Ушиб головного мозга ээг
При тяжелом ушибе головного мозга, сочетающемся с
внутричерепным кровотечением, почти в половине случаев формируются гематомы
(В. М. Угрюмов, Ю. В. Зотов, 1970). Своевременное распознавание, правильная
топическая диагностика гематом в целях оперативного их удаления играют
основную роль в предотвращении нарушений жизненно важных функций больного.
В современных условиях нейрохирургической клиники, наряду
с различного рода клиническими и контрастными исследованиями, широко
используется метод электроэнцефалографии. Трудности топической диагностики
гематом по данным ЭЭГ определяются в первую очередь тем, что травма головного
мозга всегда сопровождается общими генерализованными перестройками
биопотенциалов, отражающими нарушение функционального взаимодействия
стволовых и корковых структур, на фоне которых локальные изменения,
обусловленные гематомой, могут быть замаскированы.
Вовлечение в патологический процесс структур стволового
отдела мозга может выражаться в виде усиления явлений синхронизации ритмов на
ЭЭГ или же, наоборот, в виде выраженной картины десинхронизации. Оценивая эти
данные, можно предполагать либо о непосредственном воздействии травмы на
функцию неспецифических образований головного мозга, их ирритации (усиление
восходящих влияний синхронизирующих или десинхронизирующих систем), либо о
блокаде одной системы, на фоне которой ярче проявления другой (Е. М. Боева,
1968; Т. С. Малышева, И. В. Введенская, Н. П. Ерофеев, 1970; Б. С. Овнатанов,
1970). К тому же, наличие самой гематомы может оказаться фактором,
воздействующим рефлекторным путем на рецепторные аппараты сосудов и оболочек
головного мозга и тем самым усиливающим общие изменения на ЭЭГ.
Применению метода электроэнцефалографии в диагностике
травматических гематом посвящено сравнительно небольшое количество работ (С.
Е. Гинзбург, 1964, 1965; Е. А. Гнесина, 1968; О. М. Гриндель и др., 1962,
1963, 1965; Garrel, Kramarz, 1965, и др.). Особенности изменений
биопотенциалов при внутричерепных кровоизлияниях зависят от локализации
последних (эпидурально, субду-рально, интрацеребрально).
Эпидуральные гематомы сопровождаются нерезко выраженными
изменениями ЭЭГ, основной альфа-ритм может быть сохранен, и лишь
незначительная межполушарная ассиметрия за счет депрессии его способствует
уточнению стороны расположения гематомы. Особенно следует подчеркнуть
отсутствие в этих случаях вспышек синхронизированной активности, что
позволяет исключить воздействие патологического процесса на стволовые
образования головного мозга. Подтверждением этого является и выявление
близких к нормальным реакций на функциональные нагрузки (О. М. Гриндель и
др., 1962).
В остром периоде тяжелой травмы черепа и головного мозга
возможны и более значительные изменения биопотенциалов. На ЭЭГ при полном
отсутствии альфа-активности и наличии низкоамплитудных медленных волн
большого периода регистрируются потенциалы в диапазоне бета-частот. При этом
локально-диагностическим признаком эпидуральной гематомы может быть область
исчезновения частых ритмов и преобладание периодов медленных волн в этой зоне
(рис. 33).
Больной Б., 21 года, поступил в ЛНХИ через 1 ч после
транспортной травмы. При поступлении состояние тяжелое, сознание нарушено по
типу оглушения. После комплексного клинического обследования был поставлен
диагноз тяжелого ушиба головного мозга со сдавленней; субарахноидальное
кровоизлияние, эпидуральная гематома в правой лобной области, многооскольчатый
вдавленный фронто-базальный перелом.
На ЭЭГ альфа-ритм практически отсутствовал,
регистрировались низкоамплитудные медленные волны с наслоением частых форм
активности. На фоне общей картины десинхронизации в правом полушарии в лобных
отведениях и по средней линии регистрировались большого периода слабо
модулированные по амплитуде медленные волны. Данные биоэлектрической
активности давали основание полагать наличие гематомы в лобной области
правого полушария. На операции, проведенной через 6 ч после поступления,
произведено удаление вдавленных костных отломков лобной кости, больше слева,
и верхней стенки лобной пазухи и удаление эпидуральной гематомы.
