затылочной кости с распространением на мыщелок(белые стрелки на рис.5).
Рис.5
Рис.6 Линейный перелом правой височной кости на МРТ и на КТ, а так же наличие горизонтального уровня крови в левой половине пазухи основной кости (жёлтые стрелки).
Травматическое кровоизлияние в ячейки височной кости (стрелка рис.7б), причиной которой стал линейный перелом височной кости, распространяющийся по чешуе височной кости на основание черепа. Перелом основания черепа, проходящий через клиновидную кость может привести к повреждению костных сосудов или пещеристого синуса, с кровоизлиянием в полость ее пазухи (стрелки рис.7а). Переломы основания черепа могут острыми краями травмировать глазодвигательные нервы и являться причиной расходящегося косоглазия (рис.7а), однако причиной подобного расстройства так же может являться повреждение среднего мозга.
Рис.7 Перелом височной кости с кровоизлиянием в воздухоносные ячейки и перелом основания черепа с кровоизлиянием в полость пазухи основной кости.
Виды переломов мозгового черепа
- Линейный перелом
Рис.8 Общий вид линейного множественного перелома правой затылочной кости и правой височной кости на КТ в обработке SSD. Линейный протяжённый перелом правой затылочной кости на 3D реформате (стрелка). Линейный перелом правой височной кости на МРТ с подапоневротической гематомой (стрелка).
Рис.9 Линейный протяжённый перелом правой височной кости на КТ в обработке SSD и VRT. Вертикальный протяжённый перелом чешуи лобной кости, слепо заканчивающийся в области глабеллы (реконструкция выполнена с изображений с толстым срезом — обуславливает наличие ступенчатых артефактов на VRT).
Огнестрельный перелом
Последствие оскольчатого ранения с образованием костного детрита в левой лобной области (белая стрелка рис.10) и глиоза на протяжении слепого раневого канала в левой лобной области и базальных ядрах слева (белые стрелки рис.10). Металлический осколок (жёлтые стрелки рис.10) в левой затылочной доле с типичными признаками звездчатых артефактов и артефактов выпадения сигнала в непосредственной его близости.
Рис.10
Вдавленный импрессионный перелом
Перелом конусовидной формы с погружением отломков в полость черепа, возникает при ударе орудием с угловой травмирующей поверхностью.
Рис.11 Вдавленный оскольчатый перелом правой теменной кости с вхождением отломков в полость черепа, размозжением мозгового вещества в окрестностях перелома, пневмоцефалии, рваной раной мягких тканей, представленный на аксиальных срезах в мозговом и костном окнах, а так же на реконструкции в сагиттальной, фронтальной плоскостях и VRT.
Вдавленный депрессионный перелом
Перелом с равномерным погружением костного фрагмента в полость черепа, возникает при ударе орудием с широкой травмирующей поверхностью. Необходимо указывать глубину вдавления отломка, если она больше ½ ширины диплоэ — необходимо оперативное лечение с элевацией отломка.
Рис.12 Вдавленный перелом с широким плато, входящий в полость черепа более чем на половину толщины диплоэ всей поверхностью вдавления, представленный на аксиальной и фронтальной плоскостях, а так же перелом чешуи в основании затылочной кости у большого затылочного отверстия на SDD, 3D (VRT).
Дырчатый перелом (перфорационный перелом)
Костный дефект, возникающий при ранении острым предметом (нож, отвертка и др.), сопровождается появлением травматических внутримозговых гематом (белая стрелка рис.13),а так же внутримозговая травматическая гематома правой височной доли (жёлтая стрелка на рис.13). Имеется явно заметный дефект в правой височной кости в виде неправильного отверстия от травмирующего предмета на реконструкции в 3D.
Рис.13
Оскольчатый перелом
Следствие тяжелой ЧМТ (падение с большой высоты или ДТП), характеризуется большим числом линий перелома и костных отломков, а так же тяжелыми повреждениями головного мозга, в данном примере САК и пневмоцефалия (рис.14а). На рис.15 показано последствие оскольчатого перелома (линии перелома отмечены стрелками, в лобных долях имеется отложение метгемоглобина по коре — последствие САК (головки стрелок на рис.15) и костные дефекты в височных областях с обеих сторон от костно-резекционной трепанации черепа.
