Ушиб этиология и патогенез

Этиология и клиника ушибов

Ушиб(contusio) — повреждение тканей и органов без нарушения целости кожи вследствие кратковременного действия травмирующего агента на тот или иной участок тела человека. При этом должны быть исключены другие, более тяжелые повреждения.

Ушибы тканей и органов происходят от удара упавшего предмета или удара о какой-либо твердый предмет, а также от сжатия между 2-я твердыми предметами.

Степень тяжести ушиба зависит от размеров и тяжести повреждающего предмета, силы удара или высоты падения, а также области тела, подвергшейся воздействию.

Ткани организма человека обладают разной сопротивляемостью при их насилии, например, подкожная клетчатка с лимфатическими узлами и кровеносными сосудами мало резистентна, а фасции, апоневрозы, сухожилия нервы обладают большой резистентностью.

Кровотечения при кровоизлияниях в мягких тканях могут иметь различную величину — от точечных до больших скоплений — гематом.

Клиника. Ушиб характеризуется припухлостью, воподтеком, болью, нарушением функции. Припухлость зависит от пропитывания мягких тканей кровью, лимфой, воспалительным экссудатом. Чем больше клетчатки в месте повреждения, тем большая припухлость и кровоизлияние. Боли при небольших ушибах минимальные. Чем больше ткани сдавливаются кровоизлиянием и отеком тканей, тем сильнее боль. При ушибе живота, яичка боль настолько сильна, что может вызвать состояние шока. Нарушение функции при ушибах проявляется отчетливо, особенно в области суставов, в виде ограничения подвижности, хромоты, образования контрактуры.

При нагноении гематомы температура тела может повыситься до 39 °С.

При обширных ушибах с повреждением сосудов и нервов могут возникнуть некрозы кожи и подлежащих мягких тканей вследствие нарушения двигательной, чувствительной и трофической функций.

Лечение ушибовначинается тотчас после повреждения: покой органа, лед, холодные компрессы на место ушиба, давящие повязки. Конечности придается возвышенное положение для лучшего оттока крови и экссудата. При больших гематомах, гемартрозах производится пункция, отсасывание крови и наложение давящей повязки. Когда острые явления стихнут, назначается тепло, массаж, лечебная гимнастика. При больших гематомах иногда применяют разрез и эвакуацию содержимого.

При некоторых видах ушибов происходит отслойка кожи бедра, туловища. Вследствие косого направления травмирующей силы, кожа отслаивается от фасций и апоневроза иногда на значительном протяжении. Под кожей образуется скопление лимфы, напоминающее гематолиз. Лечение отслойки кожи: покой, давящая повязка, иногда пункции.

Ушибы мышц происходят от внешних насилий (первичная травма), от повреждения мышц отломками костей при переломах, вывихах, то есть от механических действий, имеющих обратное направление от костей мышцам (вторичная травма). Патологоанатомические изменения в мышцах выражаются в кровоизлияниях, разрывах отдельных волокон, а иногда и значительных частей мышц.

Гематомы в мышцах могут достигать больших размеров, превращаясь в кровяную кисту. В дальнейшем происходит фиброзное перерождение поврежденных мышц.

Клиника: болезненность, припухлость, гематома, нарушение функций, некоординированность движений дрожание, толчкообразные сокращения мышц. По мере рассасывания гематомы эти клинические явления уменьшаются и исчезают через 10-15 дней. При больших ушибах боли и нарушение функций поврежденных мышц могут оставаться долго. При ушибах нервов могут наблюдаться парестезии, парезы, параличи.

Лекция 48. Синдром травматического сжатия и размозжения конечностей

1. Этиология и патогенез травматического токсикоза

Травматический токсикоз— своеобразное патологическое состояние, развивающееся у пострадавших в результате длительного (4-6 ч и более) раздавливания мягких тканей конечностей обломками разрушенных здания сооружений, грунтом при обвалах и т. д.

Местные клинические проявления обширных повреждений от раздавливания мягких тканей описав Н. И. Пироговым. Общая реакция организма в ответ освобождение пострадавших из-под развалин и восстановление кровообращения в пораженной конечности описана Кеню в 1918 г. как токсемический шок. А. Я. Пытель назвал это состояние у пострадавших синдром размозжения и травматического сжатия конечностей. Н. И. Еланский, наблюдая это состояние у пострадавших во время землетрясения в Ашхабаде, назвал его травматическим токсикозом. При землетрясениях раздавливание нижних конечностей наблюдается в 79,9 %, верхних в 14 %, и верхних и нижних конечностей — в 6,1 %.

При длительном раздавливании, как при любой механической травме, на организм действуют 3 фактора:

• болевое (разрушительное, по И. П. Павлову) раздражение, вызывающее сложный комплекс нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств, характерных для тяжелого стресса;

• травматическая токсемия, обусловленная всасыванием токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения;

• плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлияниями в зоне раздавленных или длительно ишемизированных тканей.

Начальные изменения в организме сходны с картиной тяжелого травматического гиповолемического шока, более поздние изменения — с картиной острой почечной недостаточности.

В настоящее время большинством авторов выдвинута токсемическая теория патогенеза травматического токсикоза. За несколько часов кровотока мышечная ткань травмированной конечности теряет до 75 % миоглобина и фосфора до 70 % креатина, до 66 % калия, которые вместе с продуктами аутолиза мышечной ткани (пептидами, протеолитическими ферментами) поступают в кровеносную систему и вызывают так называемый токсемический шок.

Плазмопотеря при травматическом токсикозе значительна, происходит сгущение крови, уменьшается объем циркулирующей крови. Но нейрорефлекторный и нейрогуморальный факторы начинают действовать на организм человека еще до устранения компрессии, то есть до начала всасывания токсических продуктов и массивной плазмопотери. Длительное болевое раздражение снижает приспособительные и защитные механизмы, делает организм более чувствительным к плазмопотере и всасыванию токсических веществ. Боль вызывает спазм сосудов коркового вещества почки и ограничение клубочковой фильтрации.

При кислой реакции мочи миоглобин выпадает в осадок, закупоривает извитые канальцы и оказывает выраженное нефротоксическое действие. Повышается проницаемость капилляров почек. В моче появляются белок цилиндры, эритроциты. Развивается острая почечная недостаточность, причем тем тяжелее, чем обширнее зона раздавленных мышц и чем длительнее было это раздавливание.

2. Клиника травматического токсикоза

Клиника травматического токсикозаразделяется на 3 периода:

■ ранний (до 2-го дня) с преобладанием явлений шока;

■ промежуточный (с 3-го до 8-12-го дня) с преобладанием острой почечной недостаточности;

■ поздний (с 8-12-го дня до 1-2 мес), или период выздоровления, с преобладанием местных симптомов.

Ранний период характеризуется признаками гиповолемического травматического шока. Пострадавшие жалуются на боли в поврежденной конечности, невозможность движений в ней, слабость, тошноту, жажду. Поврежденная конечность начинает быстро отекать, о ее увеличивается, ткани приобретают деревянистую плотность вследствие отека мышц и резкого напряжения мышечно-фасциальных футляров. На коже в зоне раздавливания видны кровоизлияния, ссадины, пузыри,наполненные серозной или геморрагической жидкостью. Движения в суставах невозможны из-за болей, обусловленных повреждением мышц и нервных стволов. Чувствительность в зоне повреждения и дистальных отделах конечности отсутствует. Пульсация сосудов в дистальных отделах ослабевает по мере нарастания отека, сдавления сосудов и их спазма.

Артериальное давление у пострадавшего снижается в зависимости от тяжести и длительности раздавливания. Сгущение крови ведет к повышению гематокрита, гемоглобина, увеличению эритроцитов и лейкоцитов, уменьшению объема циркулирующей крови. Начальный алкалоз сменяется ацидозом. В крови повышается содержание мочевины и креатинина, развивается выраженная гиперкоагуляция.

Резко уменьшается количество выделяемой мочи, иногда составляя 50-300 мл в сутки, она лаково-красной окраски с большим содержанием белка (6-12 %).

Правильно проведенное лечение позволяет вывести больного из тяжелого состояния. При несвоевременном и неполноценном лечении пострадавшие погибают в раннем периоде от острой сердечно-сосудистой недостаточности и интоксикации.

В промежуточном периоде, после ликвидации явлений шока, состояние больных постепенно улучшается. Боли стихают, артериальное давление нормализуется, пульс учащен, температура тела повышена до 37,5-38,5°С. Но продолжает иметь место олигурия или анурия. В крови гиперкалиемия, гиперкоагуляция, повышение мочевины, остаточного азота, креатина. В зоне наибольшего раздавливания тканей появляются очаги некроза кожи, образуются раны, инфицируются, при этом возможно возникновение флегмон.

Поздний период травматического токсикоза характеризуется преобладанием местных симптомов над общими. Функция почек постепенно восстанавливается, нормализуется водно-электролитный баланс, исчезает отек поврежденной конечности. Обращают внимание тугоподвижность в суставах, контрактуры. Травматический неврит осложняется жгучими каузалгическими болями.

