Закрытая черепно мозговая травма ушиб головного мозга субдуральная гематома
Диагностика травмы головы при сотрясении и ушибе головного мозга
По прежнему на начальном этапе диагностики при черепно-мозговой травме первым диагностическим методом является рентгенография костей черепа. Для изучения места и степени повреждения мозговой ткани лучше всего подходит МРТ головного мозга. При сотрясении головного мозга проведение процедуры диагностики МРТ головного мозга пациенту не требуется.
Проведение в целях диагностики люмбальной пункции (ЛП) позволяет наиболее точно, по сравнению с другими методами, распознать субарахноидальное кровоизлияние и степень его выраженности, выявлять реакции оболочек мозга на ЧМТ, обнаруживать воспалительные осложнения ЧМТ и травм позвоночника.
Наиболее типичные признаки и симптомы черепно-мозговой травмы, встречающиеся в остром периоде после её получения (удар по голове, падение, автомобильная авария и т.д.):
- повреждение скальпа
- ссадины и отёки
- перелом костей черепа
- носовое кровотечение и выделения ликвора из носа
- мышцы шеи напряжёны
- потеря сознания
Признаки и симптомы черепно-мозговой травмы (сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга).
По результатам неврологического осмотра уже может быть поставлен диагноз. Если диагноз будет предварительным и потребует уточнения, то пациенту будут даны дополнительные инструментальные или лабораторные диагностические назначения.
Возможные дополнительные инструментальные или лабораторные диагностические назначения для уточнения диагноза при черепно-мозговой травме:
- РЭГ, УЗДГ сосудов шеи и головного мозга, ЭхоЭГ
- рентгенгорафия костей черепа, шейного отдела позвоночника с функциональными пробами
- МРТ головного мозга
- МРТ ангиография сосудов головного мозга
- МРТ шейного отдела позвоночника и т.д.
- Люмбальная пункция (ЛП) для анализа состава спинномозговой жидкости (ликвора)
Магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) проводится при диагностике пациента с черепно-мозговой травмой (ушиб, сдавления головного мозга и т.д.).
Шкала комы Глазго (ШКГ)
При оценке степени тяжести пациента от полученной травмы головного мозга специалисты учитывают уровень неврологического дефицита (выпадений функций) и уровень ясности сознания. Для простоты оценки в клинической практике все эти показатели (очаговые неврологические симптомы, уровень сознания) были сведены в бальную таблицу Glasgow Coma Scale (GCS) нейрохирургами из Университета Глазго в 1974 году (профессорами Graham Teasdale и Bryan J. Jennett).
Шкала комы Глазго (ШКГ) при черепно-мозговой травме:
Показатель | Ответная реакция | Балл | Движение (Д) | Выполнение спонтанных движений по команде | 6 |
| Целесообразное отталкивание в ответ на боль | 5 | |
| Отдергивание конечности в ответ на боль | 4 | |
| Патологическое сгибание в ответ на боль (декортикация) | 3 | |
| Патологическое разгибание в ответ на боль (децеребрация) | 2 | |
| Нет двигательного ответа | 1 | |
Речь (Р) | Ориентация в пространстве и времени | 5 |
| Спутанная речь, дезориентация | 4 | |
| Произносит непонятные слова | 3 | |
| Произносит непонятные звуки | 2 | |
| Нет речевого ответа | 1 | |
Открывание глаз (Г) | Спонтанное | 4 |
| На команду, обращённую речь | 3 | |
| На боль | 2 | |
| Не открывает глаза | 1 | |
Общее значение | 3-15 |
Примечание: Кома в баллах = Д + Р + Г. У пациентов, набравших 3 или 4 балла по шкале комы Глазго, вероятность смерти или перехода в остаточное вегетативное состояние равна 85%. У пациентов, набравших больше 11-ти баллов по шкале комы Глазго, вероятность смерти или перехода в остаточное вегетативное состояние равна всего лишь 5–10% и 85% составляет вероятность недееспособности средней степени тяжести или полного восстановления. Средние значения баллов по шкале комы Глазго коррелируют с пропорциональными шансами на восстановление.
