Ушиб с отеком головного мозга
Ушиб головного мозга это разновидность черепно-мозговой травмы, которая развивается в результате механического повреждения головы. Данное повреждение необратимо разрушает клетки в головном мозге и сопровождается гематомами. Среди всех головных травм, удар головного мозга диагностируется в 25% случаев.
Что происходит с мозгом при травме
Получить ушиб можно в аварии или при падении на твердую поверхность. В процессе удара возникает смещение полушарий мозга, при этом центральная часть остается в покое, и прекращает получать импульсы от полушарий. В результате человек теряет сознание. При сильном ушибе головы бессознательное состояние может продолжаться длительное время.
Во время удара головы мозг сталкивается с черепом и возникает зона повышенного давления, где повреждаются нервные клетки и сосуды. В противоположной части говорного мозга образуется зона противоудара, которая сопровождается понижением давления. Нередко в ней наблюдаются более серьезные повреждения.
Также в момент удара нарушается скорость движения спинномозговой жидкости. Под возросшим давлением она ускоряет движение и провоцирует мелкие кровоизлияния, которые в совокупности оказывают сильное влияние на размер травмы.
Такой удар провоцирует возникновение двух очагов поражения, которые сопровождаются отеком прилегающей неповрежденной мозговой ткани, в этот момент в них нарушается кровоснабжение.
Очень часто ушиб головного мозга приводит к субарахноидальному кровотечению и гематомам, что приводит к необратимым последствиям.
Читайте подробнее: Образование гематом в головном мозге и их лечение
Симптомы ушиба головы
Признаки ушиба головного мозга зависят от степени тяжести. Но есть симптоматика, которая является основополагающей при постановке диагноза, для нее характерны следующие проявления:
Потеря сознания проявляется при любой степени тяжести и отличается длительностью. Легкий удар может спровоцировать утрату сознания не более чем на час, тяжелая травма сохраняет человека в таком состоянии до нескольких недель.
Дезориентация в пространстве и во времени. Человек может медленно реагировать на окружающую обстановку, в тяжелых состояниях возможна кома.
Кратковременная потеря памяти. Пострадавший может забыть часть событий, происходивших до удара и испытывать трудности с запоминанием после него. При сильной травме, человек полностью теряет память.
Головная боль, головокружение, отсутствие координации движения возникают при ушибе затылка.
Нарушение дыхательного ритма. отсутствует ритмичность, человек дышит поверхностно и учащенно.
Неврологические симптомы при ушибе проявляются в непроизвольном движении глаз, нарушении речи, увеличении одного зрачка. иногда наблюдается непроизвольный акт мочеиспускания.
Изменение температуры тела в сторону увеличения. Является признаком тяжелой степени травмы. Особенно опасно повышение температуры у маленьких детей, так как может развиться судорожный синдром.
Классификация — степени тяжести
Выделяют несколько степеней травмирования головного мозга:
- легкая;
- средняя;
- тяжелая.
Отличаются они уровнем поражения мозга, симптомами и последствиями вплоть до летального исхода.
Легкая степень
Наименее опасная черепно-мозговая травма (ЧМТ), которая сравнима с сотрясением. Получить ее можно в бытовых ситуациях, ударах или во время падения в активных спортивных играх.
Ушиб легкой степени сопровождается обязательными признаками:
- кратковременная потеря сознания, до часа;
- заторможенность реакции и сонливость;
- ретроградная потеря памяти событий последних дней;
- головная боль и головокружение и плохая координация движений;
- незначительное увеличение температуры тела, до 37 градусов;
- учащение ритма сердца;
- напряжение мышц в затылочной части головы.
Ушиб головы легкой степени не несет опасности для жизни, но требует диагностики у врача. Максимальный период, когда симптомы исчезаю и состояние нормализуется — 3 недели.
Средняя степень
Ушиб головного мозга средней степени тяжести — серьезная травма, которая часто сопровождается нарушением целостности черепа и кровоизлияниями. Есть риск возникновения необратимых последствий.
