Ушиба по типу противоудара

Определение

Ушиб головного мозга — травматическое размозжение, кровоизлияние и отек.

Причина возникновения: травматическое повреждение мелких паренхиматозных сосудов

Патанатомическая характеристика: зона кровоизлияния (головки стрелок рис.1 и 2), окруженная участком перифокального вазогенного отека (стрелка рис.1 и 2).

Рис.1 Ушиб мозга III типа на КТ

Рис.2 Ушиб мозга III типа на МРТ

Общая характеристика и типы ушибов (контузионных очагов) головного мозга

Контузионный очаг I типа

Ушиб I типа представляет собой участок вазогенного отека — гиподенсной зоны на КТ (стрелка рис. 3 и 4), на МРТ гиперинтенсивной
зоны на Т2 и Flair,гипоинтенсивный по Т1 (стрелки на рис. 3 и 4) за счет локального повреждения гематоэнцефалического барьера
с небольшим повреждением капилляров и возникновением петехиального пропитывания, которое можно визуализировать
исключительно благодаря последовательностям градиентного эха (GRE), например Т2* (головка стрелки рис.4). При тяжелых
ЧМТ контузионные очаги в первые 3-6 часов могут не возникать, однако при повторных исследованиях обнаруживаются ушибы.
Во время динамического клинико-рентгенологического наблюдения на КТ и МРТ может быть выявлена эволюция ушибов I типа
в ушибы II типа, а так же возможно развитие ушибов II типа в III тип.

Рис.3

Рис.4

Контузионный очаг II типа

Ушиб II типа представляет собой участок геморрагии — гиперденсной зоны на КТ (стрелка рис.5 и 6), окруженный зоной перифокального вазогенного отека — гиподенсным участком (головка стрелки рис.5 и 6). На МРТ участок геморрагии (стрелки, рис.5 и 6) имеет интенсивность сигнала в зависимости от фазы распада гемоглобина, в данном случае представлен острый контузионный очаг, имеющий гипоинтенсивный МР-сигнал по Т2 и Flair, изоинтенсивный по Т1 — от свежей крови в центре (цельные эритроциты содержащие диоксигемоглобин), окруженный перифокальным отеком, имеющим МР-сигнал, соответствующий жидкости — гиперинтенсивный по Т2 и гипоинтенсивный по Т1 (головки стрелок рис.5 и 6). Кровоизлияние хорошо визуализируется на Т2* (стрелка рис.6).

Рис.5

Рис.6

Контузионный очаг III типа

Ушиб III типа представляет собой внутримозговую гематому с перечисленными характеристиками: на КТ (рис.7 и 8) гематома (гипер-
денсная зона), окруженный зоной перифокального вазогенного отека (гиподенсным участком). На МРТ (рис. 7 и 8) внутримозговая
гематома имеет интенсивность сигнала в зависимости от фазы распада гемоглобина, в центре от крови, а перифокально от оте-
ка белого вещества.

Рис.7

Рис.8

Сопутствующие изменения

Контузионные очаги сочетаются с субарахноидальным кровоизлиянием: на МРТ гиперинтенсивный МР-сигнал по Flair в бороздах и извилинах (стрелки на рис.9), на КТ гиперденсная кровь в бороздах и охватывающей цистерне (стрелки на рис.9). Сочетание с субдуральной гематомой (головки стрелок рис.9) и подапоневротическим кровоизлиянием (головки стрелок на рис.10), а так же с эпидуральной гематомой (стрелки рис.10).

Рис.9 Сочетание с САК и с субдуральной гематомой (Рис.9а). Сочетание с субдуральной гематомой (Рис.9б). Сочетание с подапоневротической гематомой (Рис.9в).

Рис.10 Сочетание с подапоневротической гематомой (Рис.10а). Сочетание с эпидуральной гематомой (Рис.10б). Сочетание с эпидуральной гематомой (Рис.10в).

Типичные участки локализации

Ушибы головного мозга располагаются преимущественно субкортикально, предпочтительно на полюсах лобных и височных
долей, в местах где мозг ударяется о гребни костей — лобной или большого крыла клиновидной кости, что чаще возникает по
противоударному типу травмирования (движения мозга в направлении противоположном движению черепа, например при
падении на спину и ударом затылком о твердый предмет, а мозг в это время сталкивается с лобными и височными долями с
лобной костью и большим крылом клиновидной кости).

