Тяжелый ушиб головного мозга гематома
Травмировать головной мозг может любой сильный удар в область головы, включая те случаи, когда череп сохраняет целостность. Несмотря на то, что мозг заключен в мягкие оболочки и «плавает» в цереброспинальной жидкости, от ударов по инерции о внутреннюю поверхность черепа он защищен не на все 100%. При переломе же черепа мозг может быть поврежден осколками костей.
Любой врач-терапевт при первом знакомстве и составлении истории болезни обязательно поинтересуется, имеются ли в анамнезе его нового пациента черепно-мозговые травмы. Повреждения головного мозга способны годами оказывать влияние на эмоционально-психическое состояние человека, работу его внутренних органов и жизненно важных систем.
Виды травм головного мозга и их признаки
По данным НИИ им. Н.В. Склифосовского, в России основными причинами травм головного мозга являются падение с высоты роста (как правило, в нетрезвом состоянии) и повреждения, полученные в ходе действий криминального характера. Суммарно на долю лишь этих двух факторов приходится около 65% случаев. Еще около 20% составляют дорожно-транспортные происшествия и падения с высоты. Эта статистика отличается от мировой, в которой на долю ДТП приходится половина травм головного мозга. В целом в мире ежегодно получают травмы головного мозга 200 человек из 10 000, и эти цифры имеют тенденцию к росту.
Сотрясение головного мозга . Возникает после небольшого травмирующего воздействия на голову и представляет собой обратимые функциональные изменения головного мозга. Встречается почти у 70% пострадавших с черепно-мозговыми травмами. Для сотрясения мозга характерна (но не обязательна) кратковременная потеря сознания — от 1 до 15 минут. Вернувшись в сознание, больной часто не помнит обстоятельств произошедшего. Его при этом могут беспокоить головная боль, тошнота, реже рвота, головокружение, слабость, болезненность при движении глазных яблок. Эти симптомы самопроизвольно затухают через 5–8 дней. Хотя сотрясение считается легкой травмой головного мозга, около половины пострадавших имеют различные остаточные явления, способные снизить трудоспособность. При сотрясении головного мозга обязателен осмотр у нейрохирурга или невролога, которые определят необходимость КТ или МРТ головного мозга, электроэнцефалографии. Как правило, при сотрясении головного мозга не требуется госпитализация, достаточно амбулаторного лечения под наблюдением невролога.
Сдавление головного мозга . Происходит из-за гематом в полости черепа и уменьшения внутричерепного пространства. Опасно тем, что из-за неизбежного ущемления ствола головного мозга нарушаются жизненно важные функции дыхания и кровообращения. Гематомы, вызывающие сдавление, необходимо срочно удалять.
Ушиб головного мозга . Повреждение вещества мозга вследствие удара по голове, чаще с кровоизлиянием. Может быть легкой, средней и тяжелой степени тяжести. При легких ушибах неврологические симптомы держатся 2–3 недели и проходят самостоятельно. Средняя тяжесть характеризуется нарушениями психической деятельности и преходящими расстройствами жизненно важных функций. При тяжелых ушибах больной может находиться без сознания несколько недель. Ушибы головного мозга, их степень и состояние в ходе лечения диагностируются с помощью компьютерной томографии. Лечение медикаментозное: назначаются нейропротекторы, антиоксиданты, сосудистые и седативные препараты, витамины группы В, антибиотики. Показан постельный режим.
Аксональные повреждения . Аксоны — это длинные цилиндрические отростки нервных клеток, которые могут быть повреждены при ударе по голове. Аксональные повреждения — это множественные разрывы аксонов, сопровождающиеся микроскопическими кровоизлияниями в мозг. Этот вид травмы мозга ведет к прекращению корковой деятельности и впадению больного в кому, которая может длиться годами, пока мозг снова не заработает сам. Лечение состоит в поддержании жизненных функций и предотвращении инфекционных заболеваний.
