Ушиб мозолистого тела головного мозга
Диффузное аксональное повреждение головного мозга — вариант тяжелой черепно-мозговой травмы, основным субстратом которого выступают диффузные разрывы или надрывы аксонов. Клинически с первых минут травмы наблюдается кома с симптомами стволового поражения, которая может перейти в вегетативное состояние. Диагностика осуществляется по травматическому анамнезу, особенностям клиники и томографическим данным. Лечение комы заключается в проведении ИВЛ и интенсивной терапии, после выхода из комы применяют сосудистые, ноотропные, метаболические препараты, лечебную физкультуру, психостимуляцию, логопедическую коррекцию.
Общие сведения
Диффузное аксональное повреждение мозга как отдельный вид тяжелой ЧМТ было описано в 1956 г., термин предложен в 1982 г. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) характеризуется продолжительным коматозным состоянием, возникающим с момента ЧМТ. Его морфологическим субстратом выступают обусловленные травмой диффузно распространенные по церебральным структурам разрывы аксонов и мелкоочаговые кровоизлияния. Наиболее типичными зонами повреждения являются мозговой ствол, белое вещество полушарий, мозолистое тело и перивентрикулярные области. ДАП распространено преимущественно среди лиц молодого возраста и детей. В детском возрасте сопровождается более грубыми неврологическими нарушениями и более глубокой комой.
Отдельные авторы предлагают разделение ДАП по степени тяжести. Легкой степени соответствует длительность комы 6-24 ч, умеренной — кома дольше суток, но без грубых стволовых проявлений. Тяжелое диффузное аксональное повреждение характеризуется продолжительной комой с симптомами декортикации и децеребрации. В любом случае ДАП — это серьезное состояние с высоким риском перехода в вегетативное состояние и летального исхода. В связи с этим его эффективное лечение остается актуальной проблематикой практической травматологии и неврологии.
Диффузное аксональное повреждение головного мозга
Причины и морфология диффузного аксонального повреждения
ДАП возникает вследствие травм, обусловленных угловым ускорением головы. При этом может не быть прямого контакта головы с твердым предметом. Поэтому у ряда пациентов с ДАП отсутствуют переломы черепа и другие визуальные повреждения. Наблюдения показали, что ускорение в сагиттальной плоскости вызывает в основном сосудистые повреждения с образованием кровоизлияний в веществе мозга, а ускорения в косой и боковой плоскостях — травмирование аксонов.
Причинами ДАП выступают преимущественно автомобильные травмы, падения с высоты (кататравмы) и баротравмы. Именно при таких травмах происходит угловое ускорение головы. При этом более подвижные полушария мозга подвергаются ротации, а более фиксированные стволовые отделы — перекручиванию. Кроме того, возможно взаимное смещение отдельных слоев или частей головного мозга. Даже небольшое смещение церебральных структур способно привести к частичному или полному разрыву аксонов, а также мелких сосудов.
Морфологически для ДАП патогномоничны 3 признака: очаг повреждения в мозолистом теле, очаг в стволе мозга и диффузные аксональные разрывы. Первые 2 признака являются макроскопическими и вначале имеют вид обычного кровоизлияния (гематомы) размером до 5 мм. Иногда они выглядят как надрыв ткани, края которого пропитаны кровью. Спустя несколько дней после ЧМТ очаги повреждения трансформируются в пигментированные в цвет ржавчины участки, а затем на их месте формируются рубцы. Очаги повреждения в мозолистом теле могут разрешаться с образованием небольших кист.
Выявление аксональных повреждений возможно только путем специальных микроскопических исследований тканей мозга (иммуно-гистохимическим методом и путем импрегнации серебром), которые дают возможность увидеть множественные аксональные шары, расположенные в местах разрывов нервных волокон. Дальнейшие изменения характеризуются макрофагальной реакцией с появлением реактивных микроглиоцитов и астроцитов. Отсутствие сегментоядерных элементов резко отличает картину ДАП от изменений, происходящих при ушибе головного мозга. Спустя 2-3 недели наблюдается фрагментация и демиелинизация поврежденных аксонов. Причем процесс демиелинизации имеет тенденцию к распространению по проводящим путям, и чем более длительно протекает кома и вегетативное состояние, тем он более распространен.