Классификация черепно-мозговой травмы основывается на множестве факторов. Альтернативная шкала тяжести черепно-мозговой травмы.
| Степень тяжести | Структурные изменения (МРТ, КТ) | Потеря сознания | Спутанность сознания | Посттравматическая (ретроградная) амнезия | Шкала комы Глазго (ШКГ), баллы |
| Лёгкая | Норма | 0–30 мин (<20 мин – 1 ч) | Момент травмы <24 ч | <24 ч | 13–15 |
| Средняя | Норма или патология | >30 мин, но <24 ч | >24 ч | 1–7 сут | 9–12 |
| Тяжёлая | Норма или патология | >24 ч | >24 ч | >7 сут | 3–8 |
Патофизиологические изменения и интенсивная терапия при черепно-мозговой травме
- Ауторегуляции мозгового кровотока является одной из важнейших систем сохранения баланса внутримозгового давления. Мелкие сосуды головного мозга реагируют на гидростатическое давление и регулируют свой тонус для поддержания постоянства мозгового кровотока в пределах среднего артериального давления от 60 до 160 мм рт. ст. Как только при тяжелой травме мозга кривая регулирования давления смещается вправо, случайные изменения системного артериального давления могут привести к тяжелым и линейным изменениям мозгового кровотока, которые приводят к патологическим и необратимым состояниям, таким как мозговая гипоперфузия (ишемия мозга) или гиперперфузия (гиперемия мозга).
- Изменения объема мозгового кровотока и системного артериального давление приводят к расширению (вазодилятация) или сужению (вазоконстрикция) сосудов головного мозга. Церебральная вазодилятация (расширение просвета сосудов) может привести к снижению системного артериального давления. Это вызывает увеличение церебрального объема крови и подъем внутричерепного давления. Подобная сосудистая реакция также может быть инициирована гипоксемией, дегидратацией, или гипокапнией (вследствие гипервентиляционной терапии).
- Снижение церебрального перфузионного давления вызывает вазодилятацию (расширение) мозговых сосудов и последующее увеличение объема церебральной крови. Снижение церебрального перфузионного давления часто связано со снижением системного артериального давления. Превысив возможности авторегуляции, гиперперфузия может повысить риск гиперемии мозга. И наоборот, при падении системного артериального давления ниже границы возможностей по его коррекции организмом, возможно снижение церебрального перфузионного давления и возникновение ишемии головного мозга.
- Избыточная гипервентиляция вызывает сужение сосудов (вазоконстрикцию) и снижение мозгового кровотока, что приводит к ишемии головного мозга. В результате цереброваскулярной чувствительности к уровню CO2 в крови, дилатации (расширение) кровеносных сосудов мозга, вызванная повышением парциального давления углекислого газа (PaCO2), может повышать внутричерепное давление и способствуют увеличению объема крови в головном мозге (отёк мозга). Если это происходит, то исход для пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой может быть плохим. С другой стороны, когда парциальное давление углекислого газа (PaCO2) в крови падает, сосуды головного мозга сжимаются (вазоконстрикция), что приводит к уменьшению объема крови и, в конечном счете, к снижению внутричерепного давления.
- Увеличение эндогенных катехоламинов (индуцированный симпатической системой выброс катехоламинов) вызывает сужение (вазоконстрикцию) периферических сосудов, что повышает системное артериальное давление (нейрогенная гипертония) после черепно-мозговой травмы. Как результат, системное артериальное давление будет сохраняется, даже несмотря на наличие гиповолемии. Маннит, как осмотический диуретик, исторически применялся у пациентов с повышенным внутричерепным давлением. При использовании не по назначению, однако, маннит вызывает чрезмерное внутрисосудистое обезвоживание (дегидратацию). В результате обезвоживания и нарушения гемодинамики формируется неустойчивое состояние мозгового кровотока с эпизодами внезапной гипотензии. Для предотвращения внезапных катастрофических падений артериального давления (гипотензии) после черепно-мозговой травмы (ЧМТ), следует избегать рутинного применения маннита и внутрисосудистого обезвоживания (дегидратации).
- Гипергликемия также часто развивается после тяжелого повреждения головного мозга или похожего стрессового для организма события. Высокий уровень глюкозы в крови после черепно-мозговой травмы (ЧМТ), по-видимому, связан с более высокой степенью тяжести травмы мозга и неблагоприятным неврологическим исходом для пациента. До сих пор мало известно о роли глюкозы в крови в формировании вторичных механизмов повреждения нейронов после травмы мозга. Лучшее время для начала применения глюкозо-содержащих жидкостей для поддержания питания тоже под вопросом, так как острая гипергликемия (повышенный уровень глюкозы в крови) может изменить неврологический исход для пациента. Остается выяснить, способна ли лишь одна гипергликемия вызвать воспаление тканей головного мозга при острых критических состояниях с участием накопления нейтрофилов.
Лечение травмы головы при сотрясении и ушибе головного мозга
В зависимости от тяжести проявлений и причин возникновения симптома головной боли, очаговых нарушений в неврологическом статусе, уровня расстройства сознания у пациента при подтверждённом лечащим врачом диагнозе сотрясения и ушиба головного мозга возможны следующие лечебные действия:
- соблюдение постельного режима
- медикаментозная терапия (НПВС, анальгетики, гормоны)
- блокады — инъекции анестетиков в места крепления заднешейных мышц
- люмбальная пункция
- мануальная терапия
- физиотерапия (УВЧ, СМТ и т.д.)
