Ушиб головного мозга эпилепсия
Такое явление, как эпилепсия после травмы головы, распознается без проблем, по симптомам, и судорогам вследствие ЧМТ, специальное лечение необходимо.
Развитие болезненных припадков после травмы характерно для людей, кто имеет изначально предрасположенность к эпилепсии. Врачам попадаются случаи, когда такие пациенты ранее сталкивались с эпилепсией того или иного варианта, и после травмы головы, приступы возобновились или усилились. Однако, тяжелая травма мозга или «точечное» повреждение нейронов приводят к появлению эпилепсии даже у изначально здоровых людей.
Припадки, возникающие на фоне заболевания, различны по силе. Они могут быть практически незаметными и не мешать, а бывают и сильными, опасными для жизни.
Причины
Травматическая эпилепсия встречается не у всех при ЧМТ, после получения травмы головы нужно пройти неврологическое обследование, чтобы определить, есть ли риск развития заболевания.
Ожидать появления приступов стоит у людей с такими особенностями:
- обширные очаги гибели нейронов;
- ишемия отдельных участков мозга;
- гематомы – субдуральные, внутримозговые;
- вдавленные переломы костей черепа;
- коматозное состояние;
- огнестрельное ранение.
Припадки судорог не стоит ожидать сразу после травмы. Как правило, они приходят уже после выхода из острого состояния, когда вместо погибших здоровых тканей формируются рубцы.
Так что посттравматическая эпилепсия может носить симптоматический характер.
Кроме непосредственного возникновения эпилепсии на фоне черепно-мозговой травмы, риск развития заболевания и тяжелого лечение после получения удара по голове, представляют такие факторы:
- болезни эндокринной системы;
- алкоголизм;
- прием определенных препаратов;
- генетическая предрасположенность;
- заболевания нервной ткани;
- аномалии строения церебральных сосудов.
Человек без отклонений от нормы, ведущий здоровый образ жизни, имеет невысокий шанс развития эпилептического синдрома. Конечно, все зависит от тяжести травмы, но восстановление работы мозга у таких пациентов протекает заметно быстрее.
Симптомы
Характерным признаком болезни являются приступы, случающиеся с разной периодичностью. Причем их можно связать с травмой головы, даже легкой степени.
Если повреждение сопровождалось потерей сознания, гематомой, то судороги после такого скорее всего вызваны именно травмой. Внимания требуют дети: у них кости черепа мягкие и после удара, например – об угол кровати, внешне заметить повреждение сложно.
Судороги могут быть незначительные по проявлению, не мешающие жить и восстанавливаться. Однако бывают и полноценные судорожные припадки, опасные для здоровья и жизни.
В отношении прогноза, вес имеет тяжесть и длительность припадков. Если после удара головой эпилепсия не проходит по окончании восстановительного периода, то ее лечение потребует времени.
Часто за некоторое время до приступа (от 20 секунд, до 1-3 часов), возникают симптомы-предвестники болезненного состояния. Они называются аурой.
Распространенные проявления ауры:
- тошнота;
- сильное беспокойство без видимой причины;
- нарушение аппетита;
- боль в желудке;
- бессонница;
- головная боль;
- сильная раздражительность;
- депрессия.
У каждого человека вырабатывается свой список триггеров, провоцирующих развитие припадка. Как правило, это – прием алкоголя, громкие звуки, вспышки света, сильный стресс, физическая перегрузка.
Сами приступы могут различаться по силе и проявлениям. Далеко не всегда встречаются судорожные проявления.
Вероятные симптомы эпиприступа после ЧМТ:
- потеря сознания;
- временная потеря ориентации в пространстве;
- кратковременная амнезия;
- подергивание мышц;
- закидывание головы;
- непроизвольные громкие звуки;
- пена изо рта;
- непроизвольная дефекация и мочеиспускание;
- непроизвольные подергивания конечностей;
- временное замирание – абсансный вариант эпилепсии.
Эпилептические припадки способны возникать спустя месяцы после травмы, так что за людьми с ЧМТ необходимо наблюдать.
Любое отклонение от привычного поведения, ощущения своего тела, должно обеспокоить человека.