Рис.14
Рис.15
“Лопнутый” перелом
Лопнутый перелом — следствие сдавления, превышающего упругость костей с образованием радиально расходящихся линий перелома (головки стрелок рис.17), а так же возможно образованием эпидуральных гематом (головки стрелок на рис.16 и рис.17), подапоневротических кровоизлияний (стрелки рис.16) и переход перелома на швы с их расхождением (переход на венечный шов слева на VRT на рис.16 и сагиттальный шов на VRT на рис.17).
Рис.16
Рис.17
Перелом по типу «тенисного мяча» или «целлулоидного мячика»
Перелом «тенисного мяча» — характерен для детского возраста, при сохраняющейся мягкости костной ткани и сопровождается равномерной полусферической деформацией со вдавлением.
Травматическое расхождение черепного шва
Расхождение шва происходит при значительной силе удара и часто оказывается продолжением линии перелома, выходящей на шов. Признаки расхождения шва — ступенеобразная деформация в месте шва (головки стрелок рис.18) или его расширение (головки стрелок на рис.19). Расхождение шва может сопровождаться образованием эпидуральных гематом и сочетаться с противоударными контузионными очагами (стрелки рис.18).
Рис.18
Рис.19
Изменения в динамике
На рис. 20а свежий перелом чешуи затылочной кости, стрелка на рис. 20б тот же перелом спустя ½ года. Регрессировала подапоневротическая гематома над переломом, а диплоэ по краям от перелома склерозировано, однако костной консолидации нет. На рис. 20в имеется костный гиперостоз на внутренней поверхности диплоэ под местом перелома (жёлтая стрелка) — это костное сращение, формирующееся спустя годы, чаще наступает у детей, реже у взрослых. Если под местом перелома в головном мозге развиваются глиозные изменения, приводящие к расширению ликворных кист, то кости могут раздвигаться и перелом называется “растущим” (такие же изменения происходят при формировании ликворной полости — кисты и повышения внутричерепного давления).
Рис.20 Фиброзное сращение с отсутствием костной мозолин и костная консолидация на КТ.
Дифференциальный диагноз
Борозда оболочечной (менингиальной) артерии и эмиссарные вены диплоэ
Рис.21
На рис.21 борозда средней оболочечной артерии симулирует перелом, но в отличии от линейного перелома имеет бифуркацию (жёлтая стрелка).
На рис.21 наружную пластинку и толщу диплоэ пронизывает эмиссарная вена, отличающаяся от перелома конусовидным углублением на поверхности и слоем кортикальной кости по краю (белая стрелка). Каналы диплоических вен на рис.21в симметричны и имеют дихотомическое ветвление.
Клиновидно-затылочный синхондроз
Рис.22
На рис.22(стрелки) отмечен каменисто-затылочный синхондроз, который не является переломом и срастается к 15-18 годам.
Черепные швы и метопический шов
Рис.23 Симметричные и тонкие клиновидно-чашуйчатые швы (головки стрелок на рис.23а) могут симулировать перелом основания, но они симметричны и имеют типичную анатомическую локализацию, при этом заметьте перелом затылочной кости и латеральной стенки левой глазницы (стрелки рис.23а). Вариантом строения лобной кости может быть отсутствие слияние ее в процессе формирования и сохранение метопического шва (рис.23б), который следует отличать от перелома (рис.23в)
Рис.24 Эмиссарная вена и перелом затылочной кости (24а). Эмиссарная вена на фронтальном и сагиттальном реформате (24б) и головки стрелок, указывающие на артефакты «ступенек» при реконструкции аксиальных срезов в процессе получения которых пациент двигался.
Сопутствующие изменения и косвенные признаки
Оболочечные кровоизлияния
Рис.25 Эпидуральная гематома инфратенториально в левой затылочной области на КТ и на МРТ(головки стрелок) и линия перелома (жёлтая стрелка на МРТ).
Линейный перелом чешуи затылочной кости слева (стрелка на рис.25) с повреждением диплоического сосуда и образованием эпидуральной гематомы в области левой гемисферы мозжечка (головки стрелок на рис.25).
Ушиб головного мозга (контузионные очаги)
Перелом черепа может сопровождаться ушибами головного мозга. Контузионные очаги III типа в левой лобной доле и на полюсе правой височной доли (головки стрелки рис.26а и стрелки на рис.26в). Линия перелома черепа (головка стрелки рис.26в) расположена напротив ушибов головного мозга по направлению вектора удара (пунктирная стрелка, рис.26б).
