Ушиб головного мозга ивл
Ушиб головного мозга
Ушиб головного мозга характеризуется необратимыми повреждениями структуры головного мозга.
Симптомы
При ушибе легкой степени общемозговые и очаговые симптомы незначительны. Стволовых симптомов не бывает. Сознание утрачивается на несколько минут, реже — на 1—2 ч. Тахикардия, непродолжительная артериальная гипертензия. При ушибе средней тяжести — утрата сознания до нескольких часов. Иногда отмечается психомоторное возбуждение.
Нарушение зрачковых реакций, глазодвигательные нарушения, снижение корнеальных рефлексов, асимметрия глубоких рефлексов, спонтанный нистагм. Брадикардия или тахикардия, умеренная артериальная гипертензия.
При ушибах головного мозга тяжелой степени — длительная утрата сознания от нескольких часов до 3—4 нед (сопор или кома), выраженные стволовые нарушения наряду с очаговыми полушарными симптомами: анизокория, снижение корнеальных рефлексов, угнетение реакции зрачков на свет, наружная или полная офтальмоплегия, нарушение дыхания по типу Чейна—Стокса, Биота, снижение артериального давления, тахикардия или брадикардия.
Первая медицинская помощь
Уложить на носилки. При рвоте — профилактика аспирации рвотных масс в дыхательные пути. Холод на голову.
Доврачебная помощь
В дополнение к мероприятиям первой помощи внутримышечно 2 мл 50% раствора анальгина. При западании языка — фиксировать его, туалет полости рта.
Врачебная неотложная помощь
Медицинский пункт
Седативные препараты, внутримышечно 1 мл 3% раствора феназепама. При нарушении дыхания — предупреждение аспирации рвотных масс, ИВЛ; при тахипноэ без нарушения ритма дыхания — внутримышечно 2 мл 1% раствора димедрола; при брадипноэ — 2 мл кордиамина.
При сердечной слабости, артериальной гипотензии — внутривенно 0,5— 1,0 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в 20 мл 40% раствора глюкозы. При повышении АД — внутримышечно 0,5—1,0 мл 5% раствора пентамина или внутривенно 4—6 мл 0,5% раствора дибазола. При явлениях отека головного мозга — внутривенно 5—10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 40 мг фуросемида (лазикса), 60—120 мг преднизолона или 125—250 мг гидрокортизона.
Эвакуация в госпиталь (омедб) санитарным транспортом, на носилках, в сопровождении врача или фельдшера. Эвакуации не подлежат больные, находящиеся в агональном состоянии, или с явлениями быстро нарастающего внутричерепного давления.
Омедб, госпиталь
Мероприятия предыдущего этапа. Эхоэнцефалоскопия, рентгенография черепа. При выраженных менингеальных симптомах показана люмбальная пункция. Ликвор выводится до нормального ликворного давления (120—140 мм вод. ст.). При подозрении на сдавление мозга гематомой люмбальную пункцию не производить!
При наличии крови в спинномозговой жидкости — эндолюмбальное введение 7—10 см³ кислорода или воздуха, а также профилактических доз антибиотиков (50 тыс. ЕД канамицина, разведенного в 2—4 мл 0,9% раствора натрия хлорида).
При явлениях отека мозга — внутривенно 15—20% раствор маннитола из расчета 1—1,5 г/кг массы тела, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, кортикостероиды. При нарушении дыхания — интубация или трахеостомия, ИВЛ. При неэффективности консервативной терапии определение показаний к хирургическому вмешательству.
Сдавление головного мозга
Возникает в случае ушиба головного мозга и повышения внутричерепного давления (гематома, гидрома, сдавление отломками костей черепа).
Симптомы
Клиника сдавления головного мозга складывается из общемозговых и очаговых неврологических симптомов. Иногда наблюдается светлый промежуток с относительно удовлетворительным состоянием, после которого наступают головная боль, тошнота, рвота, появляются брадикардия, анизокория, нарушается дыхание, прогрессируют неврологические симптомы, могут быть эпилептические судороги.
При нарастании симптомов показано срочное оперативное вмешательство — трепанация черепа, устранение причины сдавления.
Нечаев Э.А.