Последствия
Даже если эпилепсия выражается в редких, не мешающих жизни приступах без судорог, ее необходимо лечить. Потому что, не проявляясь физически, она наносит ущерб работе мозга, провоцируя деградационные изменения личности.
Распространенные последствия травматической эпилепсии:
- резкая частая смена настроения;
- постепенно ухудшающаяся память;
- изменения личности;
- утрата логического мышления;
- появление маний;
- деменция.
Человек перестает мыслить здраво, страдает его ориентация в пространстве, времени. Часто развивается агрессивность или депрессия.
Большинства последствий можно избежать, если вовремя начать лечение. А в будущем – избегать провоцирующих припадки факторов.
Диагностика
Людям, получившим ЧМТ, необходимо пройти обследование не только перед курсом терапии, но и после окончания лечения. И затем еще минимум год периодически посещать невролога для контроля состояния.
- Выяснение клинической картины. При опросе выясняется сила, частота припадков, их типичные признаки, провоцирующие причины.
- ЭЭГ-электроэнцефалография помогает установить факт эпилепсии даже между припадками.
- МРТ – метод нейровизуализации, показывает деградационные изменения коры головного мозга, опухоли, кисты, скопления жидкости, влияющие на состояние пациента.
После получения результатов исследования можно назначать терапию.
Лечение
Лечение посттравматической эпилепсии отличается от терапии других ее вариантов: приходится корректировать полученные повреждения головного мозга. Терапия проводится консервативными методами, направляется на устранение припадков, способных повлиять на работу мозга. При соблюдении всех рекомендаций врача, можно рассчитывать на полное излечение.
Препараты назначаются строго каждому пациенту, в допустимых для каждого случая дозировках. Курс лечения может длиться от месяцев до 5 и более лет.
Лекарства применяются противосудорожные:
- ламотриджин;
- леветирацетам;
- клоназепам;
- депакин;
- дефенин;
- карбамазепин.
Дополнительно назначаются медикаменты, способствующие улучшению кровоснабжения, коррекции имеющихся повреждений.
Кроме регулярного приема лекарств, пациенту необходимо поменять образ жизни отказавшись от вредных факторов. Разумные, одобренные врачом физические нагрузки, специальная диета также идут на пользу, ускоряя выздоровление.
Была ли эта статья полезна?
Вы можете подписаться на нашу рассылку и узнать много интересного о лечение заболевания, научных достижений и инновационных решений:
Приносим извинения!
Как можно улучшить эту статью?
Гимранов Ринат Фазылжанович
Записаться к специалисту
×
Источник
Посттравматическая эпилепсия — это патологическое состояние, возникающее в результате поражения тканей головного мозга при черепно-мозговой травме. Данное расстройство может проявляться разного типа приступами.
В одних случаях они являются малозаметными, в то время как в других создают препятствия для ведения нормального образа жизни.
Нередко взрослые люди, которых после пережитой травмы мучают сильные припадки, сталкиваются с некоторыми социальными трудностями и впадают в депрессию. Принять данную болезнь и адаптироваться к ней большинству пациентов крайне тяжело.
Посттравматическая эпилепсия
Посттравматическая форма эпилепсия (ПТЭ) возникает в большинстве случаев через некоторое время после травмы головного мозга. Появление подобного нарушения обусловлено процессами заживления имеющихся поврежденных структур. После травмы запускаются регенерационные процессы. Функциональные нервные волокна, нейроны, не могут восстановиться. На месте их отмирания формируются очаги глиоза.
Глии являются дополнительным клетками, которые в норме способствуют нормальному протеканию обменных процессов, передаче нервных импульсов и выполняют ряд других функции. Разрастание глиозных клеток позволяет компенсировать повреждение и восстановить проводимость нервных импульсов между сохранившимися нейронами.
Восстановление нервных окончаний становится причиной появления аномальной электрической активности в пострадавших областях головного мозга.
Первые симптомы эпилепсии могут появиться уже через 5-7 дней после ЧМТ. Однако в большинстве случаев выраженные признаки патологии появляются через 1-2 недели после мозговой катастрофы. В ряде случаев припадки появляются через несколько месяцев, а иногда и лет после травмы.
Виды приступов
Эпилепсия после черепно-мозговой травмы может протекать как в очаговой, так и генерализованной форме.
Генерализованные припадки характеризуются появлением судорог во всем теле и потерей сознания.
При очаговых формах наблюдается подрагивание в отдельных мышцах, причем на одной половине тела. При легких вариантах эпилепсии могут наблюдаться абсансы. Данные приступы не сопровождаются потерей сознания. В этом случае пациент может замирать на некоторое время, не реагируя на внешние раздражители.
Причины
Далеко не у всех людей после перенесенной черепно-мозговой травмы наблюдается развитие эпилепсии. Возникновение этого патологического состояния напрямую связано с характером имеющихся повреждений в структуре головного мозга.
Если есть обширные очаги отмирания функциональных тканей, кровотечение или впоследствии развивается ишемия отдельных участков головного мозга — это может повысить риск возникновения эпилептиформной активности.
Нередко подобная проблема наблюдается у людей, которое после происшествия имели вдавленный череп или находились длительное время в коматозном состоянии. Кроме того, часто аномальная эпилептиформная активность встречается у переживших черепно-мозговую травму, вызванную огнестрельным ранением.
Факторы риска
Выделяется ряд факторов, которые могут способствовать появлению подобной проблемы у людей, переживших травму головы.
Выше риск развития эпилепсии при наличии у человека:
- длительной алкогольной зависимости;
- заболеваний эндокринной системы;
- врожденных или приобретенных аномалий строения церебральных сосудов;
- прием некоторых лекарственных препаратов;
- заболеваний нервной ткани и т.д.
У здоровых людей, ведущих активный образ жизни, развитие эпилепсии после черепно-мозговой травмы наблюдается намного реже. Намного быстрее протекает восстановление мозга после повреждения.
Симптомы
Наиболее характерным проявлением эпилепсии, возникшей после травмы мозга, являются приступы. У пациентов появляются особые триггеры, которые могут спровоцировать припадок. Часто приступы возникают после приема алкоголя, стрессов, физических перегрузок и т.д.
Нередко за несколько часов или дней до приступа у пациентов появляется аура, то есть предчувствие или физические симптомы, которые могут указывать на скорое возникновение припадка. У разных пациентов данный период проявляется в различной форме.
К наиболее характерным проявлениям «ауры» перед приступом относятся:
- беспричинное беспокойство;
- тошнота;
- боли в животе;
- нарушения аппетита;
- бессонница;
- повышенная раздражительность;
- головная боль.
Приступы могут носить как судорожный, так и бессудорожный характер. В первом случае пациент может потерять сознание. Нередко наблюдается закидывание назад головы и подергивание мышц. Возможно появление непроизвольных громких криков, пены изо рта. Иногда случается непроизвольное мочеиспускание или дефекация.
После приступа часто у больных присутствует дезориентация в пространстве и кратковременная амнезия. В более легких случаях патология не приводит к появлению припадков, сопровождающихся судорожным синдромом.
Однако это не означает, что патологическая эпилептиформная активность не наносит вреда мозгу. Нередко на фоне эпилепсии, возникшей после травмы черепа, начинают нарастать психические и неврологические нарушения.
Таким образом, эпилепсия может стать причиной появления следующих изменений:
- часто меняющееся настроение;
- ухудшение памяти;
- утрата способности мыслить трезво;
- изменение личности;
- появление маний.
Нередко на фоне такого патологического состояния, как эпилепсия, развивается деменция. Это нарушение постепенно приводит к потере пациентом возможности мыслить здраво, снижению когнитивных способностей, нарушению ориентации пространстве и т.д.
Диагностика посттравматической эпилепсии
Людям, входящим в особую группу риска развития эпилепсии, после травмы нужно регулярно проходить обследования у невролога. При наличии выраженных приступов пациенту следует обратиться за консультацией к врачу. Сначала специалист проводит общий осмотр и выполняет тесты для выявления неврологических нарушений. При постановке диагноза врач учитывает клиническую картину, данные, полученные при ЭЭГ и нейровизуализации.
Клиническая картина
Специалист старается в процессе сбора анамнеза уточнить у пациента и его родственников характер проявлений эпилепсию. Особый интерес представляют частота и длительность приступов, время их появления и особенности поведения больного.
ЭЭГ — электроэнцефалография
ЭЭГ позволяет определить некоторые признаки эпилепсии в периоды между припадками. Данное исследование позволяет узнать патологические пароксизмы, длительность волн и быструю смену полярности. Полученные данные не всегда являются информативными, поэтому для подтверждения требуются дополнительные методы диагностики.
Нейровизуализация
Наиболее часто для уточнения характера остаточных повреждений тканей головного мозга используется МРТ. Данное исследование позволяет определить наличие изменений структуры. После приступа МРТ помогает исключить ушибы и гематомы мозга.
Кроме того, это исследование позволяет выявить кисты, накопление жидкости, абсцессы, опухоли, которые могли бы сформироваться после травмы.
Лечение
Посттравматический вариант эпилепсии нередко поддается полному излечению. Терапия в большинстве случаев проводится консервативными методами. Лечение должно быть направленно на предотвращение появления выраженных приступов и восстановление работы мозговых структур.
Часто назначаются следующие препараты для предотвращения появления новых припадков:
- Депакин;
- Дифенин;
- Карбамазепин;
- Клоназепам;
- Леветирацетам;
- Окскарбазепин;
- Ламотриджин.
Препараты для купирования приступов и их дозировка подбираются индивидуально для каждого пациента. В дальнейшем по мере достижения результата проводится коррекция доз.
Дополнительно назначаются средства, способствующие улучшению церебрального кровоснабжения, снижению скорости нарастания ишемического повреждения мозга, коррекции имеющихся нарушений.
Часто назначаются антидепрессанты и седативные средства. Для скорейшего восстановления прописываются поливитамины. В случае отсутствия эффекта от консервативного лечения нередко назначаются операции.
Когда следует начинать терапию ПТЭ?
Направленное лечение эпилепсии нужно начинать только после прохождения пациентом комплексного обследования. Только оно позволяет получить достаточно данных для правильного подбора препаратов.
Лекарственные средства для лечения эпилепсии имеют массу побочных эффектов, поэтому применять их нужно крайне осторожно.
Профилактика
Избежать травм в большинстве случаев невозможно, т.к. их человек нередко получает во время ДТП и при других опасных ситуациях, на которые пострадавший не может повлиять. Людям, которые пострадали и имеют черепно-мозговые травмы, в рамках профилактики в первые 2 недели после мозговой катастрофы нередко назначаются противоэпилептические препараты. Они позволяют снизить риск развития ранних припадков и эпилепсии в будущем.
Источник
Посттравматическая эпилепсия (ПТЭ) — это хроническое заболевание, характеризующееся повторными неспровоцированными эпилептическими приступами (ЭП), имеющие причинно-следственную связь с перенесенной травмой головного мозга (черепно-мозговой травмой [ЧМТ]).
ЧМТ служит причиной примерно 5% всех случаев эпилепсии. Частота развития ПТЭ в случаях ранее перенесенной ЧМТ составляет по данным многочисленных исследований от 5 до 50% (в зависимости от тяжести ЧМТ и сопутствующих ей осложнений), а ее течение часто имеет прогредиентный характер. Следует разграничивать [1] посттравматические приступы и [2] ПТЭ.
ЭП, которые возникают в течение 24 ч после ЧМТ, обозначаются как немедленные. Из всех ЭП, которые отмечаются на первой неделе ЧМТ, около 50% происходят в первые 24 ч. Приступы, развивающиеся на протяжении первой неделе после травмы, считаются ранними. Ранние приступы возникают у 2 — 17% всех пациентов с ЧМТ, чаще наблюдаются у детей, чем у взрослых, их частота коррелирует со степенью тяжести ЧМТ. Частота ранних приступов после тяжелых ЧМТ обычно выше (10 — 15% для взрослых; 30 — 35% для детей). ЭП с манифестацией от 8-го дня и позднее после ЧМТ считаются поздними. Согласно определению Международной Противоэпилептической Лиги (ILAE), немедленные и ранние приступы могут быть отнесены к разряду «ситуационно обусловленных» или «острых симптоматических» и не всегда требуют постановки диагноза «эпилепсия». Диагноз ПТЭ правомочен только у лиц с повторными неспровоцированными ЭП, которые перенесли травму головы более чем за 7 дней до начала ЭП-ов (единственный ЭП после ЧМТ нельзя рассматривать как эпилепсию). ПТЭ раньше формируются после тяжелого ушиба (около года), позже (через 2 года и более) — после сотрясения мозга.
Обратите внимание! Клинически очевидные ранние приступы с типичными судорожными (далее — конвульсивными) проявлениями, вероятно, являются верхушкой айсберга, поскольку применение видеоЭЭГ-мониторинга показывает, что неконвульсивные приступы (иногда со статусным течением) встречаются гораздо чаще, чем судорожные в первую неделю после тяжелой ЧМТ. Клиническое значение неконвульсивных приступов, выявленных с помощью видео-ЭЭГ-мониторинга, остается предметом дальнейших исследований. Они могут определять неблагоприятный исход и пока неясно, улучшается ли прогноз при их интенсивном лечении.
читайте также пост: Бессудорожный эпилептический статус (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
читайте также пост: Новая классификация эпилепсий 2017 (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Запомните! Посттравматические приступы разделяются на [1] немедленные, произошедшие в течение 24 ч после ЧМТ; [2] ранние, произошедшие в течение 7 дней после ЧМТ; [3] поздние, начинающиеся более чем через 7 дней (от 8-го дня и позднее) после ЧМТ. Это разделение клинически обосновано, так как риск повторения ранних приступов невысок, тогда как у 80% пациентов, перенесших ЭП через 7 дней после ЧМТ, уже в ближайшие 2 года формируется ПТЭ. Для постановки диагноза ПТЭ необходимо: наличие связи [1] повторных неспровоцированных приступов с [2] ЧМТ (минимум с 8-го дня с момента получения ЧМТ) при условии [3] исключения приступов, которые обусловлены другими факторами, в том числе дисбалансом жидкости и электролитов, гипоксией, ишемией, отменой алкоголя. Таким образом, эти факторы должны быть исключены в качестве причины приступов у людей с ЧМТ до диагностики ПТЭ.
Основными факторами риска ПТЭ, по данным исследований, являются следующие: возраст младше 5 лет, тяжелая степень ЧМТ, проникающий характер ЧМТ, внутричерепная гематома, потребовавшая нейрохирургического вмешательства, линейный или вдавленный перелом костей черепа, геморрагический ушиб мозга, кома продолжительностью более 24 ч, ранние посттравматические судорожные приступы, очаговые изменения при нейровизуализации или на ЭЭГ в остром периоде ЧМТ.
Механизмы посттравматического эпилептогенеза полностью не раскрыты. Повреждение мозговой ткани инициирует ряд процессов, которые протекают параллельно. Каждый из них или их сочетание могут быть важными факторами эпилептогенеза. К ним относятся: травма с разрывом аксонов, которая вызывает потерю ингибиторных интернейронов путем антероградной транссинаптической дегенерации; высвобождение аспартата или глутамата под влиянием травмы; воздействие свободных перекисных радикалов и гемоглобина или железо-содержащего гема на ткань мозга; усиление реактивного глиоза. Подтверждено, что возникновение ПТЭ может определяться генетической предрасположенностью.
Обратите внимание! Имеются основания выделять три варианта ПТЭ, обусловленной ЧМТ: [1] последствия ЧМТ с ЭП, отчетливыми изменениями на КТ/МРТ; основу клинической картины, тяжесть и прогноз определяют другие последствия травмы мозга; [2] собственно ПТЭ — на органическом фоне отдаленных последствий ЧМТ (при наличии морфологических изменений на КТ/МРТ) ведущая роль принадлежит ЭП, имеется определенное своеобразие клинической картины, особенности изменений личности; [3] последствия закрытой ЧМТ (как правило, легкой) при отсутствии морфологического компонента (по данным КТ/МРТ) или органического фона припадков; ЧМТ служит провоцирующим фактором развития эпилепсии при весьма вероятной наследственной предрасположенности.
Сложность и полиморфизм клинических проявлений ПТЭ определяются разнообразием повреждений при ЧМТ, которые включают в себя как очаговые, так и диффузные (в результате ускорения/замедления) компоненты, тупые закрытые травмы головы с переломом костей черепа или без него, ушибы, гематомы, проникающие ранения головного мозга. Преимущественно очаговые повреждения сопровождаются контузией поверхностных структур больших полушарий и вовлечением разных эпилептогенных зон мозга. Если при сильном механическом воздействии могут затрагиваться подкорковые структуры, то поверхностные очаговые травмы часто поражают лобные и височные доли, обладающие высокой эпилептогенностью. Поэтому возникающие при их поражениях эпилептические синдромы будут соответствовать лобной или височной эпилепсии.
При развитии у больного, перенесшего ЧМТ, какого-либо [единичного] пароксизма [!!!] в первую очередь необходимо установить, был ли он эпилептическим. Данные о характере приступа важно получить как от самого пациента, так и от очевидцев. Более того, лучше, чтобы очевидец не пытался объяснить, а показал моторные проявления, которые он наблюдал у больного. Именно этот прием помогает избежать ошибок. Необходимо расспросить пациента о первых признаках пароксизмального события (наличие ауры), дальнейшем его развитии и постприступном состоянии (речевые нарушения, парез Тодда, сон). В некоторых случаях до развития вторично-генерализованного приступа у пациента могли наблюдаться изолированные ауры, которые он не относил к проявлениям эпилепсии и не предъявлял на них жалобы.
Обратите внимание! Наличие фокальных приступов до ЧМТ ставит под сомнение диагноз ПТЭ. Миоклонии, особенно утренние, также нехарактерны для ПТЭ. При их наличии генерализованный тонико-клонический приступ, возникший после ЧМТ, вероятнее всего, не связан с травмой [ЧМТ] (особенно нетяжелой), а скорее указывает на диагноз юношеской миоклонической эпилепсии (синдром Янца).
У пациентов, перенесших тяжелую ЧМТ, часто обнаруживаются грубые когнитивные расстройства в виде нарушения памяти и речевых функций (дизартрия, афазия). В первом случае пациенты забывают о приступах, во втором не могут о них рассказать. У больных с угнетенным сознанием (кома, вегетативный статус, различные виды мутизма) сложно выявить и квалифицировать пароксизмальные события, а в соответствии с международной классификацией приступов в момент пароксизмального события пациент должен находиться в сознании, поэтому в таких ситуациях данная классификация неприемлема и особое значение приобретают подробный сбор данных об иктальном событии со слов очевидцев, а также длительный мониторинг видеоэлектроэнцефалограммы (ЭЭГ) для подтверждения эпилептического характера пароксизма.
Если у пациента приступы наблюдаются на протяжении длительного времени, необходимо ответить на вопрос, являются ли [все] пароксизмальные события эпилептическими. Известно, что у пациентов, перенесших ЧМТ, высока частота псевдоэпилептических (психогенных) пароксизмов. В одном из исследований частота психогенных приступов у больных с диагнозом «фармакорезистентная ПТЭ» достигала 30%. Также есть данные о том, что фактором риска развития психогенных приступов является легкая ЧМТ, тогда как вероятность эпилепсии возрастает с увеличением тяжести травмы.
При дифференциальной диагностике помогает детальное описание семиотики приступов: типичные автоматизмы (оральные, жестовые), утрата сознания, речевые нарушения, стереотипный характер событий. Крайне желательной является видеозапись пароксизма, которую могут сделать родственники больного (например, на видеокамеру телефона). Важной отличительной чертой эпилептических приступов являются замерший взгляд и широко раскрытые глаза (staring), тогда как при психогенных пароксизмальных событиях больные чаще закрывают глаза.
Также необходимо обратить внимание на обстоятельства, при которых происходят приступы, привязанность к циклу сон-бодрствование, провоцирующие факторы. Однако окончательно подтвердить или исключить диагноз эпилепсии можно лишь на основании данных видео-ЭЭГ-мониторинга с записью пароксизмов. У одного пациента возможно сочетание эпилептических и психогенных приступов, что, по данным литературы, отмечается у 15 — 30% больных с психогенными пароксизмами. Вместе с тем в большинстве случаев удается четко разграничить эти два вида пароксизмов.
Обратите внимание! В атипичных случаях (если [1] между ЧМТ и приступом прошло более двух лет, [2] ЧМТ была лёгкой, [3] в проявлениях приступа отсутствует фокальность) этиологическая связь менее однозначна. Необходим более развернутый диагностический поиск.
Эпилептическая активность может быть выявлена в межприступный период (интериктальная активность) и во время приступа (иктальная активность). У больных после ЧМТ в интериктальном периоде выявляются различные диффузные и локальные нарушения: замедление и дезорганизация фоновой ритмики, регионарное периодическое или продолженное замедление. Однако для подтверждения эпилепсии особенно важна регистрация интериктальных эпилептиформных паттернов (ИЭП), которые высокоспецифичны для данного заболевания. Выполнение видео-ЭЭГ-мониторинга, МРТ по специальной эпилептической программе и метаболической нейровизуализации с помощью 1Н-МРС (магнитно-резонансной спектроскопии — получения спектров 1Н) и ПЭТ при ПТЭ позволяет существенно повысить информативность диагностических мероприятий у больных с негативными показателями клинико-электроэнцефалографических и МРТ-исследований.
читайте также пост: Эпилептиформная активность (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Детальный анализ семиотики приступов позволят предположить локализацию эпилептического очага и, в последующем, подтвердить клинические данные результатами нейровизуализационных методов исследования (КТ/МРТ, в т.ч. 1Н-МРС и ПЭТ). Совпадение [1] зоны посттравматического морфологического поражения головного мозга по данным КТ/МРТ, [2] клинического и [3] ЭЭГ топического диагноза [!!!] подтверждает диагноз эпилепсии. Аналогичная дифференциальная диагностика также проводится и при таких пароксизмальных состояниях неэпилептического генеза, как особые расстройства сна (то есть, парасомнии), пароксизмальные дискинезии, синкопы.
ПТЭ трудно поддается терапии антиэпилептическими препаратами (АЭП): уровни ремиссии составляют 25 — 40%, при этом низкая вероятность ремиссии характерна для пациентов с высокой частотой посттравматических ЭП приступов в течение первого года после перенесенной ЧМТ. Решение о начале лекарственной терапии принимается вместе с пациентом, обсуждаются риск повторения приступа, с одной стороны, и возможность побочных эффектов противосудорожной терапии, с другой. Необходимо помнить, что скорость принятия решения о начале противоэпилептического лечения не влияет на возможность достижения ремиссии в будущем. При выборе препаратов предпочтение отдают наиболее эффективным и безопасным. Начинают лечение с минимальной терапевтической дозы, при недостаточной эффективности ее постепенно увеличивают под контролем концентрации препарата в крови (в России доступно измерение концентрации вальпроатов, карбамазепина и барбитуратов) до максимально переносимой. При неэффективности двух курсов монотерапии начинают лечение двумя АЭП.