Главные признаки травмы:
- потеря сознания, которая длится до 4-х часов;
- ретроградное, антероградное, конградное нарушение памяти, полное восстановление происходит
- через день или два после травмы;
- сильные головные боли и головокружение, которое может сопровождаться обмороком;
- частая тошнота и периодическая рвота;
- повышение температуры, артериального давления и учащение сердцебиения;
- неврологическое нарушение, отсутствие чувствительности в конечностях, нарушение речи,
- мышечная слабость, косоглазие.
Последствия травмы мозга средней тяжести исчезают в срок от трех недель до двух месяцев. Но есть риск необратимости некоторых признаков.
Тяжелая степень
Ушиб головного мозга тяжелой степени несет множество необратимых повреждений, такая травма опасна для жизни пострадавшего и требует незамедлительного медицинского вмешательства.
Признаки характеризуются тяжелой формой протекания:
- длительная потеря сознания или кома;
- проявление судорожного синдрома и нарушение психомоторики;
- поражение центральной нервной системы, которое приводит к резкому повышению или
- понижению давления, высокому сердцебиению и нарушению дыхательной деятельности;
- высокая температура;
- неврологические поражения, нарушение речи, паралич, расхождение глаз, невозможность
- слежения за предметом, невозможность глотания.
Восстановление после тяжелой черепно-мозговой травмы длительное и требует много сил. Человеку приходится учиться заново тем действиям, которые всегда казались естественными. Полное восстановление считается редкостью, чаще всего люди получают пожизненную инвалидность.
Первая помощь
Если вы стали свидетелем получения травмы (падение на твердую поверхности, тупая травма головы), нужно в первую очередь вызвать бригаду скорой помощи. При потере сознания засеките время, для предоставления данной информации врачам.
При возможности, пострадавшего положить набок, чтобы исключить удушье при рвоте. Под голову нужно положить мягкий валик который приподнимет ее на 30 градусов относительно тела.
Освободите пострадавшего от тесной одежды, которая сдавливает грудь, шею, и поясницу, для нормализации дыхания. на голову приложите лед или мокрое полотенце. Необходимо исключить резкие движения пострадавшего.
По приезде бригады скорой помощи необходимо подробно описать ситуацию при которой человек получил травму и все симптомы, которые проявились после ушиба.
Диагностика
Для определения наличия и степени тяжести ушиба головного мозга, врачи в первую очередь проводят визуальный осмотр пациента, оценивают его реакцию, уровень давления и сердцебиения, возможность отвечать на вопросы и ориентироваться во времени и в пространстве. Сопровождающих спрашивают о длительности потери сознания, нарушении поведения после удара, и проявления сопутствующих признаков: тошноты, рвоты, сонливости.
Специалист может назначить дополнительную диагностику. Самой эффективной считается компьютерная томограмма, которая позволяет оценить состояние мозга, возможные кровотечения и гематомы.
Как лечить ушиб головы
Терапия ушиба головного мозга должна проводиться под наблюдением врача. Чем раньше пострадавшего доставят в больницу, тем меньше последствий возникнет.
Срок пребывания в медицинском учреждении напрямую зависит от степени тяжести, легкая форма требует не менее 1-2 недель терапии, а сильный ушиб лечится до нескольких месяцев.
Первое, что делают врачи при травме — это восстанавливают жизненно важные функции организма — дыхание, давление, кровообращение. Важно вывести человека из состояния кризиса как можно быстрее чтобы минимизировать последствия.
Основные мероприятия, проводимые при лечении ушибов головы:
- введение раствора каллоидов, для нормализации кровообращения;
- возобновление питания клеток мозга с помощью нейропротекторов;
- расположение головы больного должно быть на 30 градусов выше горизонтального положения;
- симптоматическое лечение.
Иногда требуется хирургическое вмешательство, которое включает трепанацию черепа для удаления омертвевших клеток мозга и уменьшения внутричерепного давления.
Восстановление в домашних условиях
Лечение ушиба головы даже в легкой форме невозможно в домашних условиях, только опытный врач может определить степень повреждения и назначить соответствующую терапию, которая будет длиться до снятия симптомов. Затем, врач назначает восстановительную и поддерживающую терапию, которую в легких случаях можно проходить дома.