Симптомы диффузного аксонального повреждения
Отличительной особенностью ДАП, в сравнении с клиникой других ЧМТ, выступает длительная умеренная или глубокая кома, возникающая сразу после получения травмы. У взрослых соотношение случаев умеренной комы к глубокой составляет 63% к 37%, у детей — 43% к 57%. Средняя длительность комы варьирует от 3 до 13 суток.
Типичными для комы при ДАП являются позно-тонические реакции диффузного характера, провоцируемые различными раздражителями, периодическое моторное возбуждение на фоне адинамии. Характерна стволовая симптоматика: снижение или полное выпадение фотореакции и корнеальных рефлексов, анизокория, различное расположение зрачков по горизонтали, расстройство дыхательного ритма и частоты дыхания. Кроме этого, в неврологическом статусе зачастую выявляется вариабельный спонтанный нистагм, ригидность мышц затылка и симптом Кернига, вегетативные симптомы (гипергидроз, артериальная гипертензия, гиперсаливация и пр.).
Двигательные расстройства обычно представлены грубым пирамидно-экстрапирамидным тетрасиндромом. У большинства пострадавших руки со свисающими кистями приведены к туловищу и согнуты в локтях (т. н. «лапки кенгуру»). Сухожильные рефлексы вначале повышены, затем снижаются или полностью выпадают. Зачастую имеют место патологические стопные знаки. Нарушения мышечного тонуса варьируют от генерализованной гипотонии до горметонии, склонны изменяться, часто имеют асимметричный или диссоциативный характер.
Варианты исходов диффузного аксонального повреждения
У выживших пациентов дальнейшее течение ДАП может идти в 2-х направлениях: выход из комы и переход в вегетативное состояние. В первом случае начинает происходить открывание глаз, сопровождающееся слежением и фиксацией взора. Оно может быть как спонтанным, так и спровоцированным различными раздражителями (звуковыми, болевыми). Постепенно происходит восстановление сознания, становится возможным исполнение простых инструкций, расширяется словесный контакт. Этот процесс сопровождается медленным регрессом неврологических проявлений.
Длительная кома в большинстве случаев приводит к переходу в вегетативное состояние, которое может иметь стойкий или транзиторный характер и продолжаться от 1-2 дней до нескольких месяцев. О наступлении вегетативного состояния говорит открывание глаз, не сопровождающееся фиксацией взора и слежением. Появляются признаки разобщения полушарных и стволовых структур — вариабельные, необычные, изменяющиеся очаговые симптомы. При стойких вегетативных состояниях развиваются нейротрофические расстройства (в т. ч. пролежни) и вегето-висцеральные нарушения (тахикардия, гипертермия, гиперемия лица, тахипноэ и др.). Существенную роль в возникновении последних играет появляющееся как осложнение поражение соматических органов (полиорганная недостаточность) и интеркуррентные инфекции (пневмония, пиелонефрит, сепсис).
Диагностика диффузного аксонального повреждения
В пользу ДАП свидетельствует механизм полученной ЧМТ с угловым ускорением головы, наступление комы сразу после травмы и характерные особенности ее клиники. Отличительным признаком является также отсутствие застойных изменений дисков зрительных нервов при офтальмоскопии пациентов с ДАП даже в случае продолжительной комы. Однако диагностировать ДАП клинически неврологу и травматологу достаточно сложно.