Субдуральные гематомы в остром периоде их развития
вызывают существенные изменения биоэлектрической активности головного мозга
со значительной деформацией альфа-ритма, вплоть до полного его отсутствия. В
отдельных случаях отмечается появление гиперсинхронного альфа-ритма. При
билатеральном распространении изменений отмечается обычно асимметрия за счет
преобладания изменений на стороне гематомы. Сторона патологического процесса
может быть определена и по преобладанию выраженности медленных волн (Karvonnis,
Fragos, 1970). Функциональные нагрузки (ритмическая фотостимуляция)
способствуют уточнению локализации процесса. Общая перестройка биопотенциалов
при этом может приводить в целом к значительно большей отчетливости очаговых
проявлений, если даже медленные волны заметно укорачивались по периоду в зоне
очага (рис. 34).
Больной Н., 26 лет, переведен в Нейрохирургический
институт из районной больницы с диагнозом «закрытая травма черепа и головного
мозга, ушиб головного мозга тяжелой степени». Данные анамнеза и результаты
комплексного клинического обследования подтвердили предположение о наличии субдуральной
гематомы в теменной и верхних отделах височной доли головного мозга слева. На
ЭЭГ основной альфа-ритм практически отсутствовал, регистрировалась
низкоамплитудная кривая, типичная для усиления восходящих активирующих
влияний неспецифических образований срединных структур головного мозга. На
фоне десинхронизации определялся устойчивый очаг низкоамплитудных медленных
волн в левой лобно-височной области. Существенных сдвигов в
электроэнцефалограмме при фотостимуляции не наблюдалось. Произведена
костнопластическая трепанация- в левой теменно-височной области с удалением
инкапсулированной субдуральной гематомы объемом 90—100 мл, располагавшейся в лобно-теменио-височной
области.
В более поздние сроки в случаях нераспознанных гематом все
действие патологического процесса на стволовые образования сказывается
появлением на ЭЭГ вспышек распространенной синхронизированной активности
(рис. 35).
Больной С, 5 лет, за 3 месяца до поступления в институт
ударился левой половиной головы о дверь, сознания не терял. После ушиба была
обнаружена припухлость в левой височной области, которая незначительно
уменьшилась за 3 последних месяца. При поступлении жалоб не предъявляет.
Очаговая неврологическая симптоматика отсутствовала. Определялась припухлость
в левой лобной области. При каротидной ангиографии обнаружена субдуральная
гематома. На ЭЭГ основной альфа-ритм практически отсутствовал,
регистрировались медленные волны полиморфного характера.
По электроэнцефалографическим данным уточнение локализации
гематом в пределах полушария может быть затруднено (Т. Г. Яркина, 1965).
Более того, имеются данные (С. Е. Гинзбург, 1965; О. М. Гриндель и др.,
1962), указывающие на возможность преобладания нарушений биоэлектрической
активности на стороне, противоположной субдуральной гематоме, что связывается
с повреждением вещества головного мозга по типу противоудара.
Особенности изменений биоэлектрической активности
головного мозга при интрацеребральных гематомах зависят от глубины их
расположения. При поверхностных гематомах отмечается выраженное угнетение
активности в пораженном полушарии, а иногда и в обоих. Длительное
существование гематомы приводит к особенно значительному угнетению
биопотенциалов, на фоне которого очаговые изменения в зоне гематомы
проявляются нечетко. При афферентных раздражениях обычной перестройки ритмов
на ЭЭГ на стороне поражения не наступает, в то время как в «здоровом»
полушарии могут появиться существенные сдвиги в виде медленных волн
относительно высокой амплитуды, на что обращает внимание ряд авторов (С. Е.
Гинзбург, 1965; О. М. Гриндель, 1962), предупреждая при этом о возможности
ошибочной диагностики гематом.