Восстановление пациента зависит от степени повреждений. Легкая форма требует не менее недели, средняя — 3 недели, тяжелая — до нескольких месяцев.
Комплекс мер направлен на устранение симптомов и включает в себя:
- прием диуретиков, противосудорожных, седативных и сосудистых препаратов;
- восстановление физических функций организма путем лечебной физкультуры;
- физиотерапевтические процедуры.
Легкие формы ушиба головного мозга не требуют стационарного восстановления, пострадавший может принимать лекарства в домашних условиях, но и проходить осмотр у врача и контролировать давление и температуру.
Травмы средней и тяжелой степени должны быть под строгим контролем медиков и процесс восстановления после них походит в специализированных учреждениях. Такой подход позволит максимально восстановить функции организма и уменьшить количество необратимых последствий.
Ушибы головы у детей
Травмирование головного мозга наиболее частые виновники смертности у детей. Малыши до года рискуют упасть с высоты пеленального столика или кровати, дошкольный возраст опасен катанием на каруселях, школьники часто страдают в транспортных пришествиях. Любое из этих событий несет ушиб головного мозга и нарушение мозгового кровообращения.
Сложность определения травмы у детей заключается в отсутствии характерных симптомов, в связи с незрелостью нервной системы.
Тем не менее повреждения могу быть существенные, особенно это касается грудничков, у которых еще не зарос родничок и не окостенели черепные швы. Поэтому важно обязательно показать ребенка врачу.
Последствия и прогноз
Последствия легкой степени ушиба головного мозга полностью исчезают через три недели после травмирования.
Средняя степень тяжести может не нанести вред жизни пострадавшего, если травма не осложнена кровотечениями и гематомами. В противном случае возникает ряд необратимый последствий, связанных с посттравматическим арахноидитом, гидроцефалией и эпилепсией.
Но самые серьезные последствия несет тяжелая степень ушиба головного мозга. Такая травма приводит к смерти в 30% случаев, а выжившие люди проходят долгую реабилитацию. Борьба с осложнениями тянется от года до нескольких лет. И могут оставаться необратимые последствия, связанные с атрофией мозга, эпилепсией, гидроцефалией осложненной гипертензией. У человека снижается интеллект, иногда развивается паралич.
Удар головного мозга — серьезная травма, которая требует незамедлительного медицинского вмешательства.
Источник
Отёк мозга травматический (ОМТ) — повышенное содержание воды в тканях мозга после ЧМТ. Экспериментальными исследованиями установлено наличие двух форм травматического отека мозга:
- вазогенный (ВО)
- цитотоксический.
Выделяют также относительно редкую форму травматического отека мозга— ишемическую, характеризующуюся двухфазностью проявления (сначала цитотоксический, затем вазогенный травматический отек мозга). При травме мозга ишемический ОМТ (аналогичный модели ишемического отека с клипированием магистральной артерии в эксперименте) может встречаться при тромбоэмболии стволов магистральных артерий, при дислокационном ущемлении задней мозговой артерии в отверстии мозжечкового намета и в некоторых других случаях, отмеченных ниже. Вазогенный и цитотоксический ОМТ часто сопутствуют друг другу с доминированием одного из них.
ОМТ возникает вследствие повышения сосудистой проницаемости ГЭБ и сопровождается выходом плазмы и ее компонентов в межклеточное пространство. Движение образующейся отечной жидкости при этом направлено из очага повреждения мозга (где тканевое давление выше) в подлежащее белое вещество, в котором и происходит ее распространение, в зависимости от размеров очага ушиба или внутримозговой гематомы, степени деструкции мозга при проникающих огнестрельных ранениях и т. д. ВО, по данным КТ, формируется в течение первых сут. после ЧМТ как реакция на воздействие механической энергии на мозговое вещество, особенно при его деструкции. Он представляет собой на КТ зону пониженной плотности (18-25 Н), чаще перифокальную, и соответствующего ей в остром периоде сигнала повышенной активности в режиме Т-2 (SE — 2000-2500/150 м/сек) на МРТ. Очаги ушиба 1 вида по их КТ-характеристике соответствуют локальному ВО, патоморфологически обнаруживаются также мелкие точечные кровоизлияния, обусловленные повреждением ГЭБ.