Внутричерепное кровоизлияние . Удар по голове может стать причиной разрушения стенки одного из кровеносных сосудов, что ведет к локальному кровоизлиянию в полость черепа. Внутричерепное давление мгновенно повышается, от чего страдают ткани мозга. Симптомы внутричерепного кровоизлияния — резкая головная боль, угнетенность сознания, судорожные припадки, рвота. Единой тактики лечения подобных случаев нет, в зависимости от индивидуальной картины совмещаются медикаментозные и хирургические методы, направленные на удаление и рассасывание гематомы.
Последствия травм головы
Разнообразные последствия травмы головного мозга могут проявляться в ходе ее лечения, в реабилитационный (до полугода) и отдаленный период (как правило, до двух лет, но возможно и дольше). Прежде всего это психические и вегетативные дисфункции, которые способны осложнить больному всю дальнейшую жизнь: изменения чувствительности, речи, зрения, слуха, подвижности, расстройства памяти и сна, спутанность сознания. Возможно развитие посттравматических форм эпилепсии, болезни Паркинсона, атрофии мозга. Чем тяжелее травма, тем больше негативных последствий она за собой несет. Многое зависит не только от правильного лечения, но и от реабилитационного периода, когда больной постепенно возвращается к обычной жизни и есть возможность вовремя отследить начало посттравматических заболеваний, чтобы начать их лечение.
Истории известны случаи, когда травмы головного мозга приводили к появлению у пострадавшего новых талантов — например, повышению способностей к изучению иностранных языков или точных наук, к изобразительному искусству или музыке. Это называется приобретенным синдромом саванта (приобретенным савантизмом). Часто эти способности основаны на старых воспоминаниях — например, пациент мог какое-то время учить китайский язык в школе, полностью его забыть, но вновь заговорить на нем после травмы и продолжить обучение с лучшими успехами.
Первая помощь при травмах головы
Попасть в ситуацию, когда рядом окажется человек с травмой головы, может каждый. Зная правила оказания первой доврачебной помощи, можно облегчить его состояние и даже спасти жизнь.
- Признаком серьезной черепно-мозговой травмы является истечение крови или светлой жидкости (ликвора) из носа или уха, появление синяков вокруг глаз. Симптомы могут появиться не сразу, а спустя несколько часов после травмы, поэтому при сильном ударе по голове необходимо вызывать скорую сразу.
- Если пострадавший потерял сознание, следует проверить дыхание и пульс. При их отсутствии потребуется сделать искусственное дыхание и массаж сердца. При наличии пульса и дыхания человека до приезда скорой укладывают на бок, чтобы возможная рвота или запавший язык не дали ему задохнуться. Сажать или поднимать на ноги его нельзя.
- При закрытой травме к месту удара надо приложить лед или холодное мокрое полотенце, чтобы приостановить отек тканей и уменьшить боль. При наличии кровоточащей раны следует смазать кожу вокруг нее йодом или зеленкой, закрыть рану марлевой салфеткой и аккуратно перевязать голову.
- Категорически запрещается трогать или удалять торчащие из раны обломки костей, металла или другие инородные тела, чтобы не усилить кровотечение, не повредить ткани еще больше, не занести инфекцию. В этом случае вокруг раны сначала укладывают марлевый валик, а потом делают перевязку.
- Транспортировать пострадавшего в больницу можно только в лежачем положении.
В больнице проводится осмотр, определяется степень тяжести состояния пациента, назначаются диагностические процедуры. При открытых ранах с обломками костей или другими инородными телами пациенту требуется срочная операция.
Восстановительная терапия
Реабилитационный период необходим для того, чтобы максимально вернуть пациенту утраченные из-за травмы функции и подготовить его к дальнейшей жизни. Международными стандартами предлагаются следующие меры по реабилитации после травмы головного мозга:
- Нейропсихологическая коррекция — для восстановления памяти внимания и контроля над эмоциями.