Достоверно выставить диагноз «Диффузное аксональное повреждение» позволяет наличие на МРТ или КТ головного мозга патогномоничных макроскопических признаков. На КТ и МРТ головного мозга в остром периоде определяется отек головного мозга с уменьшением желудочков и субарахноидальных пространств; зачастую над лобными долями визуализируется скопление жидкости. Более трудной является диагностика легких и средних степеней ДАП, при которых макроскопические признаки обычно отсутствуют, отек мозга и геморрагии выражены незначительно, а в некоторых случаях томографическая картина существенно не отличается от нормы. В такой ситуации опираются на типичную томографическую динамику — регресс геморрагий и отека с тенденцией к расширению желудочков, последующая вентрикуломегалия и нарастание диффузной атрофии церебральных структур.
Лечение диффузного аксонального повреждения
Пациентам с ДАП в состоянии комы необходимы длительная ИВЛ, парентеральное питание и интенсивная терапия, направленная на поддержание гомеостаза и основных систем организма, купирование отека мозга, предупреждение инфекционных осложнений. В случае эпизода выраженного моторного возбуждения иногда приходится прибегать к лечебному использованию наркоза. После выхода из комы целесообразно раннее начало психостимулотерапии для скорейшего регресса психоэмоциональных расстройств, ЛФК для восстановления двигательной активности и профилактики контрактур суставов, логопедической коррекции нарушений речи. С целью улучшения функционирования ЦНС назначают ноотропные (ницерголин, пирацетам, кортексин, гамма-аминомасляная к-та) и сосудистые (винпоцетин, циннаризин) препараты. При наличии показаний в схему лечения включают антихолинэстеразные (неостигмин, галантамин) средства и нейромедиаторы (левадопу, пирибедил).
Хирургическое лечение не показано. Оно проводится только при наличии сопутствующих внутричерепных повреждений (субдуральных или внутримозговых гематом, очагов размозжения, вдавленных переломов черепа и т. п.), опасных развитием сдавления головного мозга.
Прогноз диффузного аксонального повреждения
Исход ДАП зависит от степени его тяжести. Последнее время высказано предположение о возможной регенерации аксонов у детей и пострадавших молодого возраста, в пользу чего свидетельствует происходящее со временем частичное восстановление неврологических и психических функций у перенесших ДАП. Однако, чем более длительно протекает кома и чем более грубой неврологической симптоматикой она сопровождается, тем больше вероятность выраженной инвалидизации в случае выживания пострадавшего. Диффузное аксональное повреждение с комой длительностью не более 7 суток заканчивается хорошим восстановлением или умеренной инвалидизацией. ДАП с комой дольше 8 суток, как правило, приводит к грубой инвалидизации или переходу в вегетативное состояние.
Резидуальными остаточными явлениями после перенесенного ДАП выступают парезы и параличи, мнестические нарушения, психические расстройства, нарушения речи, бульбарный синдром, экстрапирамидные расстройства. У пациентов, вышедших из вегетативного состояния, преобладает экстрапирамидная симптоматика: вторичный паркинсонизм и мелкие гиперкинезы, сопровождающаяся выраженными нарушениями психики (деменцией, аффективными расстройствами, амнестической спутанностью, аспонтанностью). Стойкое вегетативное состояние приводит к летальному исходу вследствие истощения нейромедиаторных реакций и возникновения осложнений соматического характера.
Источник
Определение
Диффузное аксональное повреждение — отрыв аксонов от тел нейронов.
На секции обнаруживаются множественные мелкие кровоизлияния в веществе мозга (петехии).
Рис. 0 Мелкие кровоизлияния в белом веществе и подкорковых ядер, а так же в воролиевом мосту, стволе, продолговатом мозге и мозжечке, в меньшей степени в коре мозга (смерть на 3-и сутки после черепно-мозговой травмы с клиникой сотрясения мозга).
Рис.1
Рис.2
Причина возникновения
Сочетание вращательных сил ускорения и замедления производит к сдвигу между элементами мозга с разным удельным весом (тела нейронов и их аксоны) отделяя их друг от друга, почти подобное принципу центрифугирования при отделении плазмы от форменных элементов. Таким образом, серьезные повреждения мозга возможны без переломов черепа и контузии.
