Тэла при переломе шейки бедра

Орипнальы досл1дження

Original Researches

Травма

YAK 617.582.16.71-001.5-089.84

ИВЧЕНКО A.B., ЛУБЕНЕЦ A.A., БОНААРЬ A.B., ИВЧЕНКО A.B., РОАИЧКИН B.A. Луганский государственный медицинский университет

ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБОЛИИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПЕРЕЛОМОВ ПРОКСИМАЛЬНОГО ОТДЕЛА БЕДРЕННОЙ КОСТИ В УСЛОВИЯХ РАЙОННОГО ТРАВМАТОЛОГИЧЕСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ

Резюме. Обобщен опыт лечения переломов проксимального отдела бедренной кости в условиях районного травматологического отделения Луганской области с использованием препарата Цибор для профилактики венозной тромбоэмболии за 2009-2 011 годы.

Ключевые слова: Цибор, проксимальный отдел бедра, перелом, тромбоэмболия.

Повреждения бедренной кости достаточно распространены и являются важной социальной проблемой, которая наиболее актуальна при лечении лиц преклонного возраста [1—3]. Кроме того, такие повреждения достаточно часто встречаются у молодых, физически активных людей.

К настоящему моменту наиболее рациональным методом лечения вышеупомянутых повреждений является оперативный. Восстановление целостности бедренной кости при хирургическом лечении с использованием различных методик остеосинтеза отломков, адекватное послеоперационное восстановительное ведение больного позволяют значительно сократить общие сроки лечения и улучшить функциональные исходы [2, 3].

В отдельных случаях мы продолжали использовать консервативный метод, несмотря на его недостатки, а именно: значительный срок пребывания больного в стационаре и длительный срок его реабилитационного лечения, различные осложнения, связанные с вынужденной гиподинамией, разнообразные остаточные деформации бедренной кости, различной степени выраженности контрактуры тазобедренного и смежных суставов нижней конечности.

Вместе с тем отмечено, что наиболее грозным осложнением переломов проксимального отдела бедренной кости является тромбоэмболия. Тромбоэмболия может наблюдаться как в группе больных, пролеченных консервативно, так и у оперированных больных. Тромбоэмболия легочной артерии, причиной которой является тромбоз магистральных вен нижних конечностей и таза, представляет собой одно из наиболее частых осложнений у пациентов, перенесших различные хирургические вмешательства. Причиной венозного тромбоза служат стаз крови в венах нижних конечностей, повышенная способность крови к тромбообразованию (тромбофилии), угнетение фи-

бринолитической активности крови. Провоцирующую роль играют хирургические манипуляции в области крупных венозных магистралей (операции на тазобедренном суставе, органах малого таза), другие фоновые виды патологии и состояния, предрасполагающие к тромбозу вен (злокачественные опухоли, ожирение, сахарный диабет, сердечная недостаточность, беременность и ее осложнения и т.д.). Кроме того, длительная иммобилизация как в до-, так и в послеоперационном периоде приводит к существенному ухудшению показателей венозной гемодинамики. Явления острого венозного тромбоза развиваются примерно у 70—80 % пациентов после травматологических и ортопедических вмешательств, однако зачастую протекают бессимптомно и могут проявляться «внезапной» тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) [5].

Тромбоэмболия легочной артерии нередко заканчивается гибелью больного, часто приводит к инвали-дизации пациентов, значительно повышает стоимость лечения, требуя дополнительных расходов на лекарственное обеспечение, реабилитацию и уход. С помощью адекватных профилактических мероприятий можно добиться снижения частоты послеоперационных тромботических осложнений в 3—4 раза [6]. Вследствие этого в 8 раз уменьшается послеоперационная летальность, связанная с тромбоэмболией легочной артерии.

Материалы и методы

В исследовании приняли участие 110 пострадавших, находившихся на лечении в районном травматологическом отделении с переломами проксимального

Родичкин В.А., 2013 © «Травма», 2013 © Заславский А.Ю., 2013

44 Травма, ISSN 1608-1706 Том 14, №5 • 2013

Орипнальы досл1дження / Original Researches

отдела бедренной кости в период с 2009 по 2011год. Из них мужчин — 35, женщин — 75, в возрасте от 25 до 87 лет. Для данного исследования были отобраны больные с изолированными переломами проксимального отдела бедренной кости.

Низкоэнергетический механизм травмы был отмечен у 85 % пострадавших.

Все больные были разделены на две группы, 1-ю (больные лечились хирургическим методом) составили 72 пациента, 2-ю (больные лечились консервативно) — 38.

В ургентном порядке было прооперировано 20 больных в объеме остеосинтеза отломков различными погружными конструкциями.

В случае невозможности ургентного оперативного лечения или выбранного консервативного плана лечения больные с вертельными и подвертельными переломами, а также молодые лица с переломами шейки бедренной кости лечились методом постоянного скелетного вытяжения за надмыщелковую область бедренной кости. Больные преклонного возраста с переломами шейки бедренной кости методом скелетного вытяжения не лечились и были мобилизованы по купированию болевого синдрома.

В первой группе оперативное лечение больных проводилось после стабилизации общего состояния, коррекции имеющейся различной соматической патологии.

Время проведения хирургического лечения составляло в среднем от 2 до 19 суток после травмы.

В случае переломов шейки бедренной кости для предоперационного планирования использовались хирургические классификации Гардена и Пауэлса [4], а также классификация группы АО [1], у пострадавших с вертельными и подвертельными переломами также использовалась классификация группы АО.

В соответствии с типом повреждения подбирался фиксатор. Использовались однополюсный протез Мура, канюлированные спонгиозные винты 7,3 мм фирмы ^M, фиксаторы DHS и DCS, проксимальная блокируемая бедренная пластина, гамма-гвоздь.

Всем больным 1-й и 2-й группы проводилась профилактика тромбоэмболии.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Степень риска тромбоэмболии оценивалась по следующим критериям: сбор анамнеза и жалоб при сосудистой патологии, визуальное исследование и пальпация при сосудистой патологии, исследование уровня тромбоцитов в крови, клинический анализ крови, ко-агулограмма, ультразвуковая допплерография вен, дуплексное сканирование вен, исследование уровня продуктов паракоагуляции в крови.

Для медикаментозной профилактики использовался бемипарин фирмы «Берлин Хеми» Цибор 3500. В случае оперативного лечения использовали следующую схему: в день хирургического вмешательства вводили 3500 МЕ препарата путем п/к инъекции за 12 ч до начала операции, а в следующие дни — п/к по 3500 МЕ каждые 24 ч. Такое профилактическое лечение продолжали на протяжении 10 дней после хирургического

вмешательства до восстановления двигательной активности пациента с последующим переходом на таблети-рованные препараты. Также профилактика тромбоэмболии включала максимальную и возможно более раннюю активацию больных, перенесших хирургические вмешательства. Перед плановой операцией эффективным и доступным является активное поведение больного. На это следует обязательно обращать внимание, т.к. небольшое пространство отделения больницы резко ограничивает подвижность пациента. Больного следует заранее предупредить о крайней важности в ближайший послеоперационный период ранней активации, необходимой в первую очередь для ритмичного сокращения икроножных мышц. Активное поведение больного способствует ускорению кровотока и предупреждает венозный застой. Необходимо обеспечение максимально возможной активности мышц нижних конечностей пациентов, находящихся на длительном постельном режиме, местные процедуры, увеличивающие объемный поток крови через глубокие вены нижних конечностей, — эластическая компрессия нижних конечностей. Эластичные бинты или чулки используются перед операцией. Во время операции эластическая компрессия сохраняется.

Результаты и обсуждение

При использовании препарата Цибор 3500 в первой группе больных явления тромбоэмболии легочной артерии были отмечены в послеоперационном периоде у 1 пациентки с тромбозом глубоких вен голени в анамнезе.

У остальных пациентов послеоперационный и восстановительный период протекал гладко, без клинически проявляющихся явлений тромбозов вен нижних конечностей и тромбоэмболии.

У больных 2-й группы клинические проявления тромбоза и эмболии не наблюдались.

Средний срок пребывания больных 1-й группы в стационаре составил 16 дней, больных 2-й группы — 45 дней.

