Ушиб костного мозга коленного сустава

Ушиб кости

Эти повреждения могу разрешаться за 6-8 недель, и до появления метода МРТ они не обнаруживались. Костные ушибы могут быть вторичными при прямой травме или сочетаться с повреждениями под действием скручивающих сил и внутренними повреждениями коленного сустава. При тупой травме отёк костного мозга развивается непосредственно в месте удара. Повреждение ограничено губчатой костью, кортикальный слой и суставной хрящ при ушибе не изменены.

Костные ушибы при МРТ выглядят как нечётко очерченные субхондрально расположенные области пониженного сигнала на Т1ВИ и непостоянно повышенного сигнала на Т2ВИ. Ушибы имеют сетчатую или звездчатую форму, находятся главным образом в эпифизах, хотя часто распространяются и на метафиз.

Костно-хрящевые отрывы

Костно-хрящевые отрывы относятся к фрагментации и часто полному отделению участка суставной поверхности.
Перелом при этом происходит параллельно суставной поверхности и вовлекает только хрящ или хряще некоторым количеством субхондральной кости. Фрагмент может остаться на месте и срастись с участком кости в месте отрыва или рассосаться, но может и оторваться с образованием свободного внутрисуставного тела.

Рентгенологическая картина чаще бывает нормальной при маленьких фокусах поражения или только хрящевых повреждениях. Поскольку
молодой хрящ эластичен, деформирующие силы могут передаваться на подлежащую кортикальную и губча-тую кость. Хрящ при этом может не повреждаться.

Повышенная интенсивность сигнала в основании костно-хрящевых отрывов на Т2ВИ характерна для свободных или нестабильных фрагментов. Свободные фрагменты лучше всего видны в Т2ВИ, особенно на фонежидкости в полости сустава.

Хрящевые отрывы не видны при рентгенографии, но могут быть обнаружены на МРТ. Следует учитывать, что даже при больших повреждениях хряща изменения в субхондральной кости могут быть незначительными. Вклиненный тип перелома этиологически может быть отнесён к костным ушибам.

Тип повреждения возникает и зависит от величины компрессионной силы. Наиболее частый тип таких повреждений в коленном суставе — это локальные изменения бедренной кости над передним рогом наружного мениска, часто в сочетании с острым разрывом ПКС. При МРТ виден участок пониженного МР-сигнала на Т1ВИ в месте вклинения, окруженный зоной повышенного МР-сигнала на Т2ВИ в области отёка. Покрывающий хрящ может быть не поврежден.

Внутрисуставной перелом кости на МРТ

Выделяют следующие виды переломов:

• без смещения отломков,
• со смещением отломков без компрессии,
• переломы с компрессией.

МРТ позволяют обнаружить перелом, степень компрессии и расхождения фрагментов. Переломы плато большеберцовой кости лучше исследовать на КТ с двух- и трёхмерной реконструкцией, позволяющей увидеть фрагменты и их смещение. МРТ целесообразно использовать для обнаружения скрытых повреждений и уточнения их характера.

Скрытые переломы мыщелков бедренной и большеберцовой костей с отсутствием смещения или незначительным смещением. Наиболее часто подвергаются перелому задние края плато медиального и латерального мыщелка бедренной кости. При этом переломы могут быть как в виде травматических вдавлений (локальных импрессий) так и в виде «склов» — мелких краевых переломов с образованием (или без образования) мелких костных отломков, чаще всего без смещения.

Рис.1

Рис.2

Рис.3.1 Внутрисуставной авульсивный перелом заднего края большеберцовой кости с его отрывом от большеберцовой кости, без смещения. При этом задняя крестообразная связка сохранена.

Внутрисуставной перелом большеберцовой кости на КТ

Рис.3

Перелом диафиза большеберцовой и малоберцовой кости

Рис.4

Рис.5

Костная консолидация (сращение перелома)

Рис.6

Рис.7

Реконструкция (протезирование) передней крестообразной связки

Рис.8

Перелом Сальтера-Харриса

Ссылка на первоисточник >>

Рис.9

Тип I

Эпифиз полностью отделен от конца кости или метафиза через глубокий слой пластины роста. Пластина роста остается прикрепленной к эпифизу. Врач должен вернуть перелом на место, если он значительно смещен. Повреждения типа I обычно требуют репозиции, чтобы сопоставить отломки для его сращения. Если нет повреждения кровоснабжения пластины роста то сращение будет происходить отлично.