Рис.26
Субапоневротическая гематома. Кровоизлияние в ячейки. Пневмоцефалия
Рис.27
Перелом правой височной кости с образованием субдуральной гематомы (стрелка рис.27а) и субапоневротической гематомы в левой височной области (головки стрелки рис.27а). Понижение пневматизации воздухоносных ячеек височной кости за счет ее перелома и кровоизлияния (головка стрелки, рис.27б). Воздух в полости черепа (головка стрелки рис.27в) на участке размножению мозга непосредственно под областью импрессионного перелома черепа с повреждением покровных мягких тканей и твердой мозговой оболочки (проникающее ранение с появлением интракраниального воздуха).
Лечение переломов мозгового черепа
Рис.28 Костное вдавление в теменной кости справа с погружением отломка в полость черепа на 1/2 толщины диплоэ на рекострукции в сагиттальной, фронтальной плоскостях и на VRT.
Рис.29 Следы обширной костно-резекционной трепанации черепа в правой височной области — экстренная краниотомия по поводу удаления эпидуральной гаматомы, вызванной переломом черепа.
Рис.30 Пластика обширного дефекта свода черепа в левой лобно-височной области титановой сеткой на Т1 и Т2 (стрелки).
Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович
Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник
Похожие статьи
Источник
Компьютерная томография (КТ) в настоящее время является ведущим в диагностике черепно-мозговой травмы. Возможность прижизненной визуализации мягких тканей, костей, мозговой паренхимы, ликворных пространств, инородных тел и других составляющих черепно-мозговой травмы при КТ открыла новые пути развития нейротравматологии. Широкое распространение получила КТ и в детской нейротравматологии
Ушибы мягких тканейхарактеризуются увеличением объема, сочетанием с участками повышенной плотности в результате пропитывания их кровью. Подапоневротические гематомыотличаются зонами повышенной плотности в ранние сроки после травмы, которые располагаются над костными структурами.
Переломы костей черепавизуализируются при КТ в костном режиме. Линейные переломы представлены в виде полосок просветления, а вдавленные переломы в виде смещения фрагментов кости в полость черепа (Рис.7.22).
Ушибы головного мозгав зависимости от тяжести (выраженности) деструктивных изменений мозговой ткани обычно разделяют на 3 типа. Частота их выявления увеличивается с увеличением срока после травмы. По данным Егуняна М.А., в первые сутки после травмы КТ признаки ушиба мозга обнаруживаются у 23% обследованных детей, кроме того у 18% обнаруживаются признаки отека мозга с сужением субарахноидальных пространств и желудочков мозга. На 2 — 3 сутки ушибы мозга выявляются уже у 33,3% пострадавших, при наличии признаков отека мозга еще у 11,1%. На 4 — 7 сутки эти цифры поднимаются до 66,6% и 33,4%.
Ушибы мозга легкой степени тяжести (ушибы I типа)представлены небольшими зонами пониженной плотности мозгового вещества (18 — 25 ед.Н) или участками изоденсивными мозгу с наличием небольшого объемного эффекта позволяющие говорить об ушибе мозга. Эти ушибы достаточно быстро (2-6 дней) подвергаются обратному развитию и обычно занимают кортикальную зону конвекситальных отделов полушарий мозга, часто сочетаясь с переломами костей и подапоневротическими гематомами.
Ушибы мозга средней степени тяжести (ушибы IIтипа)характеризуются наличием контузионных очагов повышенной плотности (до 60 ед.Н) или зонами пониженной плотности с некомпактными вкраплениями участков повышенной плотности (Рис.7.2, 7.24). Степень сопутствующего отека мозга и объемного эффекта большая. Эти очаги ушиба также достаточно быстро (в течение 10 — 14 дней) подвергаются обратному развитию, что говорит об отсутствии значительной деструкции мозгового вещества, но атрофические изменения в мозге обнаруживаются почти постоянно.
Ушибы мозга тяжелой степени тяжести (ушибы III типа)представлены зонами неравномерно повышенной плотности (65 — 75 ед. Н), которые чередуются с участками пониженной плотности (Рис. 7.25).