Инструкция по неотложной помощи при острых заболеваниях, травмах и отравлениях. Часть I
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Основное лечение направлено на борьбу с острой дыхательной недостаточностью — восстановление проходимости дыхательных путей (введение воздуховода, интубация, ИВЛ, ингаляция кислорода). Для борьбы с повышенным внутричерепным давлением в/в вводится глюкоза, мочевина, манитол, лазикс, новокаин. Для снижения температуры тела в/м назначают амидопирин и анальгин 3-4 раза в сутки. При тяжелой форме ушиба головного мозга вводятся комбинированные литические смеси (димедрол, пипольфен, аминазин, тизерцин, пентамин). Проводится трансфузионная терапия до 3-4 л в сутки. Для улучшения снабжения головного мозга кислородом вводится в/в 20% раствор оксибутирата натрия (ГОМК) по 40-80 мл в сутки.
Особенности сестринского ухода за больными с тяжелыми черепно-мозговыми травмами (профилактика пневмоний, уход за полостью рта, кормление пациентов и др.) рассмотрены в конце главы.
Все люди с ушибом головного мозга, даже легкой степени, нуждаются в строгом постельном режиме не менее 1 месяца. Контроль за их состоянием во время лечения осуществляют невропатолог, окулист, а после восстановления трудоспособности пациенты наблюдаются в психоневрологическом диспансере.
· Лечение ушиба головного мозга средней степени
o При ушибе мозга средней тяжести стационарное лечение в течение 14 – 21 суток.
o Постельный режим в течение первых суток – недели. Максимально ранняя активизация больного (в течение первой недели).
o При наличии данных за перифокальный или диффузный отек головного мозга. Ограничение жидкости в первые сутки, мочегонные (фуросемид 10 – 20 мг/сут, перорально или в/м) в течение 3 – 5 суток. При выраженном перифокальном отеке (отеке вокруг очага ушиба по данным КТ) с оглушением сознания возможно назначение дексаметазона курсом в 2 – 4 дня в дозировке 8 – 12 мг/сутки, парэнтерально.
o При ранних эпилептических припадках вводят реланиум в дозе 10 мг в/м для купирования приступа. Далее назначают антиэпилептические препараты внутрь: финлепсин (карбамазепин) или фенитоин (дифенин) в обычных дозах, с последующей терапией продолжительностью не менее 1 года.
o Возможно назначение препаратов, обладающих предположительно нейропротекторным действием, как то:
§ Антиоксиданты (витамин Е, 6 мл. 30% р-ра в/м).
§ Антигипоксанты (актовегин, 250 мл 20% р-ра в/в капельно).
§ Антагонисты возбуждающих аминокислот (амантадин (ПК-Мерц), 200 мг в/в капельно).
§ Блокаторы кальциевых каналов (нимодипин (нимотоп), в/в капельно до 25 мг/сут. через инфузомат или внутрь по 0,3-0,6 мг. каждые 4 часа при непрерывном мониторинге АД, ЧСС., или никардипин 20 мг 2 раза в сутки).
o Ноотропные препараты целесообразно назначать по прошествии острого периода ушиба головного мозга с целью влияния в первую очередь на восстановление когнитивных (память, внимание) функций. Используют пирацетам 4 – 12 г/сут в/в, или глиатилин 1 г/сут в/в капельно на 200 мл физиологического р-ра, или церебролизин 10 – 60 мл в/в капельно в течение 7 – 14 суток с последующим переходом на пероральное применение.
o При наличии параличей и парезов конечностей максимально раннее назначение лечебной физкультуры, массажа, физиотерапевтического лечения.
o При наличии афазии (корковых нарушений речи) максимально ранние занятия с логопедом афазиологом.
· Лечение тяжелой ЧМТ
o Ушиб головного мозга тяжелой степени
Терапия ушиба мозга тяжелой степени в первую очередь направлена на лечение и профилактику внутричерепных факторов (внутричерепной гипертензии, отека мозга, судорожного синдрома, травматического субарахноидального кровоизлияния, гидроцефалии) и системных факторов вторичной ишемии мозга (артериальная гипотензия и гипертензия, гипоксия, гипер- и гипокапния, электролитные нарушения, гипертермия, нарушения КОС). Основные направления и методы терапии:
§ Предупреждение гипоксии и обеспечение адекватной оксигенации
§ При умеренном оглушении в отсутствии нарушений дыхания назначают кислород через назальный катетер (скорость 4 л/мин).
§ При наличии церебральной недостаточности (угнетение сознания до сопора и комы) показана ранняя интубация трахеи с последующей искусственной вентиляцией легких (ИВЛ).
§ Использование вспомогательных режимов ИВЛ в режиме нормовентиляции.
§ Гипероксигенация дыхательной смеси (FiO2 (фракция кислорода во вдыхаемой смеси) 0,4-0,6).
§ Стабилизация гемодинамики и коррекция гиповолемии
§ Лечение и профилактика внутричерепной гипертензии
§ Поддержание нормальных показателей нейромониторинга
§ Энтеральное питание
§ Профилактика гнойно-септических осложнений
§ Нейропротекторы и ноотропные препараты
o Лечение сдавлений головного мозга
§ Эпидуральные и субдуральные гематомы
§ Массивный очаг ушиба со сдавление мозга
§ Внутримозговая гематома, вызывающая сдавление мозга
§ Вдавленный перелом свода черепа
§ Массивный отек головного мозга
111. Диффузное аксональное повреждение мозга. Механизмы развития, клиника, диагностика. Комплексная терапия тяжелых черепно-мозговых повреждений.
Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП) — распространённый вид черепно-мозговой травмы, при которой резкое ускорение либо торможение головы, например, в момент ДТП, приводит к натяжению и разрыву аксонов. Другими, менее распространёнными причинами ДАП могут быть падения, удары при драке или избиении, а у маленьких детей аксональное повреждение отмечается при «синдроме сотрясения».
При диффузном аксональном повреждении головного мозга микроскопические мелкоочаговые кровоизлияния выявляются в мозолистом теле, полуовальном центре, верхних отделах ствола мозга. Клинически оно проявляется длительной комой, которая в большинстве случаев переходит ввегетативное состояние. Последнее характеризуется отсутствием корковой деятельности и длится месяцы и годы.
Источник
Начало.Окончание в №2.2016.
Автор: Каратаев Павел Сергеевич, ветеринарный врач, невролог, ВК «Zоолюкс», г. Киев.
Введение
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) достаточно часто встречается в практике ветеринарного врача как один из компонентов политравмы. Причинами ЧМТ могут быть различные травмы – автотравма, падение с высоты, нападение других животных и т.д. И в гуманной, и в ветеринарной медицине ЧМТ связана с достаточно высокой смертностью. Основной причиной смерти обычно является прогрессирующее повышение внутричерепного давления. Поэтому своевременная интенсивная терапия играет важную роль в лечении травмированных пациентов. Для этого необходимо понимание физиологии всех процессов головного мозга в норме, а также патофизиологии черепно-мозговой травмы.
Нормальная анатомия и физиология
Функционально головной мозг состоит из трех частей: передний мозг (полушария головного мозга и промежуточный мозг), ствол мозга (средний мозг, мост, продолговатый мозг) и мозжечок. Такое деление обусловлено тем, что при поражении каждого из этих отделов наблюдаются некоторые характерные клинические признаки, которые и используются для выявления локализации поражения в головном мозге. При этом наибольшее значение для пациента с ЧМТ является функция ствола мозга. Это область мозга, в которой находится ретикулярная формация, обеспечивающая передачу информации к полушариям (рис. 1). Соответственно, при поражении данной части мозга будут наблюдаться наиболее тяжелые проявления.
Головной мозг получает около 15–20 % от общего количества крови при каждом сердечном выбросе. Это объясняется высоким метаболическим уровнем головного мозга.
Внутричерепное давление (ВЧД) (ICP) – давление внутри черепа, создаваемое тканями. Нормальное ВЧД у собак 5–12 мм рт. ст.
Церебральное перфузионное давление (ЦПД) (CPP) – разница между средним артериальным давлением и ВЧД.
Мозговой кровоток (МК) (CBF) – отношение ЦПД к сосудистому сопротивлению.
Головной мозг имеет способность поддерживать мозговой кровоток постоянным, несмотря на изменения в ЦПД [14]. Это называется ауторегуляцией. Она обеспечивается за счет миогенных, химических и нейрогенных механизмов (рис. 2).