- лечебная гимнастика
- иглоукалывание
- оперативное лечение
Люмбальную пункцию применяют для ускоренной санации спинномозговой жидкости, восстановления ликворотока, в том числе после хирургического вмешательства. В таких случаях — при отсутствии противопоказаний — извлекают до 10-20 мл спинномозговой жидкости и более.
Внимание! При наличии жалоб на длительную или хроническую, а так же острую головную боль необходимо обратиться к невропатологу или нейрохирургу за консультацией в первую очередь. Очень распространено ошибочное действие со стороны родственников больного с черепно-мозговой травмой (ЧМТ), когда начинается самодиагностика с проведением томографии, УЗДГ, ЭЭГ и т.д. При этом нет и намёка на попытку очного обращения за консультацией к специалисту по нейротравме.
Источник
Хроническая субдуральная гематома – это «большой хамелеон», который имитирует множество неврологических заболеваний: до того, как пациент будет направлен к нейрохирургу, он попадает в поле зрения неврологов, психиатров и терапевтов.
Хроническая субдуральная гематома (ХСГ) – гематома, которая возникает вследствие кровотечения из вен коры мозга в субдуральное пространство, и клинические проявления которой возникают более чем через 2 — 3 недели после начала кровотечения (как правило, вследствие травмы — ЧМТ). ХСГ отличаются от острых и подострых субдуральных гематом наличием отграничительной капсулы, определяющей все дальнейшие особенности их пато- и саногенеза, клинического течения и тактики лечения. Капсула ХСГ обычно различима и начинает функционировать уже спустя 2 недели после ЧМТ. Этот срок и принят большинством авторов для разграничения хронических гематом от острых и подострых. Вместе с тем развитие и организация капсулы ХСГ — процесс, продолжающийся месяцы и годы.
Независимо от начальных размеров гематомы в течение первых 24 ч начинается реакция твердой мозговой оболочки (ТМО) — активизация фибробластов. Приблизительно через 7 дней фибробласты образуют внешнюю мембрану, которая организуется и хорошо визуализируется. Через 3 недели после травмы формируется и внутренняя мембрана. Гематома таким образом оказывается заключенной в толстый наружный и тонкий внутренний листки капсулы.
Наиболее часто идентифицируемая причина ХСГ — травма головы (причем тяжесть травмы может быть минимальной), хотя у 25 — 50% пациентов травма в анамнезе отсутствует, даже в случаях установленной травмы о ней часто отзываются как об обыденной. К другим факторам, приводящим к ХСГ, относятся: прием антикоагулянтов, коагулопатии, эпилепсия, операции шунтирования при гидроцефалии.
ХСГ составляет 1 — 7% всех объемных образований головного мозга. Подавляющее большинство пациентов с хронической субдуральной гематомой — среднего и пожилого возраста (большая часть больных — мужчины). Более 75 % пациентов старше 50 лет, а средний возраст составляет 50 — 60 лет. Если раньше ХСГ выявлялись почти исключительно у лиц пожилого и старческого возраста, то в настоящее время они значительно «помолодели», наблюдаясь достаточно часто у лиц молодого и среднего возраста, а также у детей. Главной причиной учащения ХСГ является распространенность ЧМТ. Существенное значение приобретает постарение населения, что в связи с возрастной атрофией мозга, изменениями сосудистой системы, реологических свойств крови создает дополнительные предпосылки для формирования ХСГ даже при легкой ЧМТ. У детей в образовании [посттравматической] ХСГ играют роль врожденные и приобретенные краниоцеребральные диспропорции. Определенное место в учащении ХСГ занимает алкоголизм, а также ряд других неблагоприятных воздействий на головной мозг и другие органы.
Первичная гематома, чаще небольшая по объему, лишь незначительно сдавливает полушарие мозга. Объем ХСГ может увеличиваться вследствие повторных микро- или макрокровоизлияний из неполноценных сосудов капсулы, чему способствует накопление продуктов деградации фибрина в полости гематомы. Декомпенсация клинического течения ХСГ связана с увеличением ее объема и, возникающими в связи с этим, сдавлением полушария и дислокацией ствола головного мозг. Клиническая картина при ХСГ вариабельна, что затрудняет их диагностику. До широкого распространения КТ более чем у 30% пациентов ХСГ не была диагностирована до вскрытия. Проявления ХСГ у пожилых людей с нарушениями психического статуса часто принимались за деменцию. Среди наиболее часто встречающихся ошибочных диагнозов — инсульты, транзиторные ишемические атаки, опухоли мозга, менингоэнцефалиты, алкогольны психозы. Основные типы клинической манифестации ХСГ:
1 — медленно прогрессирующий локальный неврологический дефицит, например гемипарез;
2 — симптомы повышения внутричерепного давления (ВЧД);
3 — изменения психического статуса, такие как деменция или изменения личности;
4 — менингеальный синдром с ригидностью мышц шеи и светобоязнью;
5 — инсультоподобный синдром с внезапным развитием локальных неврологических симптомов;
6 — синдром, имитирующий церебральную циркуляторную недостаточность в виде транзиторных ишемических атак;
7 — фокальные и генерализованные эпилептические припадки;
8 — синдром, имитирующий генерализованный атеросклероз с головными болями, апатией, нарушениями памяти, изменением походки.