Морфология
Повреждения при ДАП лучше всего визуализирует МРТ, они могут быть геморрагическими, в следствии разрыва мелких артериол или не геморрагическими. Повреждения чаще всего локализуются субкортикально и в мозолистом теле.
Негеморрагические повреждения видны только на МРТ, в виде гиперинтенсивных очагов на Т2 и Flair, а на Т1 в виде слабо гипоинтенсивных зон.
Рис.3
На КТ видны геморрагические очаги в виде полосовидных гиперденсных зон, а негеморрагические очаги представлены гиподенсными зонами с типичной локализацией (участки отека визуализируемые при повторных исследованиях). На МРТ геморрагические зоны лучше всего наблюдать с использованием последовательностей GRE наиболее чувствительных к дериватам гемоглобина (Т2* или лучше SWI).
Рис.4
На DWI определяются гиперинтенсивные очаги и низкий ИКД.
Тяжелая черепно-мозговая травма, ДАП, сопровождающаяся повреждением трактов и разрывом мозолистого тела с крупной гематомой,осложненной прорывом в желудочковую систему и субарахноидальны кровоизлиянием.
Рис.5
Типичная локализация
- Подкорковое белое вещество
Рис.6
- Мозолистое тело
Рис.7
Рис.8
- Ствол мозга
Рис.9
Дифференциальный диагноз
- Контузионные очаги (ушибы)
Ушибы мозга имеют перифокальный отек и поражают кору. Очаги ДАП имеют типичные участки локализации: субкортикально, в мозолистом теле и стволе мозга, без перифокального отека.
Рис.10
- Геморрагический инсульт
Геморрагический инсульт при артериальной гипертонии приводит к формированию внутримозговой гематомы в базальных ядрах, при крупных гематомах сопровождается тяжелым состоянием, за частую с потерей сознания, как при ДАП.
Рис.11
Клиническая картина, лечение и прогноз
Для ДАП наиболее характерно несоответствие клинически тяжелого состояния и практически не измененного КТ. Хотя КТ и является методом выбора при оценке состояния мозга с острой черепно-мозговой травмой, лишь МРТ может визуализировать последствия аксонального повреждения. Тяжелое нарушение сознания, в большинстве случаев кома, а так же децеребрационная ригидность, возможны судороги.
Лечение
Лечение заключается в противостоянии развивающемуся отеку мозга и гипоксии, а так же симптоматическое лечение острых осложнений.
Прогноз
Прогноз зависит от тяжести повреждений. Если имеется повреждение мозгового ствола прогноз хуже, возможно долгосрочное вегетативное состояние. При исключительно супратенториальных повреждениях последствия могут ограничиться очаговыми неврологическими симптомами. Чаще ДАП приводит к обширной атрофии белого вещества мозга и выраженным ментальным дисфункциям.
Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович
Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник
Похожие статьи
Источник
Черепно-мозговая травма — важнейшая медико-социальная проблема настоящего времени.
В нашей стране статистика по количеству черепно-мозговых травм практически не публикуется, но в мире подсчитано – травмы головного мозга различной степени тяжести происходят от 229 до 1967 раз на 100 тысяч населения в год. Читать далее…
У взрослых ее главными причинами служат автомобильные аварии и несчастные случаи на производстве, у детей — подвижные игры и падения. Характерна высокая летальность, а также сохранение выраженных неврологических или психических расстройств, в том числе, даже после легких или среднетяжелых черепно-мозговых травм, что становится причиной нетрудоспособности пострадавших.
Усовершенствование диагностики черепно-мозговой травмы, появление таких высокоточных методов нейровизуализации, как МРТ головы, привело к возможности постановки достоверного диагноза на максимально ранних этапах патологического процесса, своевременности начатого лечения, что способствует снижению летальности и числа осложнений.