Миогенные механизмы – способность сосудов расширяться и сужаться. Постоянный мозговой кровоток поддерживается при среднем АД от 50 до 150 мм рт. ст. За этими пределами мозговой кровоток будет зависеть от артериального давления.
Химические факторы – кислород (снижение кислорода вызывает вазодилатацию и наоборот); CO2 (повышение CO2 вызывает вазодилатацию и наоборот).
Нейрогенные механизмы – симпатическая и парасимпатическая иннервация сосудов.
При черепно-мозговой травме данные механизмы ауторегуляции нарушаются, и мозговой кровоток начинает зависеть непосредственно от артериального давления.
Церебральное перфузионное давление (ЦПД) является разницей между средним артериальным давлением (АД) и внутричерепным давлением (ВЧД). Поэтому снижение артериального давления вследствие гипотензии и шока или повышение ВЧД вследствие гематомы и отека приведет к снижению церебрального перфузионного давления. От ЦПД и резистентности церебральных сосудов зависит непосредственно мозговой кровоток, т.е. чем ниже ЦПД или выше резистентность сосудов, тем больше вероятность ишемии нейронов в головном мозге (рис. 3).
Патофизиология ЧМТ
Вследствие травмы мозговой кровоток значительно снижается из-за повышения ВЧД (более 12–20 мм рт. ст.). Другие факторы, которые вызывают снижение мозгового кровотока, включают отек, гематомы, компрессии сосудов, вазоспазм. Кроме того, при ЧМТ во многих случаях будут наблюдаться гипотензия и шок, что также будет снижать мозговой кровоток.
Снижение мозгового кровотока вследствие повышения ВЧД приводит к ишемии головного мозга. Снижение кровотока к вазодвигательному центру в стволе мозга приводит к замедлению выведения углекислого газа. Последующее повышение концентрации CO2 стимулирует симпатическую нервную систему и вызывает повышение среднего АД. Таким образом организм пытается поддержать доставку крови к мозгу на достаточном уровне. Однако барорецепторы, расположенные в аорте и каротидном синусе, в ответ на системную гипертензию стимулируют центры возвратного нерва в стволе мозга, и, как следствие, возникает рефлекторная брадикардия. Такой феномен (артериальная гипертензия и брадикардия) называется рефлексом Кушинга, он указывает на повышение ВЧД у пациента. Кроме этого, повышение ВЧД и снижение мозгового кровотока приводит к высвобождению большого количества катехоламинов, которые могут приводить к аритмиям и ишемии миокарда [14].
Вследствие травмы в головном мозге возникают первичные и вторичные повреждения.
Первичные повреждения – возникшие непосредственно в момент травмы, к ним относятся повреждение паренхимы мозга (ушиб, сотрясение, контузия), гематома (из-за травмирования сосудов) (рис. 4), переломы костей черепа.
На первичные поражения уже нельзя повлиять. Возможно только удаление гематом или стабилизация переломов (если в этом есть необходимость).
Травмирование паренхимы мозга, кроме первичных повреждений, вызывает каскад биохимических процессов (вторичных повреждений), которые еще более негативно воздействуют на нейроны и приводят к дальнейшему повышению ВЧД [12].
Истощение АТФ приводит к накоплению кальция и натрия в клетках. Это вызывает отек клеток и деполяризацию. Неконтролируемая деполяризация приводит к высвобождению большого количества глутамата (возбуждающего нейромедиатора), следствием чего является еще большее накопление кальция в нейронах. Повышенный уровень кальция активирует ряд механизмов (каскад арахидоновой кислоты, накопление свободных радикалов), еще больше повреждающих ткань головного мозга.
Кости черепа формируют неэластичную черепную коробку, в которой находится головной мозг, кровь и ликвор (спинномозговая жидкость). Внутричерепное давление у собак и кошек составляет 5–12 мм рт. ст.