Данный вид ушиба мозга соответствует патологоанатомическому определению «очаг размозжения мозга». Они сопровождаются выраженным перифокальным отеком, нередко имеющего тенденцию к генерализации на 3 — 4 сутки. Исчезновение геморрагического компонента очагов ушиба 3 вида происходит на 2 — 3 недели, хотя явления отека сохраняются на более длительный срок.
Корниенко В.Н. с соавт. предложили разделять 4 вида очагов ушиба мозга, при этом выделив ушибы IV вида — внутримозговые гематомы или очами ушибов с превалированием геморрагического компонента над мозговым детритом (Рис. 7.26).
Очень интересны сопоставления типов ушибов мозга и летальности, проведенные LankschW. С соавт. Установлено, что летальность при ушибах I типа не превышает 7% наблюдений, при ушибах II типа она составляет 41% и при ушибах III типа достигают 70% наблюдений.
Диффузные аксональные повреждения мозгана КТ характеризуются общим увеличением объема мозга, как результат диффузного отека или набухания мозга с мелкоточечными очагами геморрагии в мозолистом теле, стволовых или перивентрикулярных структурах.
Субарахноидальные кровоизлияниянаиболее частый вид травматических внутричерепных кровоизлияний, особенно при тяжелой черепно-мозговой травме. КТ признаком субарахноидального кровоизлияния является повышение плотности конвекситальных субарахноидальных пространств, боковых щелей мозга, базальных цистерн (Рис.7.27). Учитывая быстроту резорбции крови из ликворных пространств, КТ диагностика субарахноидальных кровоизлияний наивысшая в первые часы после травмы. В течение первых двух суток частота обнаружения КТ признаков геморрагии снижается на половину.
Эпидуральные гематомыпредставлены обычно зонами повышенной плотности двояковыпуклой формы, прилежащей к костям свода черепа (Рис. 7.28). Зоны распространения эпидуральных гематом обычно ограничены черепными швами.
Степень повышения плотности изображения гематомы соответствует количеству свернувшейся крови, но при наличии несвернувшейся крови и при резорбции гематомы более 14 дней возможно ее изоденсивное с мозгом изображение. В этих случаях только косвенные признаки (смещение твердой мозговой оболочки, смещение мозга) или внутривенное введение контрастного вещества позволяют правильно установить диагноз.
Субдуральные гематомыхарактеризуются серповидной зоной повышенной плотности, захватывающей значительные участки над полушариями мозга (Рис.7.29), сочетаясь с его сдавлением и смещением срединных структур. В результате резорбции крови субдуральные гематомы в течении нескольких недель становятся изоденсивными, что затрудняет их диагностику особенно при двухсторонней локализации. Эта локализация очень часто наблюдается у детей грудного возраста. Именно у них нередко возникает необходимость в дифференциальной диагностике между хроническими субдуральными гематомами и хроническими гидромами в результате атрофических изменений в мозге (Рис.7.30, 7.31). Односторонние хронические субдуральные гематомы в зависимости от сроков существования и степени резорбции крови представлены гипер- , гипо- или изоденсивными экстрацеребральными зонами с выраженным смещением мозга (Рис. 7.32).
Особую группу составляют больные с хроническими оссифицирующимися субдуральными гематомами при огромных размерах которых степень смещения мозговых структур и желудочков мозга может быть самой различной от незначительной (Рис.7.33) до резко выраженной (Рис. 7.34).
Внутримозговые гематомычаще встречаются у детей школьного возраста и на КТ представляют собой очаги гомогенно повышенной плотности округлой, овальной или неправильной формы (65 — 75 ед. Н). Очень быстро вокруг гематомы формируется зона отека, достигающая максимума на 2 — 3 сутки и имеющего тенденцию к генерализации (Рис. 7.35). Резорбция крови и снижение плотности очага кровоизлияния обычно происходит к концу месяца.
Внутрижелудочковые гематомыу детей как изолированная форма внутричерепной посттравматической геморрагии встречается крайне редко. Они наблюдаются при очень тяжелой травме как один из компонентов множественных гематом. Внутрижелудочковые кровоизлияния только в том случае может считаться гематомой, если кровь по объему превысила размеры желудочка и произошла тампонада его кровью. На КТ внутрижелудочковые гематомы представлены высокоинтенсивным сигналом, формирующим слепок расширенного желудочка мозга. Чаще обнаруживаются внутримозговые гематомы с прорывом крови в желудочки мозга разной степени выраженности (Рис. 7.36).