Записаться на МРТ-диагностику головного мозга можно здесь
Какие травмы головного мозга диагностируются при проведении МРТ-исследования?
Рассмотрим основные виды первичного повреждения головного мозга, выявляемые при МРТ исследовании:
1. Ушибы головного мозга
Что это такое? Ушиб головного мозга – это травма, при которой происходит поражение непосредственно тканей головного мозга, всегда сопровождающаяся наличием некроза нервной ткани.
Выделяют очаги нескольких типов:
Ушибы I типа — цитотоксический отек;
Ушибы II типа – инфильтративные глиальные изменения + мелкоточечные петехиальные геморрагии;
Ушибы III тип — чередование очагов отека и фокальных внутримозговых гематом (соотношение отека и геморрагического компонента в виде внутримозговых гематом – 50х50%);
Ушибы IV типа — внутримозговые гематомы
На рисунке — Т2-ВИ Т1-ВИ
Контузионный геморрагический очаг правой лобной доли III типа; пластинчатая субдуральная гематома (подострая стадия)
На рисунке — обширные множественные ушибы лобно-височной локализации с наличием внутримозговых и субдуральных гематом
На рисунке — контузионные очаги II-го (справа) и III-го (слева) типов
На рисунке — геморрагические контузионные очаги (ранняя подострая стадия)
На рисунке — контузионные очаги в левой лобной и левой затылочной: в левой лобной доле – подострая внутримозговая гематома, в левой затылочной доле – зона постгеморрагической кистозно-глиозной трансформации
Если МРТ головного мозга показало… Ответы на самые частые вопросы – здесь
2. Диффузные аксональные повреждения (ДАП)
Что это? Диффузные аксональные повреждения являются одним из наиболее частых первичных повреждений головного мозга у больных с тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой. Повреждение вызывается ротационными силами сдвига, ускорения и торможения, которые смещают белое и серое вещество относительно друг друга, т.к. они имеют разную плотность, что ведет за собой разрыв аксонов, их отек и нарушение аксоноплазмического транспорта.
Каков прогноз при диффузных аксональных повреждениях головного мозга?
Тяжелое ДАП является причиной комы и неблагоприятных исходов у половины пациентов с такой травмой. Характерным для ДАП является распределение точек максимального повреждения вдоль трактов белого вещества. Около 2/3 повреждений выявляется в белом веществе на уровне кортикомедуллярного соединения, включая лобно-парасагиттальную область, височно-перивентрикулярную, менее часто теменную и затылочную области. Мозолистое тело вовлечено в патологический процесс практически всегда, особенно его валик и задние отделы корпуса.
На рисунке — ДАП. Очаговые поражения мозолистого тела и нижней лобной извилины слева
На рисунке – МР-картина контузионных смешанных очагов (I и III типа) правой височной доли. Множественные очаговые изменения мозолистого тела (более вероятно проявления негеморрагического диффузного аксонального повреждения). Ушиб мягких тканей правой лобно-теменной области
Почему КТ входит в неотложные обследования при черепно-мозговой травме? Узнать здесь
3. Внутричерепные кровоизлияния (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые гематомы)
Что такое внутричерепные кровоизлияние и какими они бывают?
Гематома – это ограниченное скопление крови, возникающее при закрытых повреждениях, сопровождающихся разрывом сосуда и излитием крови в окружающие ткани.
Какие гематомы бывают?
По локализации посттравматические внутричерепные гематомы делятся на:
— субдуральные;
— эпидуральные;
— внутримозговые
Субдуральная гематома — это скопление крови между твердой оболочкой головного мозга (ТМО) и паутинной оболочкой, происходящее обычно вследствие разрыва сосуда на поверхности мозга. В большинстве случаев, субдуральные гематомы располагаются на обширной территории над лобными и теменными долями.
В противоположность эпидуральным гематомам, которые обычно не распространяются за пределы костных швов черепа, субдуральные гематомы могут быть очень протяженными по площади, распространяясь от серпа мозга до намета мозжечка.
