Ушиб головного мозга неврологический статус
Диагностика травмы головы при сотрясении и ушибе головного мозга
По прежнему на начальном этапе диагностики при черепно-мозговой травме первым диагностическим методом является рентгенография костей черепа. Для изучения места и степени повреждения мозговой ткани лучше всего подходит МРТ головного мозга. При сотрясении головного мозга проведение процедуры диагностики МРТ головного мозга пациенту не требуется.
Проведение в целях диагностики люмбальной пункции (ЛП) позволяет наиболее точно, по сравнению с другими методами, распознать субарахноидальное кровоизлияние и степень его выраженности, выявлять реакции оболочек мозга на ЧМТ, обнаруживать воспалительные осложнения ЧМТ и травм позвоночника.
Наиболее типичные признаки и симптомы черепно-мозговой травмы, встречающиеся в остром периоде после её получения (удар по голове, падение, автомобильная авария и т.д.):
- повреждение скальпа
- ссадины и отёки
- перелом костей черепа
- носовое кровотечение и выделения ликвора из носа
- мышцы шеи напряжёны
- потеря сознания
Признаки и симптомы черепно-мозговой травмы (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга).
По результатам неврологического осмотра уже может быть поставлен диагноз. Если диагноз будет предварительным и потребует уточнения, то пациенту будут даны дополнительные инструментальные или лабораторные диагностические назначения.
Возможные дополнительные инструментальные или лабораторные диагностические назначения для уточнения диагноза при черепно-мозговой травме:
- РЭГ, УЗДГ сосудов шеи и головного мозга, ЭхоЭГ
- рентгенгорафия костей черепа, шейного отдела позвоночника с функциональными пробами
- МРТ головного мозга
- МРТ ангиография сосудов головного мозга
- МРТ шейного отдела позвоночника и т.д.
- Люмбальная пункция (ЛП) для анализа состава спинномозговой жидкости (ликвора)
Магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) проводится при диагностике пациента с черепно-мозговой травмой (ушиб, сдавления головного мозга и т.д.).
Шкала комы Глазго (ШКГ)
При оценке степени тяжести пациента от полученной травмы головного мозга специалисты учитывают уровень неврологического дефицита (выпадений функций) и уровень ясности сознания. Для простоты оценки в клинической практике все эти показатели (очаговые неврологические симптомы, уровень сознания) были сведены в бальную таблицу Glasgow Coma Scale (GCS) нейрохирургами из Университета Глазго в 1974 году (профессорами Graham Teasdale и Bryan J. Jennett).
Шкала комы Глазго (ШКГ) при черепно-мозговой травме:
Показатель | Ответная реакция | Балл | Движение (Д) | Выполнение спонтанных движений по команде | 6 |
Целесообразное отталкивание в ответ на боль | 5 | |
Отдергивание конечности в ответ на боль | 4 | |
Патологическое сгибание в ответ на боль (декортикация) | 3 | |
Патологическое разгибание в ответ на боль (децеребрация) | 2 | |
Нет двигательного ответа | 1 | |
Речь (Р) | Ориентация в пространстве и времени | 5 |
Спутанная речь, дезориентация | 4 | |
Произносит непонятные слова | 3 | |
Произносит непонятные звуки | 2 | |
Нет речевого ответа | 1 | |
Открывание глаз (Г) | Спонтанное | 4 |
На команду, обращённую речь | 3 | |
На боль | 2 | |
Не открывает глаза | 1 | |
Общее значение | 3-15 |
Примечание: Кома в баллах = Д + Р + Г. У пациентов, набравших 3 или 4 балла по шкале комы Глазго, вероятность смерти или перехода в остаточное вегетативное состояние равна 85%. У пациентов, набравших больше 11-ти баллов по шкале комы Глазго, вероятность смерти или перехода в остаточное вегетативное состояние равна всего лишь 5–10% и 85% составляет вероятность недееспособности средней степени тяжести или полного восстановления. Средние значения баллов по шкале комы Глазго коррелируют с пропорциональными шансами на восстановление.
Классификация черепно-мозговой травмы основывается на множестве факторов. Альтернативная шкала тяжести черепно-мозговой травмы.
Степень тяжести | Структурные изменения (МРТ, КТ) | Потеря сознания | Спутанность сознания | Посттравматическая (ретроградная) амнезия | Шкала комы Глазго (ШКГ), баллы |
Лёгкая | Норма | 0–30 мин (<20 мин – 1 ч) | Момент травмы <24 ч | <24 ч | 13–15 |
Средняя | Норма или патология | >30 мин, но <24 ч | >24 ч | 1–7 сут | 9–12 |
Тяжёлая | Норма или патология | >24 ч | >24 ч | >7 сут | 3–8 |
Патофизиологические изменения и интенсивная терапия при черепно-мозговой травме
- Ауторегуляции мозгового кровотока является одной из важнейших систем сохранения баланса внутримозгового давления. Мелкие сосуды головного мозга реагируют на гидростатическое давление и регулируют свой тонус для поддержания постоянства мозгового кровотока в пределах среднего артериального давления от 60 до 160 мм рт. ст. Как только при тяжелой травме мозга кривая регулирования давления смещается вправо, случайные изменения системного артериального давления могут привести к тяжелым и линейным изменениям мозгового кровотока, которые приводят к патологическим и необратимым состояниям, таким как мозговая гипоперфузия (ишемия мозга) или гиперперфузия (гиперемия мозга).