Тактика противоэпилептической терапии строится по тем же принципам, что и при других формах симптоматических эпилепсий, однако ее проведение при ПТЭ имеет ряд особенностей. Длительное назначение АЭП пациентам с ПТЭ направлено не только на контроль ЭП, но может иметь и дополнительные показания в отдаленном периоде ЧМТ, такие как профилактика посттравматической головной боли, терапия аффективных расстройств и нарушений поведения. К числу базовых АЭП при ПТЭ относятся вальпроаты, которые также способствуют уменьшению агрессивности и раздражительности, а также оказывают нормотимическое действие и сглаживают выраженность аффективных колебаний. Помимо вальпроатов, препаратами выбора являются окскарбазепин, карбамазепин, топирамат и фенитоин. Возможны комбинации с ламотриджином, леветирацетамом, при присоединении «псевдогенерализованных» атипичных абсансов — с этосуксимидом (при фокальных форм эпилепсии применяют карбамазепин, окскарбазепин и ламотриджин; у небольшой части пациентов [!!!] с феноменом вторичной билатеральной синхронизации на ЭЭГ лучшим выбором являются вальпроаты; к препаратам второй очереди относятся топирамат, левитирацетам и клоназепам, последние два эффективны при миоклонических приступах, которые, впрочем, редко отмечаются при ПТЭ). В случаях фармакорезистентности и существенного снижения качества жизни пациентов после тщательного обследования и отбора возможен выбор хирургического лечения ПТЭ. Однако следует учитывать, что при предрасположенности к развитию ПТЭ нейрохирургическое вмешательство способно в конечном итоге привести к формированию рецидивирующей эпилепсии, также по посттравматическому механизму.
Поскольку для пациентов, перенесших ЧМТ, особенно средней и тяжелой степеней, сохраняется высокий риск развития ПТЭ спустя годы и даже десятилетия после травмы, актуальным остается вопрос о целесообразности назначения длительной профилактической терапии АЭП. Следует подчеркнуть, что в сравнении с побочными эффектами длительной терапии фенитоином, который ранее применялся и исследовался в качестве профилактической противоэпилептической терапии, безусловное преимущество по соотношению эффективности и переносимости имеет леветирацетам. Также следует отметить исследования, которые показали позитивное влияние леветирацетама на фоновую биоэлектрическую активность мозга наряду с подавлением эпилептиформных разрядов у пациентов, перенесших ЧМТ и другие поражения ЦНС, что подтверждает его нейропротективный потенциал.
Подробнее о ПТЭ в следующих источниках:
презентация «Посттравматическая эпилепсия» Базилевич С.Н., Прокудин М.Ю.; Кафедра и клиника нервных болезней, Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова; Санкт-Петербург, 2018 [читать];
статья «Пароксизмальные расстройства в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы у детей и подростков» Заваденко Н.Н., Нестеровский Ю. Е., Холин А.А., Воробьева И.С.; ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ (журнал «Эпилепсия и пароксизмальные состояния» №4, 2018) [читать];
статья «Посттравматическая эпилепсия» Р.Т. Илиев, Б.С. Достаева; Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, кафедра нервных болезней (журнал «Вестник КазНМУ» №2, 2015) [читать];
статья «Судорожный синдром у больных с черепно-мозговой травмой» Л.В. Шалькевич, А.Е. Кулагин, М.В. Талабаев; Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск; Белорусский государственный медицинский университет, Минск; Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии, Минск (журнал «Нейрохирургия и неврология детского возраста» №3, 2014) [читать];
статья «Посттравматическая эпилепсия: особенности клиники и диагностики» Лобзин С.В., Василенко А.В.; ГБОУ ВПО Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова, Санкт-Петербург (журнал «Эпилепсия и пароксизмальные состояния» №4, 2014) [читать];
статья «Посттравматическая эпилепсия у детей» А.В. Комфорт, Ж.Б. Семенова, Н.Ю. Семенова; НИИ неотложной детской хирургии и травматологии, Москва (журнал «Нейрохирургия и неврология детского возраста» №2, 2013) [читать];
статья «Факторы риска посттравматической эпилепсии у взрослых» И.Л. Каймовский, А.В. Лебедева, Р.Ш. Мутаева, К.М. Горшков, В.В. Крылов, А.Э. Талыпов, Ю.В. Пурас, И.С. Трифонов; Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва; Межокружное отделение пароксизмальных состояний №2 на базе ГКБ №12, Москва; Отделение нейрореанимации №2 ГКБ №12, Москва; НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №4, 2013; Вып. 2) [читать];
статья «Диагностика и лечение посттравматической эпилепсии» О.А. Гриненко, О.С. Зайцев, Л.Б. Окнина, С.В. Ураков, А.Л. Головтеев, А.А. Потапов; НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН; НИИ высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, Москва (журнал «Неврология, нейро