- Медикаментозная терапия — для восстановления кровообращения головного мозга.
- Логопедические занятия.
- Разные виды психотерапии — для снятия депрессивных состояний.
- Акватерапия, стабилометрия, PNF-терапия — для компенсации двигательных нарушений.
- Физиотерапия (магнитотерапия, транскраниальная терапия) — для стимуляции мозговой деятельности.
- Диетическое питание — для снабжения клеток мозга всеми необходимыми аминокислотами.
- Обеспечение физического комфорта и внимательный сестринский уход.
- Семейное консультирование — для создания обстановки взаимопонимания в семье.
Оптимальный срок начала реабилитационного лечения — 3–4 недели с момента получения травмы головы. Наибольших успехов в восстановлении можно достичь в последующие 1,5—2 года после выписки из стационара, дальше прогресс будет замедляться.
Источник
Субдуральная гематома (СДГ) или субдуральное кровоизлияние — тип гематомы, обычно ассоциированный с черепно-мозговой травмой. При СДГ кровь изливается между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками, как правило, вследствие разрыва мостиковых вен, залегающих в субдуральном пространстве, что приводит к повышению внутричерепного давления с компрессией и возможным повреждением вещества головного мозга. Острые СДГ часто являются жизнеугрожающим состоянием. Хронические СДГ, при адекватной терапии, имеют лучший прогноз.
Классификация[править | править код]
Субдуральные гематомы разделяют на острые, подострые и хронические, в зависимости от скорости их формирования[1]. Острые СДГ травматического генеза представляют собой наиболее распространённую причину летальности от ЧМТ и имеют высокий уровень смертности в отсутствие своевременного лечения — хирургической декомпрессии[2].
Острые кровотечения часто обусловлены высокоскоростными травмами ускорения-замедления, тяжесть их коррелирует с размером гематомы. Наиболее тяжёлыми являются СДГ, сочетающиеся с ушибом мозга[3]. Венозное кровоизлияние при острых СДГ развивается значительно быстрее по сравнению с хроническими, однако эпидуральные гематомы, обусловленные артериальным кровоизлиянием, обычно развиваются ещё быстрее. Несмотря на это, показатели смертности от острых СДГ превышают смертность от эпидуральных гематом и диффузных повреждений мозга, так как травма ускорения-торможения, достаточная по силе для развития СДГ, влечет за собой и другие тяжёлые повреждения[4]. Уровень смертности при острых СДГ составляет 60 — 80 %[5].
Хроническая субдуральная гематома формируется на протяжении нескольких дней или недель в результате меньшей по силе травмы, при этом в 50 % случаев пациенты не могут указать на травму в анамнезе[6]. Хроническая СДГ может оставаться нераспознанной в течение месяцев или даже лет после травмы, до наступления клинических проявлений[7]. Кровотечение при хронических СДГ обычно медленное либо представлено несколькими эпизодами незначительных кровоподтёков, и обычно останавливается самопроизвольно[8][9]. Небольшие хронические СДГ толщиной до 1 см имеют значительно лучший прогноз, чем острые СДГ; так, в одном из исследований указывалось, что лишь 22 % пациентов при таких хронических гематомах имели худший исход, чем «хорошее» или «полное восстановление»[3]. Хронические СДГ распространены в пожилом возрасте.[7].
Отличия от эпидуральных гематом[править | править код]
Клинические проявления[править | править код]
Клиническое манифестирование субдуральной гематомы имеет более медленное начало, чем при эпидуральной гематоме, в связи с меньшей скоростью венозного кровотечения по сравнению с артериальным. Классического для эпидуральной гематомы чётко ограниченного «светлого промежутка» может не наблюдаться, сроки манифестации симптомов крайне различаются — как непосредственно после травмы, в течение нескольких минут[11], так и отсроченно, через две недели[12]. Помимо этого, в отличие от классического «светлого промежутка», изменение состояния сознания при СДГ чаще волнообразно и постепенно[13].