Тип II

Это самый распространенный тип перелома пластинки роста. Эпифиз вместе с пластиной роста отделен от метафиза. Подобно переломам типа I, переломы II типа обычно должны быть подвергнуты репозиции и иммобилизованы.

Тип III

Этот перелом встречается редко, обычно на нижнем конце большеберцовой кости, одной из длинных костей нижней ноги. Это происходит, когда перелом полностью протекает через эпифиз и отделяет часть эпифиза и пластинку роста от метафиза. Хирургия иногда необходима для восстановления нормальной поверхности сустава. Перспектива или прогноз роста хороши, если кровоснабжение отделенной части эпифиза все еще остается нетронутым, и если перелом не смещается.

Тип IV

Этот перелом проходит через эпифиз, через пластинку роста и в метафиз. Хирургия необходима для восстановления нормальной поверхности сустава и идеального выравнивания пластины роста. Если идеальное выравнивание не достигнуто и не поддерживается во время заживления, прогноз сращения — неудовлетворительный. Эта травма чаще всего встречается в дистальном эпифизе плечевой кости.

Тип V

Эта необычная травма возникает, когда эпифиз измельчается и пластина роста сжимается. Скорее всего, это происходит на колене или лодыжке. Прогноз плохой, поскольку преждевременное замедление роста практически неизбежно.

Рис.9.1 Перелом Сальтера-Харриса I типа

Стресс-перелом

Стресс-перелом (так же называются — псевдопереломы, зоны Лоозера, синдром Милкмена), описанные для неполных «усталостных» (патологических) переломов, проявляются рентгенографически как узкие (2—3 мм) рентгенопрозрачные полосы, лежащие перпендикулярно кортикальному слою (рис. 10). На поздней стадии вокруг таких повреждений развивается склероз, облегчая их обнаружение.

Этиология

Псевдопереломы возникают при:

• недостаточности витамина В (остеомаляция, рахит),
• почечной остеодистрофии,
• болезни Педжета,
• фиброзной дисплазии
• наследственной гиперфосфатазии («ювенильная болезнь Педжета»)
• изредка бывают идиопатическими.

Локализация

Они располагаются в:

• бедренной кости (шейке или диафизе),
• ветвях лобковой и седалищной костей,
• лопатке,
• ключице,
• ребрах,
• локтевой (проксимальный диафиз),
• лучевой (дистальный диафиз),
• пястных, плюсневых,
• костях фаланг.

Такой перелом так же известный как Лоозеровская зона костной перестройки или маршевый перелом. По сути данный перелом не является переломом, а является областью несостоятельности костной ткани к повышенной резко возникшей и продолжительной нагрузке в результате которой костная ткань не успевает адаптироваться и в губчатом веществе кости (относительно слабом участке опорной системы костной ткани) появляются полосовидные горизонтальные к длиннику кости участки сминания трабекул губчатой ткани в виде полос, выступающих на край кортикала.

Иногда данное выступание заметно с образование псевдоостиофита по краю кортикала. В области линии такого «перелома» имеется выраженный трабекулярный отёк костного мозга. Такие переломы встречаются в типичных местах, крайне неустойчивых к длительной нагрузке на неподоготовленного к ней скелету. Стресс переломы встречаются в латеральных массах крестца, шейках бедренных костей, медиальных мыщелках большеберцовых костей, дистальных эпифизах большеберцовой костей и плюсневых костях стопы.

Рис.10 Стрессовый перелом

Красный костный мозг – особое вещество, представляющее собой субстанцию полужидкой консистенции. Его цвет объясняется большим количеством кровеносных сосудов, пронизывающих так называемую ретикулярную строму, из которой он состоит. Костный мозг является важнейшей частью кроветворной системы человека, отвечающей за процесс гемопоэза – продуцирования новых кровяных клеток взамен погибающих в результате как естественного старения и отмирания, так и от различных заболеваний. Кроме того, он содержит в себе стволовые клетки. Отек костного мозга (ОКМ) – достаточно часто диагностируемая форма патологии этой ткани, входящая в число симптомов многих заболеваний и травм.

Основные причины

Бȯльшая часть красного костного мозга находится внутри тазовых костей, ребер, грудины, костей черепа. Также он содержится внутри эпифизов – концевых отделов длинных трубчатых костей верхних и нижних конечностей, на которых расположены суставные головки крупных суставов: плечевого, локтевого, тазобедренного, коленного, голеностопного. Внутренняя часть эпифиза состоит из губчатого вещества, имеющего рыхлую ячеистую структуру с перегородками (трабекулами, балками). Трабекулы и служат вместилищем для костного мозга. Есть красный костный мозг и в полости каналов трубчатых костей – бедренной, большеберцовой и других. Его количество внутри костей, составляющих позвоночный столб, сравнительно невелико.