У двух пациентов отмечалось дренирование послеоперационной гематомы через послеоперационную рану, что в конечном итоге привело к удлинению срока их пребывания в стационаре.

Выводы

У больных с повреждениями проксимального отдела бедренной кости оперативное лечение является наиболее рациональным методом, который позволяет сократить сроки пребывания в стационаре независимо от возраста и сопутствующих заболеваний.

Схема профилактики тромбоэмболии в сочетании с использованием препарата Цибор 3500 является эффективной и позволяет предотвратить клинически значимую тромбоэмболию как в группе больных, лечившихся оперативным методом, так и при консервативном лечении переломов проксимального отдела бедренной кости.

Применение препарата Цибор 3500 для профилактики ТЭЛА у больных с повреждениями проксималь-

Том 14, №5 • 2013

www.mif-ua.com

j Орипнальы досл1дження / Original Researches

ного отдела бедра позволило провести эффективную профилактику тромбоэмболических осложнений в группе оперированных больных и в группе пациентов, лечившихся консервативно, при одинаково хорошей переносимости терапии в обеих группах.

Список литературы

1. Анкин Л.Н., Анкин Н.Л. Практическая травматология. Европейские стандарты диагностики и лечения. — М, 2002. — 202 с.

2. Слободской А.Б., Лежнев А.Г., Бадак И.С., Воронин И.В., Дунаев А.Г., Быстряков П.А. Первичное эндопротезирование при переломах проксимального отдела бедренной кости // Гений ортопедии. — 2011. — № 1. — С. 23-27.

1вченко$ уб енець О.О., Бондар/В 1вченко A.B., Вди чкн В.О.

у анський державний медичний унверситет

ПРОФ^КТИКА ТРОМБОЕМБОЛП ПРИ ЛАВАНЫ ПЕРЕЛОМiВ ПРОКСИМАЛЬНОГО В^ЛУ СТЕГНОВО1 КЮТКИ В УМОВАХ РАЙОННОГО ТРАВМАТОЛОПЧНОГО В^ЛЕННЯ

Резюме. Узагальнений досвщ лжування переломгв проксимального вщдшу стегново! истки в умовах районного травма-толопчного вщдшення Лугансько! обласп з використанням препарату Цибор для профшактики венозно! тромбоемболп за 2009-2011 роки.

K^40Bi слова: Цибор, проксимальний вщдш стегна, перелом, тромбоемболш.

3. Nuber S, Schonweiss T., Ruter al. Stabilisation of unstable trochanteric femoral fractures // Unfall-chirurg. — 2003. — 106 (1). — 39-47.

4. Pauwels F. Biomechanics of the Normal and Diseased Hip. Theoretical Foundation, Technique and Results of Treatment: An Atlas. — New York, 1976.

5. Тарабрин o.al., Симовских А.В., Кирпичникова Е.П. Тромбоэмболия легочной артерии. Современная концепция, базовые принципы терапии: Метод. рекомендации. — Одесса, 2004. — 25 с.

6. Butchart E.G. Antithrombotic management in patients with prosthetic valves: a comparison of American and European guidelines // Heart. — 2009. — 95. — 430-436.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Получено 24.09.13 □

Ivchrn ko D.V., Lubrn t sA.A., Bom ut D.V., Ivchem ko A.V., ®ib hkin V.A.

Lugrn skStd eMsst l (rt ivets ity, Lugta sk (¡tin e

THROMBOEMBOLISM PREVENTION IN THE TREATMENT OF PROXIMAL FEMORAL FRACTURES IN DISTRICT TRAUMA UNIT

Summary. We have summarized the experience of the proximal femoral fractures treatment in the conditions of regional trauma unit of the Lugansk region with the use of Zibor for the prevention of venous thromboembolism in 2009—2011.

Key words: Zibor, proximal femur, fracture, tromboembolism.

Травма, ISSN 1608-1706

TOM 14, №5 • 2013

Источник

vulture — вот чуток информации по вопросу связи жировой эмболии и свертывания крови….