Рис.11 Фронто-базально слева и субкортикально в височно-затылочной области справа (рис.11а). Фронто-базально слева и на полюсе правой височной доли (рис.11б). Субкортикально в височно-затылочной области справа (рис.11в).

Рис.12 Фронто-базально слева (рис.12а). Фронто-базально слева(рис.12б). В лобной доле слева(рис.12в).

Рис.13 В лобной доле слева и височной доле справа (рис.13а). В лобной и височной доле справа (рис.13б). Субкортикально в лобной доле (рис.13в).

Сравнительная характеристика разных типов ушибов мозга

Рис.14 Сравнительная характеристика I, II и III типов ушибов мозга на КТ, а так же на ИП (Т1, Т2, Flair и Т2*) на МРТ.

Эволюция и исход в кистозно-глиозные рубцы (динамические изменения)

Контузионный очаг на КТ в острую фазу имеет высокую плотность в центре (стрелка рис.14а и рис.14б), которая снижается к периферии и периходит в зону рассасывания (зона резорбции сгустка — головка стрелки рис.14а), окруженную перифокальным вазогенным отеком (пунктирная стрелка рис.14а). Очаг кровоизлияния рассасывается и уменьшается в размере (феномен тающего кусочка сахара — стрелка рис), а также регрессирует зона окружающего отека (пунктирная стрелка на рис. 14б). Если ушиб головного мозга был крупным, он приведет к необратим изменениям вещества головного мозга — рассасыванию размозженного детрита и формированию “рубцовых” процессов (разрастанию глиозной ткани, которая деформирует прилежащие участки мозга, растягивает желудочки и смещает структуры ) и ограниченной полости, заполненной цереброспинальным ликвором — кисты (стрелка рис.14в).

Рис.14 КТ после травмы 2 дня (рис.14а). После травмы 13 дней (Рис.14б). После травмы 1,5 месяца (рис.14в).

Контузионный очаг на МРТ в острую фазу имеет низкий МР-сигнал по Т1, Т2 и Flair (содержит цельные эритроциты с диокси-
гемоглобином, стрелки рис.15а), окруженная перифокальным отеком — высокий МР-сигнал по Т2 и Flair, низкий МР-сигнал по Т1
(головки стрелок, рис.15а). Контузионный очаг и отек белого вещества оказывают выраженное объемное воздействие, сдавливая
передний рог бокового желудочка (пунктирная стрелка, рис.15б). Разрастание глиозной ткани (стрелки, рис.15в), которая деформирует прилежащие участки мозга и растягивает желудочки (пунктирная стрелка рис.15в). Ограниченная полость, заполненная цереброспинальным ликвором — киста (головки стрелки рис.15в).

Рис.15 МРТ после травмы 2 дня (рис.15а). После травмы 13 дней (Рис.15б). После травмы 1,5 месяца (рис.15в).

Ушибы ударного (прямого) типа

Контузионный очаг, возникающий непосредственно от прямого удара, называется ударным. Ушиб такого типа возникают в
результат значительного травматического воздействия и имеет достаточно конкретные морфологические признаки: конту-
зионный очаг сочетается с переломом черепа (вдавленный перелом рис.16 и линейный перелом на рис.17, стрелка на рис.17) и
располагается в участке головного мозга непосредственно под переломом, а так же может быть подапоневротическое кро-
воизлияние (головки стрелок рис.17), которое локализуется на участке непосредственного травматического воздействия. Такой
тип ушиба головного мозга и другие перечисленные морфологические признаки свидетельствуют о том, что эти травматиче-
ские изменения могут быть получены только в результате прямого удара, а не случайного падения.

Рис.16

Рис.17

Ушибы прямого ударного типа могут не сопровождаться переломами и располагаться в не совсем типичных местах, например,
по конвекситальной поверхности лобной доли и теменных долях, что типично для так называемой травмы строителей, которая
случается при падении тяжелых предметов на голову (при защите ее каской и без нее). По поверхности правого полушария
большого мозга определяется субдуральная гематома.

Рис.18 МРТ. Контузионные очаги II-III типа в левой лобно-теменной области, а так же субдуральная гематома по конвексу правой гемисферы большого мозга на Т1, Т2 и Flair.

Рис.19 МРТ. Контузионные очаги II-III типа в левой лобно-теменной области, а так же субдуральная гематома по конвексу правой гемисферы большого мозга на Т2* аксиал, Т1 сагиттал и Т2 коронал.

Ушибы противоударного (не прямого) типа

Контузионный очаг, возникающий от опосредованного удара о кости черепа, называется противоударным. Ушиб такого типа
формируется в результате резкого торможения движения головы о твердую поверхность, в результате чего головной мозг ударяется о противоположную поверхность свода черепа (вектор силового воздействия — пунктирная линия рис.20). Морфологические признаки противоударного ушиба головного мозга (головки стрелок, рис): перелом свода черепа расположен в диаметрально противоположном направлении — кровоизлияние в ячейки височной кости при переломе пирамиды (стрелки рис.20а) и в правой половине чешуи затылочной кости (стрелки, рис.20в VRT), при локализации ушиба лобной доле (головки стрелок, рис.20б).

Рис.20

Дифференциальный диагноз

1 Ишемический инсульт

Ишемический инсульт может быть похож на контузионный очаг I типа: гипоинтенсивный по Т1 (рис.21а), гиперинтенсивный по Flair (рис.21б), гиподенсный на КТ (рис.22а). При этом имеются дифференциальные признаки, которые отсутствуют при ушибах головного мозга: гиперинтенсивный МР-сигнал по DWI (рис.21в), отсутствие выпадения МР-сигнала от тока крови по крупной артерии (стрелка рис.22б) и отсутствие визуализации артерии на TOF (стрелка, рис.22в), а так же наличие симптома гиперденсной артерии на КТ (стрелка рис.22а). При использовании последовательностей градиентнгого эхо (GRE), например Т2* (или Т2-hemo) в котузионном очаге будет визуализироваться петехиальное кровяное пропитывание. Однако, данные признаки следует использовать с осторожностью, т.к. острая посттравматическая ишемия достаточно части осложняет ЧМТ, а истинный ишемический инсульт может иметь геморрагическую трансформацию.

Рис.21 Ишемический инсульт в левой теменной доле на МРТ в режиме Т1, Flair и DWI.

Рис.22 Ишемический инсульт на КТ (симптом «гиперденсной артерии»), а так же тромбоз ВСА слева на МРТ в режиме Т2 и TOF 3D.

2 Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием (красный инфаркт)

Ишемический инсульт с геморрагических пропитыванием (красный инфаркт), выявленный во время первого обследования
может затруднить диагностику (рис.23). Кроме вышеперечисленных дифференциальных признаков следует учитывать, что ишемия
привязана к достаточно конкретным сосудистым бассейнам, границы которых необходимо знать, а также может быть полезно
контрастное усиление с накопление контраста по гиральному типу (головки стрелок рис.24б и 24в) на временном интервале, когда поврежден ГЭБ, в подострую фазу инфаркта — с 3 по 21 сутки .

Рис.23 Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием.

Рис.24 Контузионный очаг левой теменно-височной области и Инфаркт мозга на КТ и МРТ с контрастом.

3 Геморрагический инсульт

Острое кровоизлияние на фоне гипертонической болезни может симулировать контузионный очаг III типа, однако оно имеет
типичную локализацию в базальных ядрах, отличающую его от кровоизлияний на фоне других патологических состояний.
Так же следует учитывать, что ушиб III типа возникает при достаточно тяжелой травме, которая должна была бы оставить другие
следы, например, подапоневротическое кровоизлияние или перелом черепа.

Рис.25 Внутримозговая гематома при геморрагическом инсульте на КТ и МРт в режиме Flair и Т2*.

4 Геморрагический инсульт на фоне амилоидной ангиопатии

Острое лобарное кровоизлияние на фоне амилоидной ангиопатии может симулировать субкортикальный контузионный очаг, при этом оно имеет признаки, отличающие его: множественные мелкие гипоинтенсивные очаги выявляемые на Т2*, соответствующие хроническим
микрокровоизлияниям (стрелки, рис.26в) и отсутствие маркеров травмы (подапоневротические гематомы, переломы, САК и др.).

Рис.26 Внутримозговая гематома, возникшая на фоне амилоидной ангиопатии на КТ и на МРТ в режиме Т2 и Т2*.

Рис.27 Внутримозговая гематома, возникшая на фоне амилоидной ангиопатии на КТ (фронтальный и сагиттальный реформат) и на МРТ в режиме Т2.

