Перелом ребра у коровы

 

ПЕРЕЛОМЫ РЕБЕР

(FRACTURAE COSTARUM)

Переломы ребер встречаются у всех сельскохозяйственных животных, но особенно часто у свиней. Переломы могут быть открытыми и закрытыми, неполными и полными, непроникающими и проникающими, одиночными и множественными.

Этиология. Переломы ребер могут возникать в результате падения животного на твердые предметы, в ямы или овраги. Они могут произойти вследствие грубой фиксации животных, скученного содержания овец и свиней при транспортировке их в автомашинах и в вагонах, небрежной погрузки и выгрузки с использованием плохо оборудованных погрузочных площадок. Кроме того, причинами переломов ребер могут быть огнестрельные ранения, ушибы проходящими автомашинами. У поросят перелом ребер иногда наблюдается, когда на них наступает свиноматка копытом.

Клинические признаки. При осмотре и пальпации на месте перелома ребра обнаруживают ограниченную, горячую, болезненную припухлость. При переломе ребра внутрь на месте его перелома обнаруживают ограниченную впадину и некоторую подвижность концов перелома. При переломе ребра наружу появляется ограниченное выпячивание тканей наружу на месте перелома. При переломе нескольких ребер местные изменения выражены более ясно, сразу заметна деформация грудной стенки в виде выпячивания наружу или прогибания внутрь на месте перелома. Дыхание поверхностное, асимметричное, брюшного типа. Животное неохотно двигается, избегает крутых поворотов. При разрыве межреберных артерий образуется гематома, которая часто маскирует место перелома.

У свиней закрытые переломы ребра в связи с толстым слоем жира часто проходят незамеченными.

Открытые переломы определяют по наличию раневого канала, идущего к месту перелома. Иногда концы переломанных ребер торчат наружу. При открытых переломах, особенно внутрь, могут быть пневмоторакс и осложнение плевритом или пневмонией.

Диагноз. Закрытые переломы у мелких животных диагностируют рентгенологическим исследованием, у крупных животных — пальпацией, аускультацией, поворотом головы в стороны. Открытые переломы определяют при первичной обработке раны.

Прогноз. При закрытых переломах прогноз чаще благоприятный, при открытых — осторожный, так как возможны осложнения остеомиелитом, плевритом, пневмотораксом.

Лечение. Животное освобождают от работы и движений, кормят и поят на месте. Для предупреждения осложнений применяют в течение первых 3…4 дней антибиотики. В случае наличия гематомы назначают консервативное лечение (тепло, резорбирующие мази). Открытые переломы лечат в зависимости от сложности перелома. При простых переломах рану обрабатывают антибиотиками путем инфильтрации и накладывают швы. Если у парнокопытных рана покрыта сухим струпом, его не удаляют.

В более сложных случаях вначале останавливают кровотечение, ликвидируют пневмоторакс, накладывая на плевру швы, затем острые концы ребер срезают костными щипцами, тщательно обрабатывают концы перелома порошком антибиотиков и на рану накладывают швы. Дополнительно проводят курс лечения антибиотиками. У лошадей, если после ранения прошло более суток, рану полностью не зашивают, внизу оставляют небольшое отверстие на случай нагноения. Остальное лечение проводят аналогично тому, как описано при пневмотораксе.

Остеомаляция (алиментарная остеодистрофия,костная дистрофия) -хроническое безлихорадочное заболевание взрослых животных, у которых закончилось формирование костной ткани,характеризующееся дистрофическими изменениями костной ткани и общим расстройством в организме животного, в результате нарушения фосфорно-кальциевого и Д-витаминного обмена.

Этиология. Болезнь в сельскохозяйственных предприятиях, ЛПХ и КФХ чаще всего регистрируется в конце зимнее-стойлового периода содержания и ранней весной (у высокопродуктивных коров и коз в период стельности, сукотности или через 1-1,5мес после отела и окота), где применяется высококонцентратный тип кормления. Если хозяйство слабо обеспечено кормами, то остеомаляция может возникнуть и в пастбищный период.Основной причиной болезни является недостаточность в рационе животных солей фосфорной кислоты, кальция и витамина Д. Среди животных наиболее чувствительны к недостатку этих веществ беременные и лактирующие самки. Существенную роль в развитии болезни играет нарушение соотношения кальция и фосфора в рационах животных. При этом рационы с преобладанием кислых элементов (высококонцентратный или силосный тип кормления, использование технических отходов) ускоряют у животного развитие болезни. Фосфорно-кальциевый обмен у животных протекает в организме нормально только при достаточном обеспечении витамином Д. При дефиците витамина Д в кормах или при недостатке солнечного света у животных снижается синтез витамина Д и нарушается ассимиляция фосфорных и кальциевых солей. Способствует усугублению течения болезни скученное содержание животных в темных и сырых помещениях, отсутствие или недостаточный моцион, ранняя случка, многоплодная беременность, высокая молочная продуктивность, недостаток в кормах каротина, а также болезни органов пищеварения,
интоксикации и ацидотическое состояние.

Патогенез. Фосфор и кальций, выполняя в организме пластическую роль, активно участвуют в обменных процессах, поддерживая внутреннею среду организма на физиологическом уровне (гомеостаз). В результате малого поступления кальция и фосфора с кормом, неправильного соотношения между ними, а также в следствии недостаточного содержания в организме витамина Д на фоне снижения ультрафиолетовой радиации нарушается фосфорно-кальциевый обмен и ассимиляция кальция и фосфора в организме животного.

При недостатке кальция и фосфора свою потребность в этих веществах организм начинает удовлетворять за счет своей собственной костной ткани, что приводит к декальцинации костей. При этом наиболее сильное обеднение организма солями кальция и фосфора наблюдается у беременных и лактирующих высокомолочных коров и коз, так как потребность у них в солях кальция и фосфора более значительная, чем у других животных.

Вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена в организме происходит процесс декальцинации костной ткани: в одних случаях уменьшается плотность и твердость костей (остеопороз), в других случаях они размягчаются (остеофиброз). При этом в отличие от рахита декальцинация сформировавшихся костей преобладает над образованием новой, необызвествленной остеоидной ткани.

Остеопороз у животных обычно начинается с ослабления питания тканей. В дальнейшем остеокласты разрушают (посредством выделяемой ими СО-2) кость со стороны гаверсовых каналов, ввиду чего мозговые полости трубчатых костей расширяются, в результате чего кортикальный слой приобретает снаружи зубчатый и шероховатый вид. В результате этого кости становятся порозными и ломкими. В других случаях преобладает размягчение как трубчатых, так и плоских костей; последние отличаются мягкостью и гибкостью.

При использование солей фосфорной кислоты и кальция из имеющихся резервов организма в пределах 20% (у дойных коров) не отражается на здоровье животных. При дальнейшем использование резервов организма у животного происходит развитие патологического процесса, у больного животного начинается деформация позвоночника, таза и симметрично вздутых костей черепа, образование мозолей, переломы ребер, венечных, путовых, бедренных и тазовых костей.

Наряду с глубокими нарушениями минерального обмена при костной дистрофии изменяется и белковый обмен, что подтвержается отрицательным белковым балансом и дистрофическими изменениями в печени, сердечной мышце и эндокринных железах (яичники, паращитовидные железы), а также возникает ряд сопутствующих патологических явлений: извращенный аппетит, лизуха, катар желудка и кишечника, ацидоз, анемия, истощение, поражение кожи.

Происходит изменение электролитного состава крови, который непосредственно отражается на нервно-мышечной возбудимости и сердечной деятельности. Происходящее уменьшение солей ионов кальция и магния повышает в организме нервно-мышечную возбудимость, вызывая у животного эпилептоидные припадки и конвульсионные судороги. Увеличение ионов кальция, магния и калия понижает нервно-мышечную возбудимость и деятельность симпатико-адреналовой системы. В дальнейшем если не принять меры по устранению причины по мере развития болезни происходит ее осложнение сепсисом (в результате развития пролежней); у животного наступает коматозное состояние и смерть.

Патологоанатомические изменения. При остеомаляции основные патологоанатомические изменения происходят в костной ткани животного. Наиболее поражены хвостовые позвонки, ребра, остистые отростки, кости таза, челюстные кости. Данные кости размягчены, легко гнутся. В средней и нижней трети ребер и на местах перехода их в хрящи отмечаются утолщения, которые обусловлены разращением остеоидной ткани. В трубчатых костях расширены мозговые полости, утончен компактный слой кости и увеличена диафизарная часть их за счет разращения хрящевой ткани. При вскрытии нередко находим переломы костей, искривление позвоночного столба, деформацию грудной клетки и таза. Роговые отростки подвижны, роговые башмаки деформированы, зубы расшатаны. Кожа у животного сухая, неэластичная, с повреждениями на выпуклых местах (пролежни). В печени, сердечной мышце и почках- дистрофические изменения, жировая ткань атрофирована. В желудочно-кишечном тракте находим явления катара желудка и кишечника, завалы, безоары, конкременты, травматические повреждения сетки, брюшины и печени.

Клинические признаки. В сельскохозяйственных предприятиях, ЛПХ и КФХ где имеет место заболевание коров и коз остеомаляцией, характерна низкая продуктивность животных, частые послеродовые заболевания (задержание последа, послеродовой парез, маститы) у коров и коз, заболевания новорожденных телят и козлят. Костная дистрофия развивается у животных постепенно, в начальних стадиях скрыто, без отчетливых клинических симптомов. В начальной стадии заболевания у коров и коз их владельцы отмечают изменчивый или извращенный аппетит, снижается упитанность, волосяной покров теряет блеск, уменьшается содержание неорганического фосфора в крови. Владельцы животных отмечают низкую оплату корма. Явные симптомы болезни, например у коров, чаще наступают в конце зимне-стойлового периода содержания и совпадают с отелами или интенсивной лактацией животных.

У ветспециалистов принято различать три периода болезни. Для первого периода характерно: у животного исчезает обычная живость, понижается тонус скелетной мускулатуры, реакция на внешние раздражения ослаблена, ухудшается аппетит, понижается слюноотделение, происходит замедление моторики рубца и кишечника, затем у такого животного появляется лизуха, у животного отмечается стремление лизать и поедать несъедобные предметы (кости, землю, кирпич и т.п.), вместо хорошего корма животное отдает предпочтение загрязненной калом и мочой подстилке, начинает пить навозную жижу. В результате такого извращенного аппетита у животного наблюдаются случаи атонии преджелудков, катары желудка и кишок, травматический ретикулит и травматический перикардит. Больное животное начинает постепенно худеть, шерсть становится взъерошенной, без блеска. Температура тела нормальная или понижена, пульс ослаблен и учащен (60-80 в минуту) При аускультации — эндокардинальные шумы. Дыхание у большинства больных животных поверхностное и учащенное (40-80 в минуту).

Второй период характеризуется нарастающей вялостью, общей слабостью, животное осторожно передвигается так как движение причиняет ему боль. Животное ложится, при этом часто меняет место лежания, дрожит и стонет, встает с напряжением, часто принимает позу сидячей собаки. При стоянии животное широко расставляет конечности, выгибает спину и боится переступать ногами или же наоборот часто переступает с ноги на ногу; при движении появляется перемежающая хромота на ту или иную ногу, как при ревматизме. Проведение ветспециалистом пальпации и перкуссии костей и суставов вызывает у животного болезненность, особенно в области ребер, верхнечелюстных и трубчатых костей. На суставах конечностей (венечном и скакательном) и в сухожильных влагалищах сгибатлей часто появляются артриты и синовиты. При вставании и хождении такие животные в пораженных суставах издают щелкающий звук. При выраженной минеральной недостаточности у коров поперечные отростки поясничных позвонков при умеренном и легком надавливании на них без особого сопротивления прогибаются и свисают вниз. Хвостовые позвонки последовательно рассасываются, не прощупываются или же под пальцами пальпируются их остатки. Хвост у таких животных можно скрутить как веревку, роговые отростки на голове подвижны, резцовые зубы в зубной аркаде шатаются. Беременные животные, особенно при многоплодной беременности «залеживаются» или абортируют. От таких животных больных остеодистрофией рождается слабый рахитичный приплод. Больные животные плохо реагируют на зов в другие внешние раздражители, а иногда отзываются на них приступами судорог, которые могут повторятся несколько раз в день. Секреция молока у коров и коз резко снижается.

Третий период болезни у животных характеризуется прогрессирующим остеопорозом и размягчением костей; кости изгибаются, иногда ломаются от незначительных воздействий или мышечных напряжений при вставинии или поворотах животного. Наблюдается вздутие костей черепа, искривление позвоночного столба- вверх (кифоз), вниз (лордоз) и вбок (склиоз). Под влиянием незначительных причин у крупного рогатого скота нередко происходят переломы костей таза, позвоночника, конечностей и ребер.

У больных коров и коз в крови значительно снижается щелочной резерв, говорящий об ацидозе; уменьшается количество неорганического фосфора (гипофосфотемия); содержание неорганического кальция иногда снижается (до 8мг %), а чаще — увеличивается. Если в сыворотке крови у здоровых животных содержание фосфора находится в пределах 4-7 мг %, то у больных оно снижается до 2-1,3 мг %, а соотношение кальция и фосфора 3,5 :1-4:1. В сыворотке крови уровень неорганического фосфора для ветврача служит достаточно объективным показателем степени нарушения минерального обмена при остеодистрофии. При остеодистрофии происходит уменьшение содержания в крови общего белка, и изменяется соотношение его фракций, увеличивается количество глобулинов в результате повышения количества гамма-глобулинов и снижения альбуминов. В крови происходит снижение содержания каротина и витамина А. Моча имеет слабощелочную или кислую реакцию, происходит увеличение содержания фосфорно-кислых солей. При поражении печени отмечается положительная реакция мочи на желчные пигменты и кетоновые тела.

К концу болезни коровы и козы часто находятся в лежачем положении при явлениях параличеобразного состояния зада, расслабления мышц и общей слабости. Смерть у коров и коз наступает в результате сильного истощения и общего упадка сил.