Лекция 49. Лечение травматического токсикоза

1. Общие принципы лечения травматического г», сикоза

В раннем периоде лечение направлено на ликвидацию травматического гиповолемического шока; в промежуточном периоде — на преодоление острой почечное недостаточности; в позднем периоде — терапия местных нарушений (ран, контрактур, ограничения подвижности суставов, травматических невритов). Противошоковые мероприятия для ликвидации гиповолемии: введение кровезамещающих жидкостей — полиглюкина, гемодеза, лактасола, 5%-ного раствора глюкозы; нормализация артериального давления; коррекция кислотно-щелочного баланса; парентеральное питание; устранение гиперкоагуляции (гепарин внутривенно, пиявки). Рекомендуется введение трасилола, контрикала, ингаляции кисло рода. Положительно на почечную гемодинамику влияет оксибутират натрия (30-40 мг на 1 кг веса). И, даже в становив объем циркулирующей крови, продолжают и фузионную терапию, с учетом потери воды и электролитов под контролем почасового и суточного диуреза. Внутрь в течение 2-3 дней рекомендуется давать гидрокарбонат натрия по 2-4 г через каждые 4 ч для поддержания щелочной реакции мочи.

Источник

Общая часть

черепно-мозговой травме

(ЧМТ) относят травматические (механические) повреждения черепа и внутричерепных образований (вещества мозга, оболочек, сосудов), проявляющиеся временными или постоянными неврологическими и психосоциальными нарушениями.

Основными клинико-морфологическими типами травматического повреждения головного мозга являются:

Сотрясение головного мозга, при котором отсутствуют явные морфологические изменения вещества мозга и минимальна клиническая симптоматика.
Ушиб мозга (контузия), характеризующийся образованием травматических очагов повреждения вещества мозга.
Сдавление мозга внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, массивными контузионными очагами, скоплением воздуха в полости черепа (т.н. пневмоцефалия).
Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга, характеризующееся массивным разрывом аксонов (длинных отростков) нервных клеток и тяжелым состоянием больного с развитием длительной комы (отсутствием сознания).

Общими, но не обязательными клиническими проявлениями черепно-мозговой травмы являются:

Следы травмы на кожных покровах головы, такие как ссадины, кровоподтеки, раны.
Нарушения сознания (оглушение, сопор, кома).
Нарушения памяти (амнестический синдром).
Общемозговые симптомы, такие как головная боль, тошнота, рвота, внезапное угнетение или утрата сознания.
Признаки вегетативной лабильности (бледность, гипергидроз (потливость), изменение размера зрачков, лабильность пульса и т.д.).
Очаговые симптомы, такие как зрачковые нарушения (неравенство размеров зрачков – анизокория, расширение или сужение зрачков), асимметрия сухожильных рефлексов, парезы (снижение силы) в руках и ногах, парез лицевого нерва, нарушения чувствительности и другие.
Менингеальная симптоматика в виде таких симптомов как:
- Ригидность шейных и затылочных мышц.
- Симптом Кернига (трудность или невозможность разгибания ноги (предварительно поднятой вверх в положении лежа на спине) в коленном суставе).
- Общая гиперестезия (повышенная чувствительность к свету, звукам, тактильная).
- Болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва.
Истечение ликвора из уха (отоликворея) или носовых ходов (назальная ликворея).

Основными диагностическими методами при травме головы являются рентгенография черепа, компьютерная томография (КТ) и, в меньшей степени, магнитно-резонансная томография (МРТ). При диагностике необходимо учитывать, что тяжесть состояния больного (например, удовлетворительное состояние), особенно в первые часы и сутки после травмы, может не соответствовать тяжести черепно-мозговой травмы (например, тяжелая травма). В связи с этим необходимо внимательное и тщательное обследование и наблюдение пациентов даже с минимальной симптоматикой.

Лечение при травме легкой и средней тяжести состоит в обеспечении постельного режима, симптоматической терапии. При наличии показаний проводится борьба с отеком головного мозга, противосудорожное лечение, ноотропная, антиоксидантная терапия. При тяжелом ушибе, диффузном аксональном повреждении и сдавлении мозга проводят интенсивную терапию и, при наличии критических нарушений жизненно важных функций, реанимационные мероприятия. Сдавление мозга внутричерепной гематомой является показанием к экстренной операции по удалению кровоизлияния и, при необходимости, в случае выраженного отека мозга, к хирургической декомпрессии мозга за счет формирования достаточно большого трепанационного окна свода черепа (т.н. подвисочная декомпрессия).

Прогноз при черепно-мозговой травме зависит от многих факторов. Ухудшающими прогноз факторами являются тяжесть травмы, длительность сдавления мозга, длительность пребывания в коматозном состоянии.