После травмы головы объем внутричерепных структур увеличивается за счет отека, кровотечения и накопления ликвора. У головного мозга есть способность компенсировать небольшие повышения ВЧД за счет изменения объема других отделов. Это описывает доктрина Монро-Келли [10, 14]. Шунтирование ликвора, снижение его продукции и усиление абсорбции, а также усиление венозного оттока приводит к быстрому снижению ВЧД. На этой компенсаторной стадии пациент может выглядеть клинически относительно нормальным. Но затем (после преодоления компенсаторных возможностей) даже небольшое увеличение ВЧД приведет к значительному ухудшению неврологического состояния. При продолжающемся повышении ВЧД может также развиться грыжа мозга.
Существует 4 варианта грыжи мозга (рис. 5):
⦁ через серп мозга;
⦁ транстенториальная грыжа – грыжа мозга через намет мозжечка (tentorium cerebelli) – приводит к компрессии среднего мозга и вызывает мидриаз, снижение зрачкового рефлекса и снижение уровня сознания;
⦁ грыжа мозжечка через затылочное отверстие обычно приводит к быстро развивающейся остановке дыхания из-за компрессии дыхательных центров в продолговатом мозге;
⦁ грыжа мозга через дефекты в черепе.
Подход к пациенту с ЧМТ
Если имеется подозрение на черепно-мозговую травму животного, необходимо рекомендовать его срочную доставку в ветеринарную клинику. Во время транспортировки нужно постараться иммобилизировать пациента, положить его на ровную поверхность головой вверх.
Первоначальные действия включают реанимационный протокол САВ:
– оценка деятельности сердечно-сосудистой системы: аускультация, пульс, ЧСС, состояние слизистых, СНК;
– оценка деятельности дыхательных путей: аускультация, ЧДД;
– проведение сердечно-легочной реанимации при необходимости.
При отсутствии спонтанного дыхания нужно осуществить интубацию и перевод пациента на ИВЛ. Интубировать нужно максимально быстро, избегая кашля, т.к. кашель вызывает повышение ВЧД, что может привести к ухудшению неврологического статуса пациента с ЧМТ.
Также нужно помнить, что у пациента с политравмой часто травмированы не только голова и нервная система. Поэтому нужно максимально быстро выявить и начать лечить все сопутствующие жизнеугрожающие состояния (внутреннее кровотечение, пневмоторакс и др.)
Первичные исследования (помимо клинического осмотра) включают в себя термометрию, тонометрию, анализы крови (общий, биохимический, в том числе с определением глюкозы, электролитов), УЗИ брюшной полости, рентген грудной клетки и позвоночника для оценки сопутствующих повреждений.
Диагностика пациента с ЧМТ
Первоначальная неврологическая оценка позволяет определить локализацию поражения и степень его тяжести. Оценку состояния нервной системы нужно проводить минимум каждые 30–60 минут до стабилизации.
Неврологический осмотр при ЧМТ обычно ограничен, но обязательно должен включать оценку сознания, двигательную функцию и рефлексы, рефлексы ствола мозга, а также характер дыхания.
При оценке сознания нужно помнить, что снижение артериального давления, гипотермия, снижение сатурации могут влиять на уровень сознания, и поэтому требуется повторный регулярный осмотр после коррекции сопутствующих патологий. Основными нарушениями сознания являются угнетение (слабая реакция на окружающие стимулы); ступор (бессознательное состояние, есть реакция только на сильные стимулы); кома (бессознательное состояние, полное отсутствие реакций даже на сильные и болевые стимулы). Наиболее тяжелые изменения уровня сознания можно наблюдать при повреждении ствола мозга (рис. 1).
Некоторые позы могут указывать на поражение определенной части головного мозга:
⦁ децеребрационная ригидность – возникает при поражении ствола мозга; животные имеют опистотонус и разгибание всех конечностей; уровень сознания – ступор/кома; обычно сочетается с плохим прогнозом (рис. 6);
⦁ децеребеллярная ригидность – возникает при остром поражении мозжечка; животные имеют согнутые или разогнутые тазовые конечности, сознание обычно в норме, возможен опистотонус (рис. 7).
При оценке двигательной функции можно выявить такие нарушения:
⦁ парез – снижение двигательной функции;
⦁ паралич (плегия) – полное отсутствие двигательной функции.
Для выявления степени вовлечения ствола мозга нужно проверить основные черепно-мозговые рефлексы. При этом размер зрачков, зрачковый рефлекс и физиологический нистагм дают основную информацию у пациентов с ЧМТ (рис. 8).