При объёме кровоизлияния, достаточном для компрессии мозга, появляются признаки внутричерепной гипертензии или очаговая неврологическая симптоматика, обусловленная повреждением мозгового вещества[3] Клиническая картина СДГ крайне вариабельна. Помимо объёма гематомы, её локализации и др., имеет значение механизм травмы ускорения-торможения с противоударом, что нередко влечёт за собой двустороннее повреждение головного мозга[13].
Нарушение сознания при СДГ, в противоположность проявлениям эпидуральной гематомы, чаще развивается не по стволовому, а по кортикальному типу, и может иметь аментивные, онейроидные проявления, возможно развитие «лобной» симптоматики со снижением критики, нелепостью поведения и т. д.. Характерно психомоторное возбуждение, типична волнообразная головная боль с менингеальным оттенком или гипертензионного характера, усиление головной боли сопровождается рвотой. Встречаются эпилептические припадки, чаще генерализованные. В половине случаев наблюдается брадикардия. Отмечаются застойные явления на глазном дне, при хронической СДГ — с элементами атрофии соска зрительного нерва. Сочетание СДГ с тяжёлым ушибом мозга может сопровождаться такими стволовыми нарушениями, как расстройства дыхания и гемодинамики, диффузные изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы[13].
Этиопатогенез[править | править код]
Субдуральные гематомы, обусловленные травмой, носят название «травматических». Субдуральные гематомы значительно чаще, чем эпидуральные, обусловлены импульсными, диффузными травмами ускорения-торможения в силу приложения различных по направленности ротационных или линейных сил[3][8], при этом встряска внутричерепных структур способствует растяжению и повреждению мелких мостиковых вен[6]. Субдуральное кровоизлияние является классической находкой при синдроме детского сотрясения, для которого также характерно развитие интра- и преретинальных кровоизлияний, вызванных этим же механизмом воздействия. Помимо этого, субдуральные гематомы типичны у пожилых лиц и алкоголиков с признаками атрофии мозга. Атрофия мозга сопряжена с удлинением мостиковых вен, что повышает вероятность разрыва последних при импульсной травме. Также образованию субдуральной гематомы может способствовать снижение ликворного, и, соответственно, субарахноидального давления, что приводит к расхождению твёрдой и арахноидальной мозговых оболочек, натяжению и разрыву мостиковых вен. СДГ чаще наблюдается у пациентов, принимающих антикоагулянты и антиагреганты (варфарин, аспирин).
Факторы риска[править | править код]
Детский и пожилой возраст повышают вероятность развития СДГ. По мере возрастного уменьшения объёма мозга, субдуральное пространство расширяется, мостиковые вены становятся более длинными и подвижными. Этот фактор, в совокупности с хрупкостью стенок сосудов у пожилых людей, делает их более подверженными СДГ[6] . У маленьких детей субдуральное пространство также шире, чем у молодых взрослых, что повышает вероятность развития у них СДГ[3]; этим обусловлено типичное формирование СДГ при синдроме детского сотрясения. У молодых лиц фактором риска СДГ является наличие арахноидальных кист[14].
В числе других факторов риска — приём антикоагулянтов, алкоголизм и деменция.
Патофизиология[править | править код]
Скопление крови в субдуральной гематоме может осмотически притягивать дополнительную воду, что приводит к увеличению объёма гематомы, компрессии головного мозга и может провоцировать повторные кровоизлияния из-за разрыва новых кровеносных сосудов[6] . Кровь в СДГ также может формировать собственную капсулу[15].
В некоторых случаях возможны разрывы паутинной оболочки, таким образом в расширении интракраниального пространства и повышении внутричерепного давления участвует не только кровь, но и ликвор[8].
Из СДГ могут высвобождаться вещества-вазоконстрикторы, снижающие кровоток, что обуславливает дальнейшую ишемию вещества мозга под субдуральной гематомой[9]. При снижении мозговой перфузии, запускается ишемический биохимический каскад, приводящий к гибели клеток мозга.