Течение. Для остеомаляции характерно длительное течение. Если владельцы животных не примут необходимых мер для лечения животного, то болезнь может продолжаться несколько месяцев и даже лет. Болезнь часто осложняется пролежнями, задержанием последа, маститом и в конце болезни перед смертью-сепсисом.

Диагноз. Диагноз на остеомаляцию ставится комплексно с учетом анализа доводимого до коров и коз кормового рациона, клинических признаков, патоморфологических изменений в костной системе. С целью ранней диагностики остеомаляции, владельцы сельскохозяйственных предприятий, ЛПХ и КФХ должны систематически проводить исследование в ветеринарной или агротехнической лаборатории кормов на содержание минеральных веществ, в ветлаборатории биохимическое исследование сыворотки крови на содержание солей кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, а также рентгенологические исследования хвостовых позвонков у коров и коз.

Дифференциальный диагноз. Ветспециалистам при постановке диагноза на остеомаляцию необходимо исключить рахит, мышечный и суставной ревматизм, тендовагиниты и другие хирургические процессы на конечностях, атонию преджелудков, кетоз молочных коров и энзоотическую остеодистрофию. Рахитом в отличие от остеодистрофии болеет только молодняк. Мышечный и суставной ревматизм, тендовагиниты и переломы костей дифференцируем путем анамнеза и результатов клинического исследования больного животного. Данные заболевания у коров и коз протекают, часто с явлениями лихорадки, постоянных болей, отсутствие деформации костей, «лизухи» и других симптомов свойственных остеодистрофии. Атония преджелудков отличается от атонии при остеомаляции тем, что при первой отсутствуют признаки поражения костной ткани. Кетоз молочных коров у коров наблюдается обычно при обильном кормлении и в первые 1-2 месяца после отела. При лабораторном исследовании в крови снижено содержание сахара и повышено содержание ацетона; проба молока на ацетон дает положительную реакцию. Эпизоотическая остеодистрофия, отличается тем, что она имеет место только в биогеохимических провинциях, бедных кобальтом, марганцом, при избыточном содержании в кормах никеля, стронция и бария.

Прогноз. При своевременной диагностике и в начале заболевания с последующим улучшением условий содержания и кормления и проведения соответствующего лечения прогноз благоприятный. При развившейся клинике прогноз осторожный, при переломах конечностей -неблагоприятный.

Лечение. Лечение больных остеомаляцией коров и коз начинают с организации правильного кормления и содержания. Из рациона кормления необходимо исключить кислые корма и назначить диетическое кормление : клеверное, люцерновое или хорошее луговое сено, корнеплоды, небольшое количество высоко классного силоса, овес, жмыхи, зеленая трава. При этом уровень протеинового кормления должен быть близким к уровню, получаемому животным при даче травы, скошенной в период цветения. Дачу концентрированных кормов ограничиваем. В пастбищный период больных в первый и второй периоды болезни переводят на пастбищное содержание. Дополнительно животным необходимо вводить в рацион минеральные вещества. Рационы с недостаточным количеством кальция и фосфора в кормах восполняются костной мукой, кормовым приципитатом, монокальцийфосфатом.При недостатке в рационе кальция можно вводить мел, известняк, травертины. При избытке в рационе кальция и недостатке фосфора необходимо добавлять диаммонийфосфат, моноаммонийфосфат и динатрийфосфат. Корове необходима ежесуточная дача поваренной соли (50-80г). Внутрь рекомендуется давать рыбий жир по 50-100г и кормовые дрожжи, предварительно облученные ультрафиолетовыми лучами.
При недостатке в почве и кормах кобальта, марганца и йода в рацион в соответствующих дозах вводятся соли указанных микроэлементов.

Больным животным предоставляют просторное, светлое, хорошо вентилируемое помещение и регулярный моцион, особенно при стойловом содержании. В стойловый период хороший результат получают от облучения ультрафиолетовыми лучами по 15-25 минут или ртутно-кварцевой лампой по 10-15мин и внутримышечного применения концентрата витамина Д (15-25 тыс. ИЕ).

Козам в рацион вводят кормовые дрожжи. Больным животным в первые дни болезни внутривенно вводят 20%-ный раствор глюконата или борглюконата кальция. В случае наличия у больных остеомаляцией животных эпилептических припадков и тетании внутримышечно вводят 25%-ный раствор сульфата магния.

Профилактика. В сельскохозяйственных предприятиях неблагополучных по остеомаляции агрономическая служба должна проводить мероприятия, направленные на повышение урожайности сельскохозяйственных культур и повышению питательности заготовляемых кормов. Осенью все заготовленные корма проверяют в ветеринарной или агротехнической лаборатории на содержание в них про