Жировая эмболия

В. К. Ожегов, Н. А. Духовник, Г. В. Юневич, А. И. Силич

Новогрудское ТМО, ОАРИТ — травматологическое отделение

Жировая эмболия — это множественная окклюзия кровеносных сосудов каплями жира. Впервые жировая эмболия упоминается в 1862 г., а сам термин предложен Ценкером, обнаружившим капли жира в капиллярах лёгких пациента, скончавшегося в результате скелетной травмы. Жировая эмболия сопровождает 60 — 90% скелетных травм (Блажко А.З.,1973, Shier M.R.,1980, Levy D.,1990), но синдром жировой эмболии (FES — fat embolism syndrome), когда появляется выраженная клиническая симптоматика, встречается лишь у 5 — 10% пострадавших (Зильбер А.П., 1984, Hiss J., 1996), а смерть развивается в 1 — 15% случаев (Сальников Д.И., 1989, Шапошников Ю.Г., 1977). Жировая эмболия встречается и при анафилактическом и кардиогенном шоке, панкреатите, клинической смерти с успешной реанимацией (Зильбер А.П., 1984).

Жировая эмболия нередко протекает под маской пневмонии, респираторного дистресс-синдрома взрослых, черепно-мозговой травмы и другой патологии, способствуя значительному увеличению летальности (Fabian Т.е., Hoots A.V.,Stanford D.S.1990).

Патогенез жировой эмболии многогранен. Существует несколько теорий патогенеза:

классическая: капли жира из мест повреждения попадают в просвет вен, далее с током крови — в сосуды легких, вызывая их закупорку. Это положение подтверждено патоморфологическими и патофизическими исследованиями (Szabo G.,1971,);

энзимная: источником гиперглобулемии являются липиды крови переходящие при травме под действием липазы из тонкодисперсной эмульсии в грубые капли (дезэмульгация), изменяя при этом поверхностное натяжение. Жировые эмболы из костного мозга активируют сывороточную липазу, а ее чрезмерная продукция приводит к мобилизации жира из жировых депо с дальнейшей дезэмульгацией;

коллоидно-химическая: под воздействием травмы липиды крови, находясь в состоянии тончайшей эмульсии, разрушаются, превращаясь в грубодисперсную систему (Lehman E., 1929.);

гиперкоагуляционная: все варианты посттравматических нарушений свертывания крови и все варианты нарушений липидного обмена находятся в патогенетическом единстве и представляют собой компоненты патологического состояния, названного посттравматической дислипидемической коагулопатией.

Начальным звеном в патогенезе жировой эмболии является расстройство микроциркуляции с изменениями реологических свойств крови. Замедление кровотока из-за гиповолемии, гипоксия — характерные черты любого критического состояния. Именно поэтому жировая эмболия может осложнять большинство из них. Системное нарушение жирового обмена приводит к заполнению микроциркуляторного русла тканей и органов каплями нейтрального жира диаметром свыше 6-8 мкм с последующим микротромбообразованием вплоть до ДВС, эндоинтоксикацией ферментами и продуктами метаболизма липидов (эндоперекиси, кетоны, лейкотриены, простагландины, тромбоксаны), системными повреждениями клеточных мембран в микроциркуляторном русле (системная капилляропатия), и, прежде всего в легких, которые задерживают до 80% жировых капель (Дерябин И.И., Насонкин О.С., 1987 г).

Катехоламины, концентрация которых значительно повышается при критических состояниях, являются основными липолитическими агентами (Рябов Г.А.,1994).

Расстройства микроциркуляции и повреждение клеточных мембран ведут к массивному отеку мозга, развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), сердечной недостаточности, почечной недостаточности, токсическому распаду эритроцитов и гипопластической анемии.

Патогенетическую роль в инициации синдрома жировой эмболии играет изменение морфологии эритроцитов, характерное для критических состояний. Помимо нормальных форм, способных к деформации и газообмену в капиллярах, значительно увеличивается количество патологических балластных форм (сфероцитов, микроцитов, серповидных, шиповидных), которые являются, по сути, скрытой формой дефицита глобулярного объема. Их количество значимо коррелирует с тяжестью и исходом травматического шока и травматической болезни (Миронов Н.П., Аржакова Н.И., Рябцев К.Л.,1996).