5 Диффузное аксональное повреждение

Диффузное аксональное повреждение возникает при тяжелой черепно-мозговой травме и имеет собственную КТ и МРТ семиотику:
кровоизлияние в стволе мозга (стрелка рис.28а), а так же ушибы в мозолистом теле (стрелки рис.28б и 28в).

Рис.28 ДАП на КТ и МРТ

6 Метастатические опухоли

Очаговое образование в головном мозге может симулировать ушиб, в особенности при наличии травмы в анамнезе, однако
находка на томографии может быть иной природы, например метастазом. Крупный метастаз меланомы (как в представленном
случае рис.29а) образует пигмент меланин, имеющий гиперинтенсивный МР-сигнал по Т1, а так же метастаз другой опухоли с
кровоизлиянием похож на контузионный очаг. В сомнительных случаях (незначительная травма, необычный очаг или операция
по удалению опухоли) рекомендуется контрастное усиление (рис.29б). Метастазы, сопровождающиеся выраженным перифокальным
отеком хорошо визуализируются на других последовательностях — Т2 или Flair (рис.29в), которые так же следует дифференцировать
с множественными участками контузии.

Читайте также: Синяк лечить от ушиба

Рис.29 МРТ. Метастаз меланомы в правой теменной доле нативно и с в/в контрастным усилением, а так же на Flair.

Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович

Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник

Патогенез

В патогенезе черепно-мозговой травмы, сопровождающейся контузией мозга, особое значение придается следующим факторам механического характера: а) положению головы при травмах — при ударе по фиксированной (неподвижной) голове череп в основном остается в покое, при воздействии силы на свободно подвижную голову тело человека, а вместе с ним и голова получают ускорение, и тогда возникает травма ускорения (или замедления); б) временным изменениям конфигурации черепа по типу общей или локальной его деформации с возникновением в ряде случаев перелома черепа; в) смещению мозга в полости черепа (по отношению к внутренним стенкам полости и внутричерепным фиброзным перегородкам): линейному и ротационному, изменению скорости в линейном направлении, линейному ускорению и замедлению; г) зависимости между физическими параметрами воздействующей на череп и мозг силы, местом ее приложения и направления, с одной стороны, и характером и локализацией контузионных очагов и тяжестью клин, картины — с другой.

Экспериментально установлено, что в момент удара в полости черепа на ударном полюсе возникает положительное давление и одновременно на противоположном полюсе — отрицательное.

Среди разных теорий развития противоударных повреждений наибольшее признание получила теория градиента давления, разработанная Гроссом (A. G. Gross, 1958). Согласно этой теории, в момент ушиба при возникновении сил ускорения (или замедления) в полости черепа возникает давление, действующее в течение долей секунды, при этом давление между местом удара и противоположным полюсом распределяется по принципу градиента давления с возникновением повышенного давления в области приложения силы и отрицательного — на противоположном полюсе (область вакуума). В области отрицательного давления в веществе мозга образуются полости, спадающиеся после прекращения действия ускоряющей силы (противоударная кавитация), с кровоизлияниями и разрывами мозговой ткани и формированием ушиба по механизму противоудара.

Исследования А. П. Громова с соавт. (1972) подчеркивают важное значение особенностей деформации костей основания черепа при возникновении ушибов в переднебазальных отделах мозга. Было установлено, что при травме лобной и затылочной областей головы деформационные искривления концентрируются в передних отделах костей основания черепа (крыши орбиты и больших крыльев основной кости) и, естественно, что при этом повреждения мозга будут локализоваться в основном в базальных отделах лобных долей, полюсных и базальных отделах височных долей, прилегающих к этим областям черепа. Преимущественной локализации ушибов в этих отделах при различных движениях мозга способствуют неровности кости в передней черепной ямке, острый край малого крыла основной кости и уступообразный спуск передней черепной ямки в среднюю. Т. о., только сочетанный учет процессов, возникающих как в мозговой ткани, так и костях черепа при экспериментальной черепномозговой травме, дает возможность до нек-рой степени уяснить существующие закономерности расположения ушибов мозга при травме черепа.

Ушибы и размозжения мозга при открытой черепно-мозговой травме в области приложения силы являются следствием непосредственного воздействия травматического агента, внедрения костных или металлических осколков в мозговую ткань.