При распространении перифокального ВО, особенно в случаях множественного контузионного поражения, зоны пониженной плотности в динамике могут сливаться, превращаясь в долевой или полушарный ОМТ. Двуполушарная генерализация ВО наблюдается редко. Быстро выявляющееся, по данным КТ, диффузное понижение плотности мозга у больных с эпизодами гипоксии относят к ишемическому (аноксическому) ОМТ. Этот вопрос остается малоизученным и нуждается в дальнейшей разработке.
При достаточно выраженном масс-эффекте ВО имеет сообщение с желудочками мозга в виде гиподенситивной дорожки на КТ, аналогичной по плотности перифокальному отеку на КТ или сигналу повышенной активности на МРТ. Она указывает на дренирование (клиренс) отечной жидкости и продуктов распада травматического субстрата на ранних этапах ЧМТ в желудочковую систему. Спустя несколько нед. отмечается «обрыв» и исчезновение саногенной дорожки на КТ-МРТ, что свидетельствует об окончательном прекращении первой фазы ВО, когда градиент давления образующейся отечной жидкости направлен из сосуда в ткань мозга и далее в ликворную систему, и «включение» второй его фазы, где градиент давления диаметрально меняется и направлен из очага повреждения мозга в капилляры (реабсорбция). Однако следует помнить, что обнаружение спустя несколько мес. после ЧМТ на КТ-МРТ признаков сообщения места локализации бывшего интрацеребрального субстрата с желудочковой системой и/или конвекситальной поверхностью необходимо рассматривать как кистозно-атрофический процесс, в том числе и порэнцефалию. Последняя часто возникает ввиду длительного разрешения ВО в зоне крупного травматического субстрата и проведенной краниотомии. В отдельных наблюдениях это бывает и без хирургического вмешательства. Пик нарушения проницаемости ГЭБ (по данным коэффициента проницаемости для альбуминов) приходится на 1-2-е сут. после травмы, а по КТ — на 5-8-е сут. Присоединение менингоэнцефалита вызывает значительное повышение этого коэффициента и, следовательно, степени повреждения ГЭБ. При небольших очагах ушиба или внугримозговых гематомах кортикально-субкортикального расположения разрешение ВО происходит через субарахноидальное пространство и путем реабсорбции.
Патогномоничной для травматического вазогенного отека клинической картины нет. Это касается прежде всего больных, находящихся в коме с момента травмы. Тем не менее, при неглубоких нарушениях сознания (оглушение различной степени) симптомы прогрессирующего ВО могут складываться из нарастания нарушения сознания, усиления головной боли, появления рвоты, психомоторного возбуждения, брадикардии, развития застойных сосков зрительных нервов. При этом, в ответ на дегидратационную терапию, часто отмечается волнообразно меняющийся уровень сознания в первые сут. после травмы. Если травматический субстрат расположен близко к функционально значимым корковым зонам мозга, в динамике можно выявить усиление неврологического дефицита в виде появления сенсомоторной афазии, углубления моно/гемипареза и т. д. Возможен неконтролируемый подъем ВЧД и развитие дислокационного синдрома.
При эпидуральных и субдуральных гематомах плотность мозговой ткани подлежащего полушария на КТ снижается незначительно. До эвакуации гематомы в прилегающем к ней полушарии преобладают ишемические расстройства вследствие механического сдавления мозга. Роль ВО, если отсутствуют сопутствующие очаги ушиба и/или внутримозговые гематомы, незначительна. В то же время, после удаления экстрацеребральных гематом, на стороне эвакуации, по данным радионуклидных исследований, может выявляться значительное увеличение объемного мозгового кровотока, приводящее к его межполушарной асимметрии. При этом недостаточно ясным остается взаимоотношение ВО и набухания (гиперемии) мозга.