Нормальный зрачковый рефлекс (сужение на свет и расширение в темноте) указывает на достаточно хорошую функцию сетчатки, зрительного нерва, зрительного перекреста (хиазмы) и ростральной части ствола мозга.
Наличие миоза может указывать на поражение промежуточного мозга, т.к. в нем находятся центры симпатической иннервации. При наличии миоза необходимо обязательно исследовать глаз (т.к. травма глаза и повреждение цилиарных мышц радужной оболочки также могут привести к миозу). Если вместе с миозом присутствуют такие признаки, как птоз, выпадение третьего века, энофтальм (синдром Горнера), нужно локализовать проблему (ствол мозга, шейный отдел спинного мозга, плечевое сплетение, вагосимпатический ствол, среднее ухо).
Двусторонний мидриаз с отсутствием зрачкового рефлекса может указывать на первичное поражение среднего мозга или грыжу мозга и свидетельствует о плохом прогнозе. Прогрессирование от миоза к мидриазу говорит об ухудшении неврологического статуса и требует интенсивного лечения.
Для определения физиологического нистагма нужно поворачивать голову в стороны и наблюдать за движениями глаз. В норме при движении головы влево сначала наблюдается медленная фаза в противоположную сторону (вправо), затем быстрая фаза в сторону движения (влево). Отсутствие физиологического нистагма у пациента с ЧМТ может указывать на повреждение ствола мозга.
Для анализа всей информации, полученной в ходе неврологического осмотра, рекомендуется использовать шкальную оценку. В гуманной медицине используется шкала комы Глазго. Она была адаптирована для ветеринарных пациентов и называется «модифицированная шкала комы Глазго». При этом вся полученная информация делится на три блока, и в зависимости от состояния пациента ставится соответствующее количество баллов.
Оценка моторной функции:
⦁ нормальная походка, нормальные спинальные рефлексы – 6 баллов;
⦁ гемипарез, тетрапарез, децеребрационная активность (плавающие движения) – 5 баллов;
⦁ лежачее положение, периодическое повышение тонуса экстензоров – 4 балла;
⦁ лежачее положение, постоянное повышение тонуса экстензоров – 3 балла;
⦁ лежачее положение, постоянное повышение тонуса экстензоров, опистотонус – 2 балла;
⦁ лежачее положение, гипотония мышц, снижение или отсутствие спинальных рефлексов – 1 балл.
Оценка сознания:
⦁ редкие периоды активности и ответа на окружающие стимулы – 6 баллов;
⦁ угнетение или делирий, способность отвечать на окружающие стимулы, но ответ может быть несоответствующий – 5 баллов;
⦁ ступор, ответ на визуальные стимулы – 4 балла;
⦁ ступор, ответ на звуковые стимулы – 3 балла;
⦁ ступор, ответ только на повторяющиеся болевые стимулы – 2 балла;
⦁ кома, нет ответа на болевые стимулы – 1 балл.
Оценка рефлексов ствола мозга:
⦁ нормальный зрачковый рефлекс и физиологический нистагм – 6 баллов;
⦁ замедленный зрачковый рефлекс и нормальный/сниженный физиологический нистагм – 5 баллов;
⦁ билатеральный миоз, зрачковый рефлекс отсутствует, нормальный/сниженный физиологический нистагм – 4 балла;
⦁ билатеральный сильный миоз (pinpoint pupils), физиологический нистагм снижен или отсутствует – 3 балла;
⦁ односторонний мидриаз, зрачковый рефлекс отсутствует, физиологический нистагм снижен или отсутствует – 2 балла;
⦁ билатеральный мидриаз, зрачковый рефлекс отсутствует, физиологический нистагм снижен или отсутствует – 1 балл.
Затем все баллы суммируются, а исходя из общей суммы, уже можно говорить о прогнозах.
Модифицированная шкала комы Глазго является полезным механизмом в определении прогноза и вероятности выживания пациента с ЧМТ. У пациентов с оценкой 8 вероятность выживания в первые 48 часов составляет 50 % (рис. 9). Также есть данные, что пол, вес, наличие переломов черепа не влияют на выживаемость [5].
Продолжение в следующем номере.
Автор:
Каратаев П. С.
Рубрика:
Неврология
Источник