Обратите внимание! Светлый промежуток при [посттравматической] ХСГ может длиться неделями, месяцами и даже годами. Клиническая манифестация ХСГ исключительно полиморфна. Наблюдается как постепенное развитие компрессионного синдрома, так и внезапное резкое ухудшение состояния больного до сопора и комы спонтанно или под влиянием разных факторов (легкая повторная травма головы, перегревание на солнце, употребление алкоголя, простудные заболевания и др.).
Распознавание ХСГ основывается на тщательном анализе анамнеза: факт ЧМТ (даже легкой) и внезапные ухудшения и выраженные ремиссии в течение заболевания и клинической картины. Рентгенография черепа обычно не выявляет изменений. Иногда находят смещение обызвествленного шишковидного тела или перелом черепа. Наиболее адекватными методами распознавания ХСГ являются КТ и МРТ, а также ангиография. МРТ имеет особые преимущества перед КТ в диагностике изоденсивных и плоскостных ХСГ. На КТ без контрастирования обнаруживают объемное образование пониженной плотности на поверхности полушария головного мозга. Однако между 2-й и 6-й неделей после кровоизлияния на КТ можно увидеть лишь смещение срединных структур и сдавление бокового желудочка, поскольку плотность гематомы становится такой же, как и вещества мозга. Двусторонние ХСГ не вызывают смещения срединных структур головного мозга, что еще более затрудняет их диагностику. Такие гематомы можно заподозрить, если у пожилого больного на КТ выявляются сглаженные борозды коры и уменьшенные желудочки. Контрастирование позволяет увидеть васкуляризованную капсулу гематомы. В диагностически неясных случаях, особенно при недоступности КТ-ангиорафии и МРТ, может помочь каротидная ангиография.
Обратите внимание! Люмбальная пункция при подозрении на ХСГ противопоказана, так как никакой ясности не вносит, но может вызвать угрожающие жизни осложнения, связанные с дислокацией ствола мозга. Эхоэнцефалоскопия — общедоступный, быстрый и неинвазивный метод, позволяющий иногда выявить смещение срединных структур мозга при ХСГ, но, к сожалению, результаты этого исследования бесполезны в плане нозологической диагностики. Электроэнцефалография при ХСГ малоинформативна.
Все больные с установленным диагнозом «ХСГ» подлежат госпитализации в нейрохирургический стационар. Лечение ХСГ до настоящего времени является предметом споров. Хотя некоторые исследователи не рекомендуют оперативное лечение, доминирует мнение о том, что необходима оперативная эвакуация содержимого гематомы (в ряде случаев при стабильном компенсированном состоянии больного возможно динамическое наблюдение, а при положительной динамике — клиническая картина, КТ-МРТ данные в виде спонтанного рассасывания ХСГ, — не исключается и консервативная тактика). В основу современной концепции оперативного лечения ХСГ заложены принципы малотравматичности, малоинвазивности и безопасности (при этом существенное влияние на прогноз оказывает состояние больного до операции). Широко распространены минимально инвазивные способы лечения в виде различных вариантов закрытого наружного дренирования. Фрезевое отверстие, т.н. трефинация черепа, накладываемое в проекции максимальной толщины гематомы с последующим удалением жидкой части — наиболее часто применяемый метод лечения ХСГ. Операцию можно произвести под местной анестезией, и чаще всего обеспечивается адекватное удаление жидкой части ХСГ. По литературным данным проведение краниотомии рекомендуется при содержимом гематомы в виде плотных сгустков крови или ее кальцификации, при многокамерной структуре и в случаях рецидивирования гематомы. Субдуральный дренаж обычно устанавливается на 1 — 2 суток для эвакуации остатков гематомы, промывание полости ХСГ в послеоперационном периоде обеспечивает активное удаление фибринолитических веществ с остатками крови, что предупреждает повторные кровотечения из капсулы гематомы, не давая возможности рецидивировать гематоме.
Подробнее о ХСГ читайте в следующих источниках:
клинические рекомендации «Клинические рекомендации по диагностике и лечению хронических субдуральных гематом» утверждены решением XXXX пленума Правления Ассоциации нейