Питание при травмах и ушибах
Лечебное питание при основных острых и хронических заболеваниях
Лечебное питание хирургических больных
ПИТАНИЕ ПРИ ТРАВМАХ
Лечебное питание при травмах определяется локализацией и характером травматического повреждения. Во всех случаях питание должно обеспечить не только потребности организма в пищевых веществах и энергии, но и повысить его защитные силы в условиях раневого воспаления и возможной инфекции, а также ускорить заживление поврежденных тканей.
При челюстно-лицевых травмах с нарушением актов жевания и глотания показана жидкая или полужидкая пища (нулевые диеты), а затем протертая, пюрированная, кашицеобразная пища — диеты № 1а и № 1б.
При умеренном поражении жевательного аппарата диеты группы № 1 могут быть использованы с первых дней, а при обширных травмах необходимо зондовое питание.
Так называемая челюстная диета рекомендуется больным с нарушением жевания, но сохранением функции сосания и глотания. Больные принимают пищу через поильник и резиновую трубку.
Пища готовится на основе диеты № 2 или № 1 (при язвенной болезни, гастритах), но пропускается через мясорубку, разбавляется бульоном (если нет противопоказаний), молоком, чаем, кипяченой водой, отваром компота и доводится до консистенции жидкой сметаны.
Хлеб дается в виде хорошо размолотых сухарей, разбавленных указанными выше жидкостями.
Химический состав и энергоценность челюстной диеты соответствуют диете № 1 или № 2.
При челюстно-лицевых травмах наблюдаются извращения вкуса (пища может казаться кислой или горькой) и падение аппетита, поэтому при отсутствии противопоказаний в пищу можно добавлять улучшающие индивидуальные вкусы больного продукты, в частности вкусовые.
При затянувшемся вялом течении раневого процесса, осложнении инфекцией в диете увеличивают содержание белка до 120 г (60-65% — животного происхождения) и витаминов.
При челюстно-лицевых травмах желательно использовать энпиты, особенно при необходимости кормления через зонд или поильник.
В период выздоровления используют диету № 2 или № 1 в виде обычных блюд.
При поражении гортани и носоглотки назначают протертую, пюреобразную и полужидкую пищу. Особенно показаны желеобразные блюда, которые при нарушении акта глотания проглатываются лучше, чем жидкая пища.
Исключают горячие и холодные блюда, острую, соленую, кислую пищу. Рацион строится на основе диет № 1а, № 1б или № 1, а в начальном периоде, при тяжелом течении — на основе нулевых диет.
В состав диет входят паровые мясные и рыбные суфле и пюре, протертый творог, яйца всмятку, паровой омлет, студень мясной процеженный, рыбное желе, сметана, сливки, слизистые супы, молочные протертые, полужидкие каши, кисели, желе, муссы, фруктовые и овощные пюре, соки, отвар компота и т. д.
При травмах пищевода, в частности его ожогах щелочью и кислотами, в первые 2-3 дня для щажения пораженных слизистых оболочек дают только жидкую пищу, затем 2-4 дня — кашицеобразную, пюрированную, в виде желе, а с 5-8-го дня постепенно переходят на питание с умеренным механическим щажением.
Следовательно, используются рационы по типу нулевых диет, а затем диеты № 1а, № 1б, № 1 и далее № 2.
При травмах органов брюшной полости питание должно обеспечить щажение пораженных органов. В основном диета строится так же, как и в послеоперационный период (см. «Питание до и после операций»).
При переломах костей, особенно больших трубчатых, питание должно способствовать ускорению процесса срастания костей.
При обширных скелетных травмах в организме на 60-75% усиливается распад белка, особенно за счет белков мышц, и повышается основной обмен. В этой связи показана диета с высоким содержанием белка (110-130 г, 60% — животных), а также кальция (1-1,5 г), фосфора (1,5-2,2 г) и витамина D.
Особое значение в питании приобретают молочные продукты, в частности творог и сыр, а также яйца, мясо, рыба.
В целях улучшения обмена веществ и для сбалансированности рациона необходимо одновременное увеличение в диетах витаминов С, А и группы В. Указанным требованиям отвечает диета № 11. При небольших переломах назначают диету № 15 с умеренным увеличением содержания белка (110 г) и кальция.
Источник
Непосредственно после травматического повреждения, требующего, как правило, хирургического вмешательства, показано то же лечебное питание, что и после операций. Поскольку большинство травматических повреждений осложняется инфекцией, выраженным воспалительным процессом и интоксикацией организма, лечебное питание строится с учетом течения раневого процесса, имеющего две фазы: первая фаза — это период отторжения разрушенной ткани и выведения ее из организма, сопровождающийся выраженным воспалительным процессом, вторая фаза — период восстановления разрушенной ткани после окончания выраженного воспаления при наличии нагноительного процесса.
Лечебное питание имеет своей целью увеличить общие силы и сопротивляемость организма инфекции, в связи с чем диета должна быть полноценной и содержать повышенное количество всех пищевых веществ. При нормальном течении раневого процесса показана диета № 11. При осложненном течении раневого процесса диету назначают в зависимости от течения процесса.
Если первая фаза раневого процесса протекает с резко выраженным воспалительным процессом и ацидозом, т. е. избыточным накоплением в организме кислых валентностей, то необходимо, чтобы диета носила «ощелачивающий» характер, содействовала выведению из организма токсических веществ и способствовала ликвидации отеков. В этих случаях назначают бессолевую диету № 7 с повышенным содержанием жидкости. К сильно ощелачивающим продуктам, которые особенно целесообразно включать в диету, относятся молоко, простокваша, кефир, огурцы, помидоры, салат, репа, свекла, морковь, изюм, фрукты, цитрусовые, ягоды (кроме брусники); далее следует картофель, капуста, зеленый горошек, бобы, яблоки, красная смородина.
При ненормальном течении второй фазы раневого процесса, выражающемся в вялом заживлении раны, в организме наблюдается избыток щелочных валентностей и недостаток кислотных. В этом случае назначают диету с преобладанием кислых валентностей (диета № 14а).
К продуктам, обладающим значительным количеством кислых валентностей, относятся говядина, телятина, свинина, мозги, сельдь, рыба, сыр, творог, рис, пшено, овсянка, хлеб, колбаса, брусника; слабо окисляющие продукты: яйца, масло, сало.
Действие кислой диеты при непрерывном ее применении в течение ряда дней прекращается и может привести даже к ощелачиванию тканевых жидкостей, поэтому ее назначают повторно на срок 5—6 дней, чередуя с диетой № 15 или № 11 на тот же срок.
При травмах органов пищеварения лечебное питание должно также обеспечить соответствующее их щажение, в связи с чем диеты приготовляют в протертом виде; так, например, при травмах брюшной полости, челюстно-лицевых травмах следует применять диеты № 7/10, 11, 14а в протертом и жидком виде; вместо диеты № 15 назначают диету № 2. Может потребоваться питание через зонд.
При переломах костей необходимо во второй фазе раневого процесса увеличить в диете содержание белков, кальция, витамина D (диета № 11); такие же требования возникают уже в первой фазе при ожогах, но, кроме того, в диете повышается содержание жидкости и не следует ограничивать соль в связи с большими ее потерями. Во всех диетах следует обеспечить больных витаминами.
М.С.Маршак («Диетическое питание»)
Источник
Особенности метаболизма при травматической болезни
Парадокс метаболического ответа на травму заключается в том, что, являясь важнейшей приспособительной реакцией для обеспечения организма необходимыми субстратами, он может приводить к потере белковых структур организма и нарушению функций, что выживание находится под угрозой.
Первый период (острый, шоковый) длится от 12 до 48 часов в зависимости от тяжести повреждений и характеризуется резкими изменениями различных звеньев метаболизма и нарушением жизнедеятельности. В этом периоде преобладают катаболическая направленность белкового и энергетического обменов, выраженная общая стрессорная реакция организма.
Второй период (полиорганной недостаточности) обычно продолжается от 3 до 7 суток после травмы. Причинами гибели пациентов в этот период являются печеночно-почечная и дыхательная недостаточность, коагулопатия, жировая эмболия, посттравматический эндотоксикоз. При благоприятном течении травматической болезни к 7-9-м суткам обычно наблюдается переход от катаболизма к анаболизму, благодаря уменьшению нейрогуморальных сдвигов и переходу стресса в стадию резистентности.
Третий период (инфекционных осложнений) продолжается в зависимости от тяжести состояния и наличия осложнений от 2 недель до 1-2 мес. Основными причинами смерти больных в этот период являются раневой сепсис и пневмонии. При благоприятном течении общая направленность обменных процессов имеет анаболический характер, отмечается улучшение общего состояния пациента, функции органов и систем, восстановление трудоспособности.
При замедленном течении восстановительных процессов, особенно при отсутствии адекватной питательной (нутриционной) поддержки наступает четвертый период травматической болезни — нутриционных нарушений, который может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев.
Ведущим патогенетическим фактором развития травматического шока являются кровопотеря и связанные с ней нарушения системного и регионарного кровообращения. Это проявляется снижением систолического артериального давления, объема циркулирующей крови, ударного индекса. Выраженное внутрилегочное шунтирование венозной крови приводит к нарушению легочного газообмена и к артериальной гипоксемии. В крови и тканях возрастает содержание лактата и, в меньшей степени, пирувата. Вследствие нарушения окисления глюкозы отмечаются гипергликемия, глюкозурия (так называемый «диабет травмы»).
Наиболее выраженными при травматической болезни являются нарушения белкового метаболизма. Стрессорная активизация симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем организма приводят к усилению катаболических процессов, что проявляется гипопротеинемией и небелковой гиперазотемией. Развиваются посттравматическая гипоальбуминемия и гипоглобулинемия. При этом содержание альбуминов снижается более значительно, чем глобулинов. Из белков глобулиновой фракции, в основном, снижается концентрация функциональных белков — трансферрина, церулоплазмина, ферментов, факторов свертывания крови, иммуноглобулинов. Напротив, уровень так называемых острофазовых глобулинов, а также фибриногена отчетливо возрастает.
Посттравматическая гипопротеинемия обусловлена рядом причин:
- выраженной кровопотерей и гемодилюцией;
- выходом низко дисперсных белковых фракций через поврежденные гипоксией сосудистые стенки в интерстициальное пространство;
- усилением катаболизма белков и потерями азота с мочой и раневым экссудатом;
- снижением синтеза белков, особенно альбуминов и нарушением переаминирования аминокислот в печени;
- нарушением поступления, переваривания, всасывания и усвоения пищевых нутриентов.
Уровень общего белка в крови коррелирует с объемом кровопотери, выраженностью шока и тяжестью травмы. Чем тяжелее травма, тем ниже исходное содержание белка в крови и тем длительнее гипопротеинемия. При неосложненном течении травматической болезни содержание общего белка и его фракций повышается, начиная с 7-х суток после травмы, а к началу третьей недели в большей части случаев достигает нормальных значений. Выраженная и пролонгированная гипопротеинемия сопровождает гнойно-септические осложнения. Снижение общего белка крови менее 45-50 гр. / л., а альбумина крови — менее 25 гр. / л. предшествует летальному исходу.
Вследствие преобладания катаболических процессов над анаболическими развивается посттравматическая небелковая гиперазотемия. У пострадавших отмечают повышение концентрации мочевины и креатинина в крови, наиболее выраженное к третьим суткам после травмы. При неосложненном клиническом течении, начиная с 7-х суток, происходит снижение концентрации мочевины и креатинина в крови, а к 15-м суткам после травмы эти показатели, как правило, нормализуются. Пролонгированная гиперазотемия сопровождает посттравматические гнойно-септические осложнения и может указывать на вероятность неблагоприятного исхода.
Интегральным показателем превалирования катаболических процессов над анаболическими является гиперосмолярность плазмы крови. В первые часы после травмы осмолярность крови превышает 280-290 мосм./кг. Гиперосмолярность крови 340-360 мосм. / кг. характерна для летального исхода.
У пострадавших с тяжелыми и множественными травмами наблюдаются глубокие нарушения водно-электролитного баланса, характеризующиеся задержкой жидкости в организме (гипертоническая гипергидратация). Водный баланс становится положительным пропорционально тяжести шока. Так, при шоке I–II степени избыток воды в организме составляет, в среднем, 0,60 л./м2, при шоке III степени – 1,3 л. /м2, а при терминальном состоянии – 1,85 л./ м2.
Развитию положительного водного баланса, наряду с задержкой натрия и воды почками, также способствуют проведение инфузионно-трансфузионной терапии и освобождение «эндогенной» воды вследствие тканевого катаболизма. Так, при распаде 1 кг. собственных тканей организма дополнительно освобождается около 1 л. связанной с белками, липидами и углеводами воды.
В первые 3 суток после травмы неизбежные потери массы тела составляют у взрослых пациентов 0,5-1 кг./сут. Сохранение стабильной массы тела и особенно ее увеличение всегда является признаком так называемых скрытых отеков, то есть развивающейся гипергидратации.
Выраженный стресс, нарушение общей и регионарной гемодинамики, микроциркуляции, тканевая гипоксия, метаболические сдвиги способствуют различным морфофункциональным изменениям в органах пищеварительной системы. Уже в первые сутки после травмы при фиброгастроскопии у 70% пострадавших выявляются моторно-эвакуаторные нарушения, в частности, пилорическая недостаточность и дуоденогастральный рефлюкс. На 2-3-й неделе после травмы у 50-80% пострадавших при эндоскопии в теле и антральном отделе желудка наблюдается картина острого эрозивно-геморрагического гастрита. В периоде реконвалесценции (на 4-6-й неделе) острые патологические изменения слизистой оболочки желудка, как правило, разрешаются самостоятельно.
Посттравматическая гипоксия и ишемия также приводят к повреждению слизистой оболочки тонкой кишки, что сопровождается угнетением синтеза мукополисахаридов и слизи, повышением проницаемости клеточных мембран с выходом протеолитических ферментов.