Гематома головного мозга – это опасно?
Острые субдуральные гематомы вследствие травмы наиболее опасные из всех повреждений мозга, и если их вовремя не диагностировать и не провести хирургическое вмешательство, сопровождаются наибольшей летальностью.
Узнать стоимость исследования КТ головного мозга в вашем городе
На рисунке — субдуральная гематома левого полушария (подострая стадия)
На рисунке — подострая межполушарная оболочечная гематома (без смещения срединных структур на уровне falx cerebri)
На рисунке — хроническая субдуральная гематома
Эпидуральная гематома – это кровоизлияние, локализующееся между костями черепа и твердой мозговой оболочкой (ТМО).
Где локализуется эпидуральная гематома? Обычно эпидуральные гематомы локализуются в височных и теменных областях в зоне перелома кости черепа. Иногда эпидуральные гематомы встречаются в задней черепной ямке и на основании черепа.
На рисунке — подострая эпидуральная гематома правой лобной области
На рисунке — подострая эпидуральная гематома левой лобной области
На рисунке — ранняя подострая фаза эпидуральной гематомы левой височной области. Имеется противоударный очаг ушиба правой височной доли
Как образуются внутричерепные гематомы?
Внутримозговые гематомы чаще всего являются результатом проникающих ранений, либо образуются после закрытой ЧМТ. Подобно контузионным ушибам, они, как правило, локализуются в лобной и теменных областях, при этом кровоизлияние сопровождается образованием сгустка, который внедряется в глубинное белое вещество мозга, либо происходит травматический разрыв перфорирующих сосудов глубоко в веществе мозга. Возникшее кровотечение распространяется вдоль аксонов белого вещества, образуется гематома, формируется сгусток, происходит его ретракция.
На рисунке — острые внутримозговые гематомы правой лобной области (первые сутки после травмы)
На рисунке — подострая внутримозговая гематома правой лобной области в сочетании с подострой субдуральной гематомой справа
4. Травматические субарахноидальные кровоизлияния (САК)
Черепно-мозговая травма является частой причиной субарахноидальных кровоизлияний как следствие повреждения мелких сосудов арахноидальной оболочки.
Риск развития САК у очень молодых или пожилых пациентов выше, так как их субарахноидальные пространства относительно шире. Нередко кровь из внутримозговой гематомы через эпендиму может проникнуть в желудочковую систему, далее с диссеминацией ее через интравентрикулярный ликвор в субарахноидальные пространства – другой источник субарахноидальных кровоизлияний.
На рисунке — субарахноидальное кровоизлияние (6 сутки после ЧМТ)
Какие вторичные повреждения головного мозга выявляются при МРТ-исследовании?
1. Отек мозга
Что это? Отек головного мозга представляет собой увеличение объема мозга за счет повышения содержания в нем воды. При посттравматических нарушениях водно-электролитного баланса определяется закономерное перераспределение жидкости внутри глиальных и нервных клеток (набухание) и межклеточном пространстве (отек).
При очаговых ушибах чаще развивается локальный, перифокальный или полушарный отек мозга, значительно реже — диффузный. Для диффузно-аксональных повреждений (ДАП) более характерно развитие диффузного набухания мозга, что ведет к внутричерепной гипертензии и аксиальному смещению мозга, являясь одним из наиболее угрожающих жизни состояний.
На современном этапе развития диагностики МРТ является методом выбора в выявлении отека мозга, который может привести к тяжелым последствиям.
Узнать стоимость исследования и записаться на МРТ головного мозга можно здесь
Поэтому именно МРТ-исследование показано пациенту с ЧМТ при нарастающей отрицательной клинической симптоматике.
На рисунке – обширный вазогенный отек вокруг очага ушиба правой лобной области
На рисунке — обширная зона цитотоксического отека в правой височно-теменной области
2. Смещения и деформации мозга (вклинения)
Вторичные посттравматические повреждения мозга нередко ведут к усилению тяжести состояния больного и могут быть более серьезными и угрожающими жизни, чем первичная травма. К таковым относятся вклинения. Что это такое? Это деформации и смещения мозга вследствие нарастающего внутричерепного давления, перестройки церебральной гемо- и ликвородинамики, нарушения взаимоотношений внутри- и внеклеточной жидкости (отек, набухание).
К первичным повреждениям присоединяются компрессия паренхимы, нервов, сосудов к костям черепа и дуральным выступам. Компенсаторная роль резервных пространств относительно небольшая и при прогрессировании процесса возникают вклинения – смещения вещества головного мозга относительно различных анатомических структур.
На рисунке — нисходящее транстенториальное вклинение при тяжелой ЧМТ. На фоне посттравматических изменений в височной области выявляется грубое вклинение мозгового вещества в тенториальное отверстие со сдавлением ствола мозга и смещением желудочков в противоположную сторону
Хорошо визуализируются на МРТ и последствия черепно-мозговой травмы.
Чем поможет МРТ пациенту с черепно-мозговой травмой и её последствиями?
Рассказывает Подлевских Юрий Андреевич — исполнительный директору ООО «Клиника Эксперт Оренбург»
Какие именно последствия ЧМТ выявляет МРТ головного мозга?
1. Посттравматическая локальная и диффузная атрофия, энцефаломация, глиоз
Атрофия мозга у пациентов с ЧМТ может быть локальной и диффузной. В случае очаговых травматических повреждений в последующие 6-12 месяцев после травмы мозга некротические массы рассасываются, на их месте формируются ликворные полости с атрофией структур мозга различной степени выраженности. Локальная атрофия характеризуется уменьшением в размерах кортикальных извилин с компенсаторным увеличением ликворных пространств в области повреждения и расширением прилежащих отделов желудочков мозга. Кистозные полости окружены глиозом и гемосидериновыми рубцами.
Диффузная атрофия головного мозга чаще развивается в отдаленном периоде при диффузных аксональных повреждениях головного мозга, что характеризуется равномерно выраженным расширением кортикальных борозд и желудочковой системы в целом без признаков ее окклюзии.
На рисунке — локальная гидроцефалия с паравентрикулярными кистозно-глиозными изменениями
На рисунке — посттравматические кистозно-глиозные изменения
Чем опасна киста головного мозга? Узнать здесь
На рисунке – локальное расширение субарахноидальных конвекситальных пространств.
На рисунке — асимметричное расширение правой мостомозжековой цистерны
На рисунке — очаговый глиоз (левый гиппокамп)
На рисунке – единичный мелкий очаг глиоза (субкортикальной локализации) постцентральная извилина слева
На рисунке – зональный глиоз
2. Приобретенные (травматические) и послеоперационные энцефалоцеле, менингоэцефалоцеле
Что это такое? В случаях обширных дефектов черепа, особенно после хирургического вмешательства, прилежащие ткани мозга по тем или иным причинам могут смещаться вместе с оболочками и ликворными пространствами в костный дефект. Если в зону дефекта выходит мозговая ткань, то это энцефалоцеле. При пролабировании в костный дефект вещества мозга и его оболочек образуются менингоэнцефалоцеле.
На рисунке — последствия ЧМТ. Энцефалоцеле левой области слева (1 месяц после травмы)
3. Сосудистые осложнения черепно-мозговых травм (ЧМТ)
На рисунке – вторичная ишемия подкорковых ядер справа, как следствие тяжелой ЧМТ
Зачем назначают МРТ сосудов головного мозга? Рассказывает врач-рентгенолог ООО «МРТ Эксперт Елец»
Яворский Евгений Валериевич
На рисунке — частично тромбированная посттравматическая аневризма передней мозговой — передней соединительной артерий (2 года после ЧМТ)
Узнать стоимость МРТ сосудов головного мозга и записаться можно здесь
Источник