Кровяной сгусток постепенно реабсорбируется и замещается грануляционной тканью.
Диагностика[править | править код]
КТ-скан, демонстрирующий субдуральную гематому.
Важно отметить, что при любой травме головы необходимо получение медицинской помощи, включающей полное неврологическое обследование. В диагностике субдуральных гематом используются методы компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
Наиболее часто субдуральные гематомы наблюдаются вокруг верхних и боковых поверхностей лобных и теменных долей головного мозга[3][8]. Также СДГ могут встречаться в задней черепной ямке, по ходу серпа мозга и намёта мозжечка[3]. В отличие от эпидуральных гематом, ограниченных швами черепа, субдуральные гематомы могут широко распространяться в полости черепа вдоль поверхности головного мозга, повторяя её форму и останавливаясь лишь в области отростков твёрдой мозговой оболочки.
При компьютерной томографии субдуральные гематомы имеют классическую серповидную форму, однако, могут выглядеть и линзовидно, особенно в начале кровотечения; это может вызвать затруднения в дифференциальной диагностике субдуральной и эпидуральной гематом. Более достоверным признаком субдуральной гематомы является её относительно большая распространённость по ходу полушария головного мозга с преодолением швов черепа, в отличие от эпидуральной гематомы. Субдуральная гематома также может выглядеть как «наслоение» повышенной плотности по ходу намёта мозжечка; такая гематома может быть хронической и стабильной, и косвенными минимальными признаками кровоизлияния могут служить сглаженность прилегающих борозд и медиальное смещение границы между серым и белым веществом.
Хронические гематомы при компьютерной томографии могут не дифференцироваться из-за своей изоденсивности мозговому веществу (иметь плотность вещества мозга), что затрудняет их выявление.
Лечение[править | править код]
Лечение субдуральной гематомы зависит от её размера и степени увеличения в динамике, возраста пациента, анестезиологического риска. Некоторые небольшие субдуральные гематомы могут подвергаться самостоятельной резорбции под тщательным динамическим наблюдением. Другие небольшие СДГ подлежат дренированию через тонкий катетер, проведённый через трепанационное отверстие в кости черепа. При больших или манифестированных гематомах проводится краниотомия, вскрытие твердой мозговой оболочки, удаление кровяного сгустка, выявление и контроль за местами кровотечения[16][17]. Послеоперационно возможно развитие внутричерепной гипертензии, отёка мозга, нового или повторного кровоизлияния, инфекционного процесса и судорожного синдрома. В редких случаях, при отсутствии шансов на восстановление или у пациентов старческого возраста, применяется паллиативная терапия[18].
При хронической субдуральной гематоме без судорожного синдрома в анамнезе, не существует однозначного мнения о целесообразности или вреде применения антиконвульсантов[19].
Примечания[править | править код]
- ↑ Herbert H Engelhard III, MD, PhD, FACS, Grant P Sinson, MD, George Timothy Reiter, MD, Paul L Penar, MD, FACS, Francisco Talavera, PharmD, PhD, Allen R Wyler, MD, Paolo Zamboni, MD, Allen R Wyler 2009. Subdural Hematoma Surgery . Medscape Reference, eMedicine.medscape.com retrieved on 7/21/2011.
- ↑ UCLA Neurosurgery [1] Архивная копия от 26 сентября 2015 на Wayback Machine retrieved on 7/21/2011.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Wagner AL. 2004. «Subdural hematoma.» Emedicine.com. Retrieved on August 8, 2007.
- ↑ Vinas F.C. and Pilitsis J. 2006. Penetrating Head Trauma. Emedicine.com.
- ↑ Dawodu S. 2004. «Traumatic brain injury: Definition, epidemiology, pathophysiology» Emedicine.com. Retrieved on August 7, 2007.