Как уже указывалось, практически только у детей встречаются поднадкостнично-эпидуральные гематомы. Их компьютерная диагностика не представляет больших сложностей, а обнаруживаемые изменения весьма характерны для экстра-интракраниальных объемных поражений, разделенных костной структурой. Гематомы могут располагаться одна над другой, принимая вид шара, мяча, или в виде гантелей со смешением основных масс гематом в сторону (Рис.7.37). При специальных исследованиях удается обнаружить и зону линейного перелома кости.
Значительно расширились возможности КТ с внедрением в практику спиральных рентгеновских компьютеров. Если раньше для получения объемного изображения (трехмерная КТ реконструкция) требовалось много времени и больной получал большую лучевую нагрузку, современные аппараты позволяют провести исследование за несколько минут. Особенно важна трехмерная КТ реконструкция при сложных переломах и дефектах черепа, во многом определяя хирургическую тактику (Рис.7.38).
Рис.7.22. КТ (костный режим) ребенка П., 7 лет. Вдавленный многооскольчатый перелом правой лобной кости.
Рис. 7.23. КТ ребенка З., 3 года.
Ушиб лобной области средней степени тяжести без выраженной дислокации и отека мозга.
Рис.7.24. КТ ребенка Н., 12 лет.
Ушиб лобных долей средней степени тяжести (через неделю после травмы). Выраженный отек лобных долей, начинающаяся атрофия левой лобной доли.
Рис.7.25. КТ ребенка А., 7 лет.
Ушиб левой лобной доли тяжелой степени тяжести. Умеренно выражен дислокационный синдром и отек мозга.
Рис. 7.26. КТ ребенка Р., 5 лет.
Ушиб тяжелой степени тяжести лобных долей, больше справа, с преобладанием геморрагического компонента.
Рис.7.27. КТ ребенка Б., 2 года.
Ушиб мозга средней степени тяжести, субарахноидальная геморрагия с распространением крови в межполушарную щель и субарахноидальные пространства правой лобно-теменной области.
Рис.7.28 КТ ребенка Ф., 6 лет.
Эпидуральная гематома левой височной области без значительного дислокационного синдрома.
Рис.7.29. КТ ребенка Т., 3 года.
Острая субдуральная гематома над правым полушарием, выраженное сдавление мозга.
Рис.7.30. КТ ребенка С., 4 года. Двусторонние хронические субдуральные гематомы.
Рис.7.31. КТ ребенка С., 1 год.
Массивные хронические субдуральные гидромы, гипоксическая атрофия мозга.
Рис.7.32. КТ ребенка Б., 9 месяцев.
Хроническая субдуральная гематома левой лобно-теменно-височной области, выраженный дислокационный синдром.
Рис.7.33. КТ ребенка Е., 8 лет.
Оссифицированная хроническая субдуральная гематома правой лобно-теменной области, состояние через 3 года после ликворошунтирующей операции и год после легкой черепно-мозговой травмы. Дислокационный синдром слабо выражен.
Рис.7.34. КТ ребенка М.., 5 лет.
Оссифицирующаяся хроническая субдуральная гематома левой лобно-теменно-височной области, состояние через год после ликворошунтирующей операции. Дислокационный синдром резко выражен.
Рис. 7.35. КТ ребенка Р., 4 года.
Внутримозговая гематома правой височно-подкорковой области со слабо выраженным
дислокационным синдромом.
Рис. 7.36. КТ ребенка Т., 9 лет.
Внутримозговая гематома правой височной области с прорывом крови в тело и задний рог правого бокового желудочка. Умеренно выражен перифокальный отек.
Рис. 7.37. КТ ребенка О., 2 года.
Поднадкостнично-эпидуральная гематома слева. Эпидуральная гематома затылочно-теменная область, поднадкостничная гематома — теменно-височная область. Умеренно выражен дислокационный синдром. При костной реконструкции видна область линейного перелома затылочной кости слева
с переходом на теменную кость.
Рис.7.38. КТ (А) и трехмерная реконструкция (Б) ребенка З., 2 года.
Растущий перелом затылочной и височной костей справа с формированием арахноидальной
экстра-интракраниальной кисты.
Б
Источник