При расположении гематомы в более глубоких отделах
полушарий и на основании мозга в картине ЭЭГ появляются диффузные
нерегулярные медленные волны полиморфного характера с четким преобладанием их
выраженности на стороне локализации гематомы.
В отдельных случаях в связи с обширностью и нечеткостью
границ очаговых изменений могут возникать затруднения в долевой локализации
гематомы. Одним из признаков глубоко расположенных внутримозговых гематом
могут явиться вспышки распространенной синхронизированной активности,
обусловленные воздействием патологического процесса на срединные структуры
головного мозга. Ритмическая фотостимуляция может способствовать уточнению
расположения гематомы (рис. 36).
Больной К., 33 лет, в состоянии алкогольного опьянения
упал, ударился затылком, сознания якобы не терял, был общий эпилептический
припадок, рвота. Переведен в институт с подозрением на подострую субдуральную
гематому из районной больницы, где проводилось консервативное лечение,
оказавшееся безуспешным. Комплексное клиническое обследование дало основание
думать о начинающейся дислокации головного мозга с ущемлением ствола в тенториальном
отверстии на уровне среднего мозга. Ангиографическое исследование подтвердило
наличие гематомы в правом полушарии головного мозга. На ЭЭГ в фоновой записи
регистрировались биопотенциалы полиморфного характера с преобладанием
медленного ритма. Нормальный основной альфа-ритм практически отсутствовал,
отмечалась асимметрия ритмов между полушариями за счет наличия частых форм
биопотенциала в левом полушарии. Справа в височной области определялся очаг
медленных волн, чередующихся с заостренными формами ритмов. Периодически
возникали вспышки синхронизированной активности. При записи ЭЭГ в условиях
ритмической световой стимуляции было отмечено уменьшение общих изменений, и
при этом отчетливо проявлялись очаговые медленные волны в лобно-височных
отведениях правого полушария, регистрировались вспышки синхронизированной
активности. Картина ЭЭГ-изменений давала основание полагать наличие гематомы
в лобно-височной области правого полушария.
Произведена костнопластическая трепанация черепа
в правой лобно-теменно-височной области с последующим удалением костного
лоскута.
В остром периоде травмы представляется важным
сопоставление клиническим и злектроэнцефалографических данных при эпи-, субдуральных
и интрацеребральных расположениях гематом, с учетом тяжести состояния
больного.
Четкие очаги патологической активности на ЭЭГ отмечаются
при умеренных общемозговых нарушениях (при недлительной утрате сознания). При
этом клиническая картина также характеризуется отчетливыми очаговыми
симптомами.
В состоянии глубокой утраты сознания с грубой картиной
нарушения витальных функций у больных отмечается нарастание общемозговых и
стволовых нарушений, сопровождающихся снижением реактивности коры, и в этих
случаях локальные проявления гематомы в значительной мере сглаживаются. ЭЭГ
этих больных характеризуется снижением амплитуды потенциалов, отсутствием
периодических стволовых вспышек.
Затруднения ЭЭГ-диагностики гематом могут быть связаны
также еще с наличием гигром, контузионных очагов, отека мозга, вызывающих на энцефалограмме
также локальные изменения. Дифференциальная диагностика с гематомами в этих
случаях может быть осуществлена лишь при динамическом наблюдении: при ушибах
головного мозга очаговые изменения могут уменьшаться, а при гематомах —
нарастать (Д. Г. Шмелькин и др., 1966). Благоприятным фоном для проявления
очаговых изменений является гиперсинхронизация и замедление ритмов, в то
время как на фоне десинхронизации локальные изменения могут не проявляться.
Следует отметить, кроме того, значительные трудности технического порядка при
записи ЭЭГ в случаях двигательного беспокойства больных.
При выработке системы диагностики, хирургического и
нехирургического лечения закрытой травмы черепа и головного мозга проф. В. М.
Угрюмовым с сотр. выделено три периода после травмы: первый период —
характеризующийся многоочаговостыо и вариабельностью неврологических
симптомов.