Патологическая анатомия

Контузионные очаги при закрытой черепно-мозговой травме чаще всего выявляются на поверхности мозга. Они имеют вид желтых пятен или ограниченных участков геморрагического размягчения мозговой ткани, покрытых неповрежденной мягкой мозговой оболочкой, под к-рой субпиальные кровоизлияния чаще всего не распространяются далеко за пределы контузионного очага. Нередко контузионные очаги имеют клиновидную форму: их верхушка уходит в глубь мозга на 1 — 2 см. Микроскопически они состоят из поврежденных нервных клеток и геморрагий с перифокальной зоной отека. Очаги кровоизлияний могут быть следствием как разрыва сосудистых стенок, так и кровоизлияний путем диапедеза. Размозжение мозговой ткани является наиболее сильной степенью ее повреждения и характеризуется грубым разрушением ткани с разрывом мягких мозговых оболочек, выходом мозгового детрита на поверхность, разрывом сосудов и излиянием крови в подпаутинное пространство. Обычно размозжение мозга локализуется в области ушиба головы, особенно часто при наличии вдавленных переломов и разрывов твердой мозговой оболочки.

Наиболее характерной локализацией ушиба по типу противоудара (contre coup) являются базальные и полюсные отделы лобных и височных долей мозга. Ушибы коры мозга возникают в области противоудара значительно чаще, чем в месте самого удара. Противоударные повреждения особенно выражены при ударе сзади, редко бывают при ударе спереди, а при ударах справа и слева противоударные повреждения обширнее, чем в месте приложения силы.

Контузионные очаги в стволе мозга, располагающиеся как на наружной его поверхности, так и у желудочка, часто являются основной причиной смертельного исхода травм. Они наблюдаются при приложении травмирующей силы к разным отделам свода черепа. По отношению к точке приложения этой силы контузионные очаги в стволе являются противоударными и возникают в результате удара ствола о внутреннюю поверхность основания черепа, костный край большого затылочного отверстия и край мозжечкового намета в момент смещения и деформации мозга. Наружные повреждения ствола мозга, как правило, имеют малые размеры и в ряде случаев выявляются только при исследовании серии срезов.

Читайте также: Снять ушиб с лица

Некоторые очаги размягчения мозга формируются наподобие геморрагических инфарктов (см.) в области, где после нарушения кровообращения развился ишемический некроз с последующим пропитыванием кровью через стенки сосудов в связи с их повышенной проницаемостью.

Исходом К. г. м. при закрытой черепно-мозговой травме является образование глиального мозгового рубца или оболочечно-мозгового сращения.

Клиническая картина

В сложной клин, картине, где тесно переплетаются симптомы и синдромы, зависящие от сотрясения, ушиба и сдавления мозга, представляется возможным выделить локальные симптомы ушиба или сдавления головного мозга (см.), что имеет большое практическое значение. Симптомы сотрясения головного мозга (см.) обычно имеют тенденцию к быстрому исчезновению, тогда как симптомы К. г. м. остаются стационарными или имеют тенденцию к прогрессированию со 2—3-го дня после травмы, а регресс их намечается не ранее, чем со 2-й нед. после травмы. Симптоматика К. г. м. и ее динамика определяется характером основного очага поражения и перифокальных явлений, зависящих от нарушения крово- и ликворообращения. При расположении центрального участка контузионного очага в функционально значимых отделах мозга обычно остаются стойкие явления выпадения. Для перифокальных изменений характерно более позднее развитие и нарастание симптомов, непродолжительный и совершенный регресс в стадии выздоровления.