Цитотоксический отек мозга характеризуется отеком (вспучиванием) клеточных элементов паренхимы мозга, обусловленным воздействием гипоксии, некоторых химических препаратов. Основным механизмом данного вида отека является нарушение осморегуляции клеток мозга, зависящее от функционирования натрий-калиевого «насоса». Все представленные данные получены в эксперименте. Достоверных способов диагностики цитотоксического ОМТ в клинике нет.
Лечение ВО нельзя рассматривать вне связи с размерами и количеством очагов ушиба-размозжения мозга и/или внутримозговых гематом, тактикой лечения (хирургическое удаление субстрата или консервативное ведение), возрастом больных, исходного уровня сознания и других слагаемых клинической картины.
В последние годы показана малая эффективность глюкокортикоидной терапии при тяжелой ЧМТ, поэтому ее можно рекомендовать лишь при возникновении опасных для жизни осложнений — травматическом, геморрагическом шоке, сочетающемся с ЧМТ, или же артериальной гипотензии и гипоксемии при изолированной ЧМТ, требующей неотложного реанимационного пособия. Учитывая зависимость организма при навязывании ему иного гормонального баланса целесообразно после достижения необходимого клинического эффекта продолжить глюкокортикоидную терапию с тенденцией к ее уменьшению и прекращению за 4-6 сут.
Значительным фактором в лечении ВО является поддержание достаточной инфузионной терапии, электролитного, кислотнощелочного и коллоидно-осмотического балансов, своевременности интубации и ИВЛ, предпринятого хирургического вмешательства. Ввиду циркуляции в крови и особенно в ЦСЖ большого количества токсичных продуктов распада мозговой ткани и их метаболитов, обязательно использование дезинтоксикационной терапии (гемодез, нативная плазма), исходя из конкретной лечебной ситуации. Из дегидратационной терапии наиболее оправданным является применение салуретиков (лазикс, фуросемид). Их назначение показано в остром периоде ЧМТ для достижения необходимого клинического эффекта — устранения КТ-признаков масс-эффекта и неврологической дислокационной симптоматики, снижения ВЧД, а также с целью купирования сопутствующей почечной недостаточности и отека легких. Дозы салуретиков зависят от непосредственных задач по лечению больного и обычно варьируют от 20 до 60 мг при однократном введении (внутривенно или внутримышечно). При неэффективности салуретиков и в случаях, когда требуется быстрое снижение ВЧД показано использование осмотических диуретиков. Применяют маннит, из расчета 0,5-1,0 г на кг массы тела больного в виде струйной инфузии. Верхняя граница АД при этом не должна быть ниже 100 мм рт. ст. Обладая мощным дегидратационным действием, осмотические диуретики позволяют выиграть время, в частности при дислокационном синдроме. Однако следует помнить об их кратковременном эффекте по снижению ВЧД, дегидратации наряду с отечными тканями интактных и возможном феномене «отдачи» через 4-6 час. после введения, необходимости коррекции водно-электролитного равновесия. У больных в терминальной коме, когда происходит полная утрата ауторегуляции мозгового кровотока, применение осмотических диуретиков противопоказано.
Необходимым условием лечения является использование, начиная с первых дней травмы, ноотропных средств, опосредованно действующих еще и как активаторы антиоксидантной системы организма, а также улучшающих метаболические процессы в мозге (церебролизин и др.). Показано назначение препаратов, улучшающих микроциркуляцию в сосудистом русле (реополиглюкин, трентал). Последний применяют, если отсутствует угроза кровотечения. Начиная с первых часов и в течение первых суток после тяжелой ЧМТ в комплекс лечения включают антиферментные препараты.
При очаговых повреждениях вазогенный отек можно расценивать как индикатор степени выраженности саногенных процессов, а также как компонент, имеющий важное значение в формировании масс-эффекта и вторичного повреждения вещества мозга. Учитывая показания и противопоказания в каждом наблюдении, разрешению ВО может способствовать наложение наружного вентрикулярного дренажа, т. к. снижение ВЧД даже на короткий срок увеличивает клиренс отечной жидкости и продуктов распада мозговой ткани через желудочковую систему.
Источник