- Изменения объема мозгового кровотока и системного артериального давление приводят к расширению (вазодилятация) или сужению (вазоконстрикция) сосудов головного мозга. Церебральная вазодилятация (расширение просвета сосудов) может привести к снижению системного артериального давления. Это вызывает увеличение церебрального объема крови и подъем внутричерепного давления. Подобная сосудистая реакция также может быть инициирована гипоксемией, дегидратацией, или гипокапнией (вследствие гипервентиляционной терапии).
- Снижение церебрального перфузионного давления вызывает вазодилятацию (расширение) мозговых сосудов и последующее увеличение объема церебральной крови. Снижение церебрального перфузионного давления часто связано со снижением системного артериального давления. Превысив возможности авторегуляции, гиперперфузия может повысить риск гиперемии мозга. И наоборот, при падении системного артериального давления ниже границы возможностей по его коррекции организмом, возможно снижение церебрального перфузионного давления и возникновение ишемии головного мозга.
- Избыточная гипервентиляция вызывает сужение сосудов (вазоконстрикцию) и снижение мозгового кровотока, что приводит к ишемии головного мозга. В результате цереброваскулярной чувствительности к уровню CO2 в крови, дилатации (расширение) кровеносных сосудов мозга, вызванная повышением парциального давления углекислого газа (PaCO2), может повышать внутричерепное давление и способствуют увеличению объема крови в головном мозге (отёк мозга). Если это происходит, то исход для пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой может быть плохим. С другой стороны, когда парциальное давление углекислого газа (PaCO2) в крови падает, сосуды головного мозга сжимаются (вазоконстрикция), что приводит к уменьшению объема крови и, в конечном счете, к снижению внутричерепного давления.
- Увеличение эндогенных катехоламинов (индуцированный симпатической системой выброс катехоламинов) вызывает сужение (вазоконстрикцию) периферических сосудов, что повышает системное артериальное давление (нейрогенная гипертония) после черепно-мозговой травмы. Как результат, системное артериальное давление будет сохраняется, даже несмотря на наличие гиповолемии. Маннит, как осмотический диуретик, исторически применялся у пациентов с повышенным внутричерепным давлением. При использовании не по назначению, однако, маннит вызывает чрезмерное внутрисосудистое обезвоживание (дегидратацию). В результате обезвоживания и нарушения гемодинамики формируется неустойчивое состояние мозгового кровотока с эпизодами внезапной гипотензии. Для предотвращения внезапных катастрофических падений артериального давления (гипотензии) после черепно-мозговой травмы (ЧМТ), следует избегать рутинного применения маннита и внутрисосудистого обезвоживания (дегидратации).
- Гипергликемия также часто развивается после тяжелого повреждения головного мозга или похожего стрессового для организма события. Высокий уровень глюкозы в крови после черепно-мозговой травмы (ЧМТ), по-видимому, связан с более высокой степенью тяжести травмы мозга и неблагоприятным неврологическим исходом для пациента. До сих пор мало известно о роли глюкозы в крови в формировании вторичных механизмов повреждения нейронов после травмы мозга. Лучшее время для начала применения глюкозо-содержащих жидкостей для поддержания питания тоже под вопросом, так как острая гипергликемия (повышенный уровень глюкозы в крови) может изменить неврологический исход для пациента. Остается выяснить, способна ли лишь одна гипергликемия вызвать воспаление тканей головного мозга при острых критических состояниях с участием накопления нейтрофилов.
Лечение травмы головы при сотрясении и ушибе головного мозга
В зависимости от тяжести проявлений и причин возникновения симптома головной боли, очаговых нарушений в неврологическом статусе, уровня расстройства сознания у пациента при подтверждённом лечащим врачом диагнозе сотрясения и ушиба головного мозга возможны следующие лечебные действия:
- соблюдение постельного режима
- медикаментозная терапия (НПВС, анальгетики, гормоны)
- блокады — инъекции анестетиков в места крепления заднешейных мышц
- люмбальная пункция
- мануальная терапия
- физиотерапия (УВЧ, СМТ и т.д.)
- лечебная гимнастика
- иглоукалывание
- оперативное лечение
Люмбальную пункцию применяют для ускоренной санации спинномозговой жидкости, восстановления ликворотока, в том числе после хирургического вмешательства. В таких случаях — при отсутствии противопоказаний — извлекают до 10-20 мл спинномозговой жидкости и более.
Внимание! При наличии жалоб на длительную или хроническую, а так же острую головную боль необходимо обратиться к невропатологу или нейрохирургу за консультацией в первую очередь. Очень распространено ошибочное действие со стороны родственников больного с черепно-мозговой травмой (ЧМТ), когда начинается самодиагностика с проведением томографии, УЗДГ, ЭЭГ и т.д. При этом нет и намёка на попытку очного обращения за консультацией к специалисту по нейротравме.
Источник