- ↑ 1 2 3 4 Downie A. 2001. «Tutorial: CT in head trauma» Архивировано 6 ноября 2005 года.. Retrieved on August 7, 2007.
- ↑ 1 2 Kushner D. Mild Traumatic Brain Injury: Toward Understanding Manifestations and Treatment (англ.) // JAMA Internal Medicine (англ.)русск. : journal. — 1998. — Vol. 158, no. 15. — P. 1617—1624. — doi:10.1001/archinte.158.15.1617. — PMID 9701095.
- ↑ 1 2 3 4 University of Vermont College of Medicine. «Neuropathology: Trauma to the CNS.» Accessed through web archive on August 8, 2007.
- ↑ 1 2 Graham DI and Gennareli TA. Chapter 5, «Pathology of brain damage after head injury» Cooper P and Golfinos G. 2000. Head Injury, 4th Ed. Morgan Hill, New York.
- ↑ Архивированная копия (недоступная ссылка). Дата обращения 2 ноября 2014. Архивировано 4 марта 2016 года.
- ↑ Subdural hematoma : MedlinePlus Medical Encyclopedia. Nlm.nih.gov (28 июня 2012). Дата обращения 27 июля 2012.
- ↑ Sanders MJ and McKenna K. 2001. Mosby’s Paramedic Textbook, 2nd revised Ed. Chapter 22, «Head and facial trauma.» Mosby.
- ↑ 1 2 3 Л.Б.Лихтерман, Институт нейрохирургии имени академика Н. Н. Бурденко. Травматические субдуральные гематомы. // Справочник поликлинического врача. — 2013. — № 11.
- ↑ Mori K., Yamamoto T., Horinaka N., Maeda M. Arachnoid cyst is a risk factor for chronic subdural hematoma in juveniles: twelve cases of chronic subdural hematoma associated with arachnoid cyst (англ.) // Journal of Neurotrauma (англ.)русск. : journal. — 2002. — Vol. 19, no. 9. — P. 1017—1027. — doi:10.1089/089771502760341938. — PMID 12482115.
- ↑ McCaffrey P. 2001. «The neuroscience on the web series: CMSD 336 neuropathologies of language and cognition.» Архивная копия от 6 апреля 2007 на Wayback Machine California State University, Chico. Retrieved on August 7, 2007.
- ↑ Koivisto T., Jääskeläinen J.E. Chronic subdural haematoma—to drain or not to drain? (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2009. — Vol. 374, no. 9695. — P. 1040—1041. — doi:10.1016/S0140-6736(09)61682-2.
- ↑ Santarius T., Kirkpatrick P.J., Dharmendra G., et al. Use of drains versus no drains after burr-hole evacuation of chronic subdural haematoma: a randomised controlled trial (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2009. — Vol. 374, no. 9695. — P. 1067—1073. — doi:10.1016/S0140-6736(09)61115-6.
- ↑ de Araújo Silva, DO; Matis G.K., Costa L.F., Kitamura M.A., de Carvalho Junior E.V., Silva Md, Barbosa B.A., Pereira C.U., da Silva J.C., Birbilis T.A., de Azevedo Filho H.R. Chronic subdural hematomas and the elderly: Surgical results from a series of 125 cases: Old «horses» are not to be shot!. (англ.) // Surgical Neurology International (англ.)русск. : journal. — 2013. — 25 March (vol. 3, no. 1). — P. 150. — doi:10.4103/2152-7806.104744. (недоступная ссылка)
- ↑ Ratilal, BO; Pappamikail, L; Costa, J; Sampaio, C. Anticonvulsants for preventing seizures in patients with chronic subdural haematoma. (англ.) // The Cochrane database of systematic reviews : journal. — 2013. — 6 June (vol. 6). — P. CD004893. — doi:10.1002/14651858.CD004893.pub3. — PMID 23744552.
20. Сайт о заболеваниях нервной системы. nervivporyadke.ru
Источник