Эпидемиология
По распространенности черепно-мозговая травма занимает первое место среди всех заболеваний головного мозга. Частота черепно-мозговой травмы составляет от 180 до 220 случаев на 100 000 населения в год, при этом 75 – 80% больных получают легкую черепно-мозговую травму (сотрясение головного мозга), а оставшиеся 25 – 30% приблизительно пополам распределяются между средней и тяжелой ЧМТ. Летальность среди всех больных с ЧМТ составляет 7 – 12%, а у больных с тяжелой ЧМТ послеоперационная летальность составляет 28 – 32%. Средний возраст большинства пострадавших 20 – 30 лет, при этом мужчин в 2,5 – 3 раза больше чем женщин. До 70% пострадавших с ЧМТ имеют положительные цифры алкоголя в крови. Посттравматические эпилептические припадки наблюдаются примерно у 2% больных с черепно-мозговыми травмами, у 12% больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, и более чем в 50% случаев проникающей черепно-мозговой травмы.

Классификация
- По характеру и тяжести повреждения вещества мозга выделяют:
  - Сотрясение головного мозга.
  - Ушиб мозга.
  - Сдавление мозга (при отеке мозга, внутричерепной гематомой, костными отломками свода черепа, субдуральной гидромой (скоплением жидкости под твердой оболочкой мозга), обширными контузионными очагами, воздухом при пневмоцефалии (скоплении воздуха в полости черепа)).
  - Тяжелое диффузное аксональное повреждение мозга.
- По степени целостности тканей головы, подверженности внутричерепного содержимого инфицированию извне или возможности развития пневмоцефалии (скопления воздуха в полости черепа) выделяют закрытую и открытую черепно-мозговую травму.
  - Закрытая черепно-мозговая травма характеризуется сохранением целостности мягких тканей головы или наличием раны мягких тканей, не затрагивающей апоневроз черепа. В этом случае крайне низок риск развития менингита, не возможно развитие пневмоцефалии.
  - Для открытой черепно-мозговой травмы характерно наличие ранения мягких тканей головы, включающее, как минимум, повреждение апоневроза черепа, а также, возможно, вовлекающее более глубинные образования (свод и основание черепа (перелом), оболочки (разрыв), ткань мозга). При этом имеется риск развития гнойно-септических осложнений, пневмоцефалии, сдавления мозга отломками черепа. Открытая черепно-мозговая травма делится на две разновидности:
    - Проникающая черепно-мозговая травма, при которой имеется повреждение твердой мозговой оболочки (как при наличии раны головы, так и при её отсутствии, а также при выявлении истечения спинномозговой жидкости из уха или носа). В этом случае риск инфицирования и гнойно-септических осложнений крайне высок.
    - Непроникающая черепно-мозговая травма, при которой твердая мозговая оболочка остается неповрежденной.
- По степени тяжести черепно-мозговой травмы выделяют:
  - ЧМТ легкой степени (к ней относятся сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени, возможен линейный перелом свода черепа).
  - Средней степени (к ней относится ушиб мозга средней степени; при этом возможны: перелом свода и основания черепа, травматическое субарахноидальное кровоизлияние (САК), эпилептические припадки).
  - Тяжелой степени (к ней относятся ушиб мозга тяжелой степени, сдавление мозга, тяжелое аксональное повреждение мозга; возможны перелом свода и основания черепа, травматическое САК, эпилептические припадки, выраженные стволовые и диэнцефальные нарушения).
- По сочетанию черепно-мозговой травмы с иными травматическими повреждениями и воздействием нескольких травмирующих факторов выделяют:
  - Изолированную ЧМТ.
  - Сочетанную ЧМТ, при сочетании ее с повреждениями других органов (грудной клетки, брюшной полости, конечностей и т.п.).
  - Комбинированную ЧМТ, при воздействии нескольких травмирующих факторов (механических, термических, радиационных, химических).
- Три периода течения черепно-мозговой травмы
  - Острый период, в основе которого лежат процессы взаимодействия травмированного субстрата, реакций повреждения и защиты. Примерные сроки:
    - При сотрясении головного мозга – до 1-2 недель.
    - При ушибе легкой степени – до 2-3 недель.
    - При среднетяжелом ушибе – до 4-5 недель.
    - При тяжелом ушибе – до 6-8 недель.
    - При диффузном аксональном повреждении – до 8-19 недель.
    - При сдавлении головного мозга – от 3 до 10 недель.
  - Промежуточный период, в основе которого лежат рассасывание и организация участков повреждения и развитие компенсаторно-приспособительных процессов в ЦНС. Продолжительность его составляет:
    - При легкой ЧМТ – до 2 месяцев.
    - При среднетяжелой – до 4 месяцев.
    - При тяжелой – до 6 месяцев.
  - Отдаленный период, в основе которого лежит завершение процессов или сосуществование местных и дистантных деструктивно-регенераторных процессов. При благоприятном течении происходит полное или почти полное клиническое уравновешивание патологических сдвигов, при неблагоприятном течении – рубцовые, атрофические, спаечные, вегетовисцеральные, аутоиммунные процессы. Продолжительность периода при благоприятном течении – до 2 лет, при прогредиентном течении – не ограничена.

Источник