При повреждении лобных долей на первый план выступает психопатол. симптоматика при скудности чисто неврол, симптомов. Иногда вялость и аспонтанность на фоне других психопатол, проявлений доминируют во всей клин, картине первых периодов заболевания. Наблюдаются немотивированные переходы от благодушия и эйфории к приступам ярости, злобы и недовольства. В тяжелых случаях проявляется стойкий акинетически-амнестический синдром. При поражении премоторной области выявляются нарушения моторики с потерей способности к тонким дифференцированным движениям. Грубо выраженный пирамидный гемипарез или гемиплегия проявляются лишь при массивных повреждениях лобно-теменной области. Фокальные эпилептические припадки, особенно джексоновского типа, в остром периоде при ушибе мозга в результате закрытой травмы черепа встречаются относительно редко и почти всегда свидетельствуют о наличии локальной гематомы, подлежащей удалению. В позднем периоде после травмы эти припадки встречаются часто. При массивных повреждениях височной доли почти всегда наблюдается диэнцефальная симптоматика. Эти повреждения нередко проявляются бурным двигательным возбуждением на фоне общего тяжелого состояния, по выходе из к-рого выявляются более очерченные височные симптомы. При тяжелых поражениях теменно-височной области левого полушария выявляются афазические, агностические и апраксические расстройства (см. Агнозия, Апраксия, Афазия). При поражении коры височной и нижне-теменной долей могут наблюдаться нарушения узнавания, понимания речи и письма, ориентировки в пространстве и в собственном теле, психосенсорные оптические, вестибулярные, слуховые, обонятельно-вкусовые и висцеральные расстройства с дереализацией (см.) и деперсонализацией (см.). Ушибы базальных отделов мозга (гипоталамо-гипофизарной области и ствола) клинически проявляются длительной потерей сознания и тяжелым нейровегетативным синдромом, основными компонентами к-рого являются расстройства дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, терморегуляции, а также обменные, гуморальные и эндокринные нарушения.

Лечение

В острой стадии заболевания особое внимание уделяется лечению нарушений дыхания, гемодинамики и метаболизма, которые могут быть следствием ушибов стволовых отделов мозга. При вдавленных переломах черепа показано оперативное вмешательство с удалением отломков кости. Очаг ушиба или размозжения мозга является фактором, усиливающим отек мозга (см. Отек и набухание головного мозга), по поводу чего иногда производили декомпрессивную трепанацию; с целью предотвращения прогрессирования отека мозга и дислокации ствола (особенно грыжевого выпячивания и вклинения гиппокамповой извилины) устанавливают показания к ранней операции удаления (в период первых 2 сут. после травмы) некротических участков мозга (особенно в области нижней поверхности височной и лобной долей). Операция заключается в удалении контузионного очага путем отсасывания нежизнеспособных тканей, отмывания их струей жидкости. При необходимости выполняют также декомпрессию и при показаниях тенториотомию с целью ликвидации тенториального ущемления (см. Тенториальный синдром).

В более поздних стадиях заболевания при парезах или параличах конечностей показаны физиотерапия и леч. гимнастика, при афазических расстройствах — восстановительное лечение под наблюдением логопеда. Консервативное лечение при фокальном эпилептическом синдроме как следствии ушиба мозга и обо л очечно-мозговых сращений слагается из противосудорожной терапии, назначения дегидратирующих средств для уменьшения отека и набухания мозга и общеукрепляющего лечения. Иногда эффективно введение воздуха в субарахноидальное пространство с целью разъединения рыхлых оболочечно-мозговых сращений. При отсутствии эффекта от консервативных методов лечения эпилептического синдрома показано иссечение эпилептогенного очага с разъединением сращений между мозгом и твердой мозговой оболочкой. При выраженных стойких симптомах выпадения функции нервной системы показано использование сохранившейся трудоспособности для обучения новым профессиям.

Прогноз обычно серьезный и зависит от тяжести и локализации повреждения мозга.

См. также Черепно-мозговая травма.

Библиография: Иргер И. М. Нейрохирургия, М., 1971; Моделирование повреждений головы, грудной клетки и позвоночника, под ред. А. П. Громова, М., 1972; Нервные и психические заболевания военного времени, под ред. А. С. Шмарьяна, с. 49, М., 1948: Руководство по нейротравматологии, под ред. А. И. Арутюнова, ч. 1, с. 1, М., 1978; С и н г у р Н. А. Ушибы мозга, М., 1970, библиогр.; Смирнов Л. И. Патологическая анатомия и патогенез травматических заболеваний нервной системы, ч. 1—2, М., 1947 —1949; Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга, под ред. В. М. Угрюмова, Л., 1974, библиогр.; Gross A. G. A new theory on the dynamics of brain concussion and brain injury, J. Neurosurg., v. 15, p. 548, 1958, bibliogr.; G u r d j i a n E. S. a. Webster J. E. Head injuries, Boston—L., 1958; R o w b o t h a n G. F. Acute injuries of the head, Edinburgh—L., 1964.

М. М. Иргер.

Источник