В этот период на электроэнцефалограмме общие изменения
биопотенциалов могут маскировать локальные сдвиги, обусловленные
внутричерепной гематомой; при предъявлении световой и звуковой стимуляции
отмечается ареактивность кривой. В отдельных случаях имеется возможность
уточнить локальный диагноз.
Второй период отличается более четким контурированием
очаговых симптомов по неврологическим данным и возможностью более точного
установления очага поражения по данным ЭЭГ.
Третий период — ранней компенсации — наступает после
проведения мероприятий, направленных на выведение больного из тяжелого состояния
и при благоприятном течении отличается регрессом неврологических симптомов. В
этот период на ЭЭГ, наряду с тенденцией картины биопотенциалов к
нормализации, могут оставаться в отдельных случаях стойкие признаки
дисфункции срединных структур головного мозга и очаговых изменений
биопотенциалов.
При целенаправленном нейрохирургическом лечении особое
внимание, наряду с тщательным выявлением формирования внутричерепных гематом
и их удаления, проводятся мероприятия по предупреждению и лечению гипоксии
различного генеза.
Необратимые гипоксические состояния, как показано, в
отдельных случаях по данным ЭЭГ характеризовались ареактивной плоской кривой,
в то время как картина биопотенциалов в случаях обратимой гипоксии имеет
характерные черты, указывающие на усиление явлений синхронизации
биопотенциалов, что можно объяснить ирритацией синхронизирующих структур
избытком углекислоты крови.
Источник
Возможности электроэнцефалографии (ЭЭГ) в нейрохирургииЭлектроэнцефалография (ЭЭГ) представляет собой регистрацию электрической активности, генерируемой в коре головного мозга. Сигнал формируется в результате сложения возбуждающих и тормозных синаптических потенциалов корковых нейронов. Эти потенциалы зависят от функциональности корковых нейронов, а также афферентного тока в кору головного мозга от подкорковых структур, например, таламуса. Изменения на ЭЭГ могут отражать либо нарушение функций корковых нейронов, либо подкоркового влияния на корковые нейроны. Электроэнцефалограмма при большинстве патологических изменений неспецифична, т. к. различные заболевания могут давать сходные изменения ЭЭГ. Кроме того, при записи потенциалов с поверхности головы невозможно определить механизм нарушения синаптической передачи, ответственный за ненормальное ЭЭГ. При этом регистрация электрической активности не одинакова: межполушарная область и медиальная кора головного мозга, а также базальные отделы головного мозга менее чувствительны к электродам, чем кора на конвекситальной поверхности; потенциалы, зарегистрированные с поверхности извилин также более чувствительны, чем записанные с борозд. Следовательно, выявление отклонений на электроэнцефалограмме возможно лишь при поражении больших участков коры. Кроме того, амплитуда электрических аномалий может быть слишком низкой для регистрации электродами. Несмотря на эти ограничения, некоторые аномалии видны на ЭЭГ и позволяют заподозрить некоторые специфические заболевания, например, эпилепсию, метаболическую энцефалопатию и герпетический энцефалит. Электрические сигналы регистрируют около 20 электродов, расположенных симметрично относительно средней линии по обеим сторонам на коже головы в стандартизированной форме (10-20 схем). Обычно используются поверхностные электроды, но при определенных обстоятельствах применяются иглы или проволочные электроды. Электроды соединены и разность потенциалов между парами (или группами) электродов либо фиксируется на бумаге, либо оцифровывается. Продолжительность стандартного исследования составляет 30-45 мин. Пациент бодрствует, но лежит с закрытыми глазами. Чтобы вызвать отклонения ЭЭГ, не выявляемые при обычном исследовании, применяются провокационные тесты: стробоскопическая стимуляция вспышками (1-60 Гц), гипервентиляция и сон (или дремота). У пациентов с помутнением