Первичный отек костного мозга

Патология может возникнуть на фоне любых костно-суставных заболеваний и травм. Основной причиной развития трабекулярного отека костного мозга становятся различные повреждения частей скелетного аппарата:

1.  Ушибы.
2.  Переломы.
3.  Вывихи.

В результате в костях образуются кровоизлияния – гематомы. Из травмированных кровеносных и лимфатических сосудов в костный мозг попадают кровь и лимфа, оказывающие на него давление, из-за чего и возникает отечность костно-мозговой ткани.

Вторичный ОКМ

В тех случаях, когда отек костного мозга не носит травматического характера, а спровоцирован специфическими заболеваниями костных тканей, его называют вторичным. Такая форма отека может быть вызвана:

• поражениями костей инфекционной природы – остеомиелитом, туберкулезом. В качестве ответной реакции на инфицирование резко увеличивается выработка экссудата, который вызывает повышенное давление в области кости в целом и костного мозга в частности;
• воспалительными процессами в суставах – остеоартритом, ревматическим артритом;
• нарушением обмена веществ – подагрическим артритом;
• дегенеративно-дистрофическими поражениями суставов – остеоартрозом, ревматоидным артрозом, а также остеохондрозом, спондилолистезом, межпозвонковой грыжей, если речь идет о заболевании, имеющем вертебральную локализацию, то есть об отеке костного мозга в позвоночнике.

Вероятность развития вторичного ОКМ увеличивается у людей, страдающих сахарным диабетом либо хроническими патологиями нефрологической и/или кардиологической природы. Одной из причин скопления и задержки жидкости в организме является замедленное выведение из крови солей натрия, являющееся симптомом почечной и сердечной недостаточности.

Все признанные официальной медициной заболевания включены в список, носящий наименование МКБ-10 – международная классификация болезней десятого пересмотра, где каждое из них имеет индивидуальный буквенно-цифровой код для облегчения ведения записей в медицинской документации. Однако отек костного мозга в этот перечень не вошел, так как представляет собой не самостоятельную нозологическую единицу (заболевание), а симптом упомянутых выше патологий.

Виды отека костного мозга

Классификация разновидностей отеков красного костного мозга проводится по принципу определения их патогенетической и этиологической природы. На этом основании выделяются следующие виды ОКМ:

1. Инфекционный – вызванный бактериальными, грибковыми и вирусными поражениями костной ткани, в том числе туберкулезом. В редких случаях в качестве причины отека костного мозга могут выступать гельминтоз и инвазии простейшими.
2. Перифокальный отек костного мозга является следствием разрушения костной ткани новообразованиями – как доброкачественного, так и злокачественного характера.
3. Реактивный отек костного мозга называется так потому, что становится реакцией на протекающие в организме скрытые либо слабовыраженные воспалительные процессы. В эту группу входят и отеки аллергического характера.
4. Травматический, как видно из названия, возникает в результате повреждений костной ткани механическим, химическим и иным путем.
5. Причиной асептического отека становятся хронические вялотекущие либо резко выраженные дегенеративно-дистрофические изменения костной ткани.

Кроме того, отеки костного мозга делятся на субхондральные и трабекулярные. Первые развиваются в костной ткани, служащей основой для суставного хряща, при вторых, являющихся наиболее распространенными, жидкость скапливается в перегородках губчатого вещества костей – трабекулах.

Локализация и симптоматика

Как уже упоминалось, отек костного мозга может проявляться практически на любом участке крупных частей скелетного аппарата – тазовых костях, бедренных и коленных суставах, позвоночном столбе. Он имеет как общую, так и специфическую симптоматику, в зависимости от зоны поражения.

Позвоночник

Отек костного мозга позвоночника приводит к сдавливанию спинномозгового ствола. Это, в свою очередь, характеризуется различными, порой противоположными симптомами – от острой боли при малейшем движении до полной потери чувствительности, ведущей к параличу. Чем выше расположена зона поражения, тем более серьезны последствия отека. В некоторых случаях происходит нарушение функций органов малого таза и кишечника, которое может привести как к невозможности самостоятельного освобождения мочевого пузыря и прямой кишки, так и к неконтролируемому непроизвольному мочеиспусканию и дефекации.

Бедро и колено

В результате отека костного мозга в эпифизах большеберцовой кости, т.е. в области бедренного и коленного суставов, у человека возникают общетравматические симптомы: боль, кровоподтек, ощущение распирания в кости. Нога в месте травмы отекает, ее функциональные возможности нарушаются – она уже не может служить полноценной опорой при ходьбе. Диапазон движений в суставах ограничивается: конечность трудно согнуть/разогнуть, привести или отвести в сторону.

Тазовые кости

При отеке костного мозга в костях таза наблюдается выраженный болевой синдром при ходьбе и сидении, отдающий в одну или обе нижние конечности, гиперемия (покраснение) в области тазобедренного сустава. Хорошо заметно припухание и гипертермия (местное повышение температуры).

Также к общим для всех случаев отека костного мозга симптомам относится изменение данных лабораторного анализа крови. Для него характерны пониженные по сравнению с нормальным уровнем показатели гемоглобина – от 120 до 150 г/л, а также признаки анемии (малокровия). Это объясняется падением функциональных качеств кроветворного органа, который, будучи больным, уже не успевает поставлять организму нужное количество новых клеток крови взамен погибших.

Диагностика

При отеках костного мозга бывает необходима консультация врачей сразу нескольких специальностей, в числе которых хирург-травматолог, гематолог, иммунолог, онколог, инфекционист и другие профильные специалисты.

Нередко внешняя симптоматика носит нечеткий, смазанный характер, не позволяющий установить диагноз при визуальном осмотре. В этих случаях используются методы лабораторной и инструментальной диагностики. Больному при подозрении на отек костного мозга назначают:

• рентгенографическое исследование проблемных участков костного аппарата;
• магнитно-резонансную томографию (МРТ), которая позволит определить точную локализацию очагов скопления экссудата;
• мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ). При этом механизм томографа проходит вокруг пациента по спирали, делая снимки сразу в нескольких ракурсах. МСКТ является более современным способом обследования, чем обычная компьютерная томография,  и применяется для диагностики позвоночника с целью дифференциации позвоночных грыж и опухолевых новообразований от отека костного мозга этого органа;
• для исключения онкопатологий кости также проводится анализ крови на онкомаркеры;
• с аналогичной целью выполняется биопсия костной ткани и последующая передача ее на гистологическое исследование.

После рассмотрения результатов обследования медики принимают решение о характере терапии, которую следует применить в данном случае. Отсутствие своевременного и грамотного лечения при отеке костного мозга способно привести к самым серьезным осложнениям – от остеомиелита до сепсиса, которые при неблагоприятном стечении обстоятельств могут закончиться даже летальным исходом.

Терапевтические методики

В зависимости от состояния больного и стадии развития патологии применяется консервативное либо оперативное лечение отека костного мозга. На раннем этапе заболевания предпочтение отдается консервативным методам.

Медикаменты

В состав медикаментозной терапии при отеке костного мозга входят следующие препараты:

1. Анальгетики ненаркотического типа – Анальгин, Аспирин, Парацетамол.
2. В случае их недостаточной эффективности для снятия острого болевого синдрома врач может выписать рецепт на синтетический опиат Трамадол (Трамал). Прием лекарства должен проходить под контролем врача в течение строго ограниченного периода времени.
3. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) – Нимесулид, Диклофенак, Кеторол.
4. Глюкокортикоиды для уменьшения экссудации.
5. Витамины группы В, а также комбинированные препараты, в состав которых, помимо витаминов, входят анестетики – Комбилипен.
6. Средства, улучшающие циркуляцию крови – Трентал, Актовегин.

При бактериальной этиологии отека костного мозга назначается курс антибиотиков. Если причиной патологии стала туберкулезная инфекция, необходимо использовать в лечении специфические противотуберкулезные средства.

Физиотерапия

После снятия острого воспаления для закрепления результата больной посещает сеансы физиотерапии. Наиболее эффективными в этом случае становятся:

1. Магнитотерапия.
2. Лечение лазером
3. Иглоукалывание.

Эти процедуры способствуют рассасыванию экссудативной жидкости.

Хирургическое лечение

В том случае, если при помощи медикаментозного лечения и физиотерапевтических мероприятий не удается добиться купирования патологического процесса, пациенту рекомендуется хирургическое вмешательство. Своевременно проведенная операция позволяет радикально решить проблему, связанную с отеком костного мозга. В некоторых случаях – например, при ОКМ позвоночника – она является единственной возможностью исправить ситуацию.