Источник

Blood Clots in Lungs Might Not Always Originate in Deep Veins of Legs and Pelvis in Trauma Patients

George C. Velmahos, MD, PhD; Konstantinos Spaniolas, MD; Malek Tabbara, MD; Hani H. Abujudeh, MD; Marc de Moya, MD; Alice Gervasini, PhD; Hasan B. Alam, MD

Arch Surg. 2009;144(10):928-932.

Коллеги! Только что наткнулся на это новейшее сообщение. Американский хирург опрокидывает догму о возникновении ТЭЛА из вен нижних конечностей после травм.

Посмотрите например здесь Пришло это сообщенние по системе рассылки для всех немецких СМЭ.

Бостон — Лишь у небольшого числа пациентов с травмами, у которых наступила ТЭЛА, обнаруживаются тромбы в венах нижних конечностей и таза. Американский хирург ставит под сомнение одну из центральных догм в лечении и ведении хирургических больных.

В отделениях хирургии пациетты получают тромбопрофилактику не только в виде дачи гепарина. Большинство пациентов получает эластичные антитромбозные чулки. Они должны предотвращать возникновение тромбов в венах нижних конечностей в результате лежачего положения. Вены нижних конечностей традиционно считаются местом образования тромбов, которые затем отрываются и вызывают ТЭЛА.

George Velmahos не оспаривает, что причиной легочной эмболии являются тромбы. Однако в том, что эти тромбы приносятся кровотоком из вен нижних конечностей хирург сомневается.

Сомнения возникли на основании изучения с 2004 по 2006 гг. 247 пациентов с травмой у которых проводилась не только пульмональная компьютерная ангиография, которая выявила у 46 пациентов ТЭЛА. У всех пациентов параллельно проводилась компьютерно томографическая венография, которая вообще-то должна была выявить у большинства из 46 пациентов с ТЭЛА следы тромбов в венах таза или нижних конечностях.

Однако лишь у 7 пациентов из 46 был диагностицирован тромбоз вен нижних конечностей. Также были выявлены дополнительно 11 пациентов с тромбозом вен нижних конечностей у которых, однако, ТЭЛА не возникло.

Отсутствие связи ТЭЛА и тромбоза вен нижних конечностей возможно объяснить недостаточной чувствительностью метода компьютерной венографии, что могло привести к тому, что небольшие изменения просто были не замечены.

Однако крайне сомнительно, что компьютерная ангиография выявляя ТЭЛА одновременно не выявляет у 2/3 пациентов тромбоза вен нижних конечностей. Также вариант заноса тромбов из вен верхних конечностей автор считает мало вероятным.

Подобный случай был зарегистрирован в Massachusetts General Hospital всего один раз среди 911 пациентов с травмой. Также вариант объяснения, что тромб полностью отрывается из вен нижних конечностей не оставляя никаких следов на месте его образования автор считает мало вероятным.

Аутопсии показывают, что у большинства больных с ТЭЛА отрывается лишь часть тромба. Зав. травмой в Massachusetts General Hospital предпочитает другое объяснение: по его мнению тромбообразование идёт у пациентов с травмой прямо в легочных артериях. Соответствующая автономная дисфункция может в результате травмы объяснить повышенную склонность к тромбообразованию.

Если взгляды Velmahos подтвердятся, то скорее всего придётся отказаться от практики надевания антитромбозных чулок. Его теория смогла бы также объяснить и феномен того, что имплантация кава-фильтров для механической ловли тромбов из вен нижних конечностей статистически не уменьшает вероятность возникновения ТЭЛА.

Окончательные ответы на поставленные вопросы данное исследование всего из одной клиники не даёт, при этом оно ещё и даёт аргумент в пользу существования каузальной связи между тромбозом вен нижних конечностей и ТЭЛА. 5 пациентов получивших ТЭЛА из 7 с имеющимся тромбозом вен нижних конечностей получили так называемую центральную тромбоэмболию, которая, как правило, вызывается очень большим тромбом. Поэтому неправильно считать тромбоз вен нижних конечностей не опасным заболеванием.

Извините за корявый перевод, но нет времени и желания литературно его вылизывать :(/>

Источник