сознания тестируются реакции на раздражители (команды, открытие глаз, болезненные тактильные раздражители). Частоту в диапазоне 8-13 Ги называют альфа-активностью, Частотувыше 13 Гц — бета-активностью. Медленная волновая активность в диапазоне 4-7 Гц известна как тета-, а ниже 4 Гц — дельта-активность. Электроэнцефалограмма традиционно отображается (или печатается) в виде восьми или 16 непрерывных линий, показывающих пространственное и временное распределение электрической активности. При цифровой ЭЭГ для изучения различных частей коры головного мозга и выяснения различных аспектов электрический активности пары (или группы) электродов могут меняться местами. Нормальная ЭЭГ имеет амплитуду 10-100 мкВ. Частота варьируется в зависимости от вида деятельности. У бодрствующего взрослого человека наблюдается активность 8-13 Гц. Открывание глаз, сонливость и умственная работа ослабляют активность. Активность выше 13 Гц обычно наблюдается в лобных областях, а более выраженная возможна, например, у пациентов, получающих бензодиазепины. Частота в диапазоне 4-7 Гц, как правило, выявляется в височной области, особенно у детей, молодых людей и лиц старше 50-60 лет. Активность ниже 4 Гц у взрослых обычно не наблюдается, за исключением стадии глубокого сна. У новорожденных и детей младшего возраста доминирует низкая частота, исчезающая при созревании. Аномальная ЭЭГ характеризуется низкоамплитудной фоновой активностью, чрезмерной медленноволновой активностью (меньше 8 Гц) или наличием спайков и острых волн (кратковременных потенциалов с высокой амплитудой). Аномальная ЭЭГ может быть очаговой, диффузной или генерализованной. Низкая амплитуда указывает на корковые нарушения. Очаговые нарушения могут коррелировать с атрофией, порэнцефалией и субдуральной гематомой. Генерализованные затухания амплитуды связаны с более диффузным снижением активности коры головного мозга, как, например, при дегенеративных заболеваниях головного мозга или вследствие аноксии. Кроме того, ЭЭГ может подтвердить диагноз смерти мозга, при которой электрическая активность не фиксируется. Очаг медленных волн коррелирует с локальным поражением головного мозга, например, опухолью, инфарктом и кровоизлиянием. Более диффузная активность медленных волн дает основания заподозрить нарушение афферентного входа в корковые нейроны, например, при поражении в задней черепной ямке или гидроцефалии. При энцефалопатии или энцефалите часто возникает генерализация медленных волн. Пики и острые волны наблюдаются у больных, страдающих эпилепсией—как во время приступа, так и между ними. Возможно генерализованное проявление, часто с последующими медленными волнами высокой амплитуды. Очаговые спайки и острые волны могут указывать локализацию корковых поражений, например, опухоли, инфаркта или абсцесса, но могут наблюдаться и без структурных повреждений. Пики могут проявляться многократными комплексами разрядов в одном полушарии (периодические латерализованные эпилептиформные разряды, ПЛЭР), что может быть связано с поражением полушария, например, опухолью, инфарктом, метаболической энцефалопатией и герпетическим энцефалитом. Клиническое применение. Электроэнцефалография — динамическое исследование, в котором функции мозга измеряются во времени. ЭЭГ может обнаружить аномалии, не обязательно связанные со структурными повреждениями мозга, как при энцефалите, энцефалопатии и идиопатической эпилепсии, при которых изменения не выявляются на КТ и МРТ. По сравнению с другими исследованиями физиологии мозга (например, функциональной МРТ и позитронно-эмиссионной томографии), ЭЭГ имеет более короткую временную задержку (несколько миллисекунд). ЭЭГ доступна и не требует особых трудозатрат. Для выявления и устранения артефактов техники должны научиться правильно размещать электроды. Кроме рациональной интерпретации электроэнцефалограммы, ценность ЭЭГ определяется высоким качеством записи.
Электроэнцефалография предназначена для ответа на конкретные вопросы о функции мозга, это не скрининговая процедура, поэтому для интерпретации результатов нужно точно формулировать клиническую информацию и поставленные задачи. 1. ЭЭГ при эпилепсии. Электроэнцефалография используется для классификации различных видов эпилепсии при оптимизации лечения и определении прогноза. Большинство электроэнцефалограмм пациентов с подозрением на эпилепсию выполнены вне припадка, однако электрические аномалии часто встречаются между приступами. Тем не менее, результаты, полученные между приступами, следует интерпретировать с осторожностью, поскольку связь с рецидивами относительна. Некоторые пациенты с несомненной, клинически диагностированной, эпилепсией имеют нормальные электроэнцефалограммы, даже при повторных исследованиях. Эпилепсия на ЭЭГ проявляется пиками и острыми волнами с фоновой активностью медленных волн. Последний признак неспецифичен и наблюдается также при энцефалопатии, опухоли головного мозга, мигрени и после травмы головы, следовательно, его необходимо интерпретировать вместе с клиническими данными. Для того, чтобы точно определить локализацию эпилептического очага до его резекции, ЭЭГ может быть выполнена после трепанации черепа с помощью специальных электродов, размещенных на поверхности мозга (электрокортикография). 2. ЭЭГ при очаговых изменений мозга. Электроэнцефалография уже не является главным методом в диагностике очаговых поражений головного мозга после широкого распространения методов визуализации. ЭЭГ может служить для выявления дисфункции нейронов при отсутствии (макроскопических) структурных повреждений, а также для оценки дисфункции, вызванной известными поражениями (например, электрокортиграфия в качестве интраоперационного мониторинга для поиска эпилептических очагов в непосредственной близости от опухоли для того, чтобы включить «анормальную» кору в зону резекции). При очаговых поражениях головного мозга нарушения проявляются медленной очаговой активностью с пиками или без пиков. Изменения неспецифичны, но очаговое поражение можно заподозрить, когда медленноволновая активность непрерывна, с изменениями амплитуды и формы и наличием как в бодрствовании, так и во сне. Опухоли головного мозга электрически не активны, и связанные с ними нарушения на ЭЭГ локализованы в перифокальных зонах головного мозга. Нарушения вызваны разрушением нейронов при росте опухоли или метаболическими изменениями, вызванными нарушением кровотока. Более диффузные изменения на ЭЭГ наблюдаются у пациентов с повышенным внутричерепным давлением и гидроцефалией. После травмы головы часто обнаруживается временное генерализованное замедление фоновой активности. Если изменения сохраняются, можно заподозрить ушиб мозга, даже если структурные изменения не видны на КТ. В течение первых трех месяцев после травмы по данным ЭЭГ невозможно предсказать развитие посттравматической эпилепсии. При субдуральной гематоме на стороне поражения может выявляться фоновая низкоамплитудная активность. 3. ЭЭГ при нарушении сознания. У коматозных больных ЭЭГ может дать полезную прогностическую информацию и выявить потенциально излечимые причины. ЭЭГ полезна для исключения причин угнетения сознания помимо изменений электрофизиологии мозга, т. е. психогенных механизмов или синдрома запертого человека. ЭЭГ также может быть использована для оценки степени патологических изменений, вызывающих нарушение сознания (очаговые, диффузные или мультифокальные). Кроме того, ЭЭГ часто служит подтверждением улучшений мозговой функции, несмотря на незначительные или отсутствующие клинические данные, улучшение электрофизиологических показателей может предшествовать клиническому улучшению. Кроме того, ЭЭГ может выявить эпилептическую активность у пациентов с нарушением сознания, например бессудорожный припадок или периодические пики (например, PLED). Бессудорожный эпилептический статус является одним из состояний, часто упускающимся в нейрохирургических отделениях интенсивной терапии, но имеющим плохой прогноз. Примерно у 20% пациентов нейрохирургического отделения интенсивной терапии с умеренной и тяжелой травмой головы в течение первых двух недель может развиться