Кишечник является основным источником посттравматического эндотоксикоза. Помимо того, что в полости кишки содержатся токсические амины, агрессивные гидролазы, жирные кислоты с длинной цепью, токсины многих бактерий и вирусов, в кишечной стенке вырабатываются специфические токсические вещества, в частности кардиотоксины. В результате посттравматического повышения проницаемости кишечной слизистой оболочки и обусловленного шоком портокавального шунтирования эти токсические вещества, минуя печень, непосредственно поступают в общий кровоток. В результате происходит генерализованное токсическое действие на головной мозг, сердце, сосудистый тонус, почки.
Вызванное шоком снижение внутрипеченочного артериального и портального кровотока приводит к нарушению функции печени, в частности, снижает ее способность к детоксикации. Гипоксия и ацидоз приводят к дистрофии гепатоцитов вплоть до развития цитолиза и центролобулярного некроза. Следствием этого является элиминация цитолитических ферментов (АсАТ, АлАТ) в кровь. Чем тяжелее состояние пациентов в шоковом периоде после травмы, тем выраженнее и продолжительнее повышение активности АсАТ и АлАТ в сыворотке крови.
Вследствие обусловленного шокогенной травмой угнетения внешнесекреторной функции поджелудочной железы у 70-80% пострадавших на 2-4-е сутки после травмы наблюдаются нарушения всасывания жиров и жирных кислот их кишечника, сохраняющиеся в течение 2-3 нед.
Нутриционная поддержка при травматической болезни
Для травматической болезни характерно развитие выраженной белково-энергетической недостаточности, обусловленной стрессорным катаболизмом и резким ограничением либо невозможностью естественного (перорального) питания. Вследствие этого в большинстве клинических случаев возникает необходимость искусственного питания пострадавших — питательной (нутриционной) поддержки.
Парентеральное и энтеральное питание должны проводиться во втором периоде травматической болезни, то есть после купирования признаков шока, выраженных расстройств гемодинамики и водно-электролитных нарушений.
В 1-2-е сутки после травмы проводится только инфузионно-трансфузионная терапия, а именно введение препаратов и компонентов крови, кровезамещающих жидкостей, включая низкоконцентрированные (обычно 5 %) растворы глюкозы.
Энергетические потребности пациентов на фоне тяжелых и сочетанных травм возрастают в 1,8-2 раза, а при обширных и глубоких ожогах – в 2-2,5 раза. Таким образом, взрослому пациенту с необходимо ежесуточно 3500-4000 ккал энергии и более.
Белковые потребности организма определяют, исходя из степени азотистого катаболизма. Суточные потери азота с мочой составляют от 12 до 27 гр., что соответствует расщеплению 75-170 гр. белка и от 300 до 700 гр. мышечной массы (1 гр. азота мочи соответствует расщеплению 6,25 гр. белка и 25 гр. мышечной ткани). Учитывая, что традиционные лечебные диеты, применяемые в хирургической клинике, содержат от 40 до 80 гр. белка и от 1500 до 2700 ккал энергии, необходимо дополнительное введение нутриентов парентеральным и энтеральным путем.
С 3-х суток после травмы парентерально, через центральные (предпочтительнее) или периферические вены вводят стандартные аминокислотные растворы, жировые эмульсии, растворы глюкозы. Через назогастральный (назодуоденальный) зонд, устанавливаемый во время операции или с помощью эндоскопа, либо перорально (при сохранении сознания и глотательной функции) назначаются питательные смеси для энтерального (зондового) питания.
Могут быть использованы стандартные сбалансированные смеси для энтерального питания. Начальная скорость зондового введения должна составлять 60-100 мл. в час с последующим увеличением (при хорошей переносимости и усвоении смеси) до 150-200 мл. в час гравитационно-капельным методом либо с помощью энтеральных насосов. С учетом осмолярности вводимых смесей начальная концентрация питательных растворов должна составлять 5-10% с последующим увеличением концентрации до 15-20%.
Клиническими критериями переносимости энтерального зондового питания являются отсутствие тошноты, рвоты, диареи. На 6-9-е сутки после травмы парентеральное питание сокращают благодаря увеличению объема и концентрации вводимых энтерально питательных смесей, а с 10-14-х суток парентеральное введение нутриентов полностью прекращается.
При нормализации показателей общего белка, альбумина, мочевины, креатинина, АсАТ, АлАТ в сыворотке крови, которые отмечают на третьей неделе после операции, при стойко положительной динамике массы тела, окружности плеча, других соматометрических показателей искусственное питание может быть завершено. Пролонгирование нутриционной поддержки необходимо в случаях возникновения посттравматических гнойно-инфекционных и септических осложнений некомпенсированных трофических расстройств, длительного пребывания в реанимационном отделении вследствие отсутствия сознания, необходимости повторных оперативных вмешательств.
*по материалам “Диетология. Руководство.” — Барановский Ю.А. и коллектив авторов.
Источник