судорожный и бессудорожный припадок. Последний не диагностируется без ЭЭГ. В этой связи возникает вопрос о необходимости непрерывной электроэнцефалографии в отделениях интенсивной терапии для диагностики потенциально излечимых состояний, при отсутствии лечения усугубляющих неврологическую ситуацию, например, бессудорожный припадок при ишемии головного мозга в обратимой стадии. Непрерывная запись электроэнцефалограммы в отделениях интенсивной терапии дает возможность регулировать глубину анестезии, например, у больных с черепномозговой травмой. У коматозных больных ЭЭГ позволяет выявить прогностические данные. Неблагоприятный исход связан с альфа-комой, подавлением вспышек и периодическими разрядами. Альфа-кома проявляется ритмической активностью нормальной частоты (8-13 Гц), часто с максимальной амплитудой в лобных долях, но при этом отсутствует реакция на открытие глаз или другие стимулы. Подавление активности отражает генерализованные вспышки высокоамплитудной активности медленных волн (с пиками или без пиков) с повторами интервалов с выраженным снижением амплитуды, а иногда и периодами электрического молчания. Периодические разряды у больных в коме представлены генерализованными спайками и острыми волнами, повторяющимися один или два раза в секунду. Эти характеристики ЭЭГ, указывающие на плохой прогноз, не являются специфичными и могут также быть обратимыми, например, при глубоком наркозе, передозировке лекарственных препаратов и печеночной или почечной недостаточности. 4. ЭЭГ при метаболической энцефалопатии. Метаболические расстройства диффузно влияют на активность нейронов в головном мозге, и часто вызывают нарушения сознания. Нарушения при метаболических энцефалопатиях зависят от степени расстройства в диапазоне от незначительного снижения частоты фоновой активности (8-9 Гц) до непрерывной медленноволновой активности (0,5-3 Гц) со спайками и острыми волнами. Изменения ЭЭГ отражают клиническое состояние больных, начиная от умеренно снижения сознания до глубокой комы. Изменения ЭЭГ, наблюдаемые при метаболических энцефалопатиях не являются специфичными, но могут дать информацию об этиологии: двусторонняя медленноволновая активность с синхронными трехфазными потенциалами высокой амплитуды предполагает метаболическую причину изменения сознания. Снижение энергетического метаболизма, например, при гипотиреозе, гипоксии и гипотермии, часто коррелирует с генерализованным снижением амплитуды фоновой активности. Чрезмерная ритмическая активность >13 Гц возникает при интоксикации депрессантами. 5. ЭЭГ при инфекции ЦНС. Непрерывная очаговая активность медленных волн в лобной или височной области характерна для больных с герпетическим энцефалитом. Изменения часто появляются в течение первых двух недель болезни и могут предшествовать изменениям на КТ. Диффузная медленноволновая активность наблюдается при энцефалитах и другой не связанной с вирусом простого герпеса этиологии. Даже если эти изменения неспецифичны, необходимо особое внимание при изменении ЭЭГ в сторону нормы у пациента с подозрением на энцефалит. При вирусном менингите устойчивых изменений не отмечается, но при бактериальном менингите может быть видно уменьшение частоты и снижение амплитуды фоновой активности. ЭЭГ изменения при менингите показывают распространение воспаления мозговых оболочек на ткани головного мозга, то есть наличие менингоэнцефалита. При энцефалите изменения на ЭЭГ часто предшествуют формированию абсцесса и визуализации на КТ. ЭЭГ показывает медленноволновую фоновую активность с пиками или без пиков и острыми волнами. 6. ЭЭГ при смерти мозга. Смерть мозга является клиническим диагнозом необратимой потери функций головного мозга. На ЭЭГ смерть мозга характеризуется электрическим молчанием. Электрическое молчание неспецифично, и может встречаться, например, при тяжелой гипотермии или передозировке депрессантов ЦНС. При соответственных клинических данных электрическое молчание подтверждает диагноз смерти мозга. Следовательно, как и при других аномалиях на ЭЭГ, при интерпретации необходимо учитывать клиническую информацию. — Посетите весь раздел посвященной «Нейрохирургии.» Оглавление темы «Методы обследования в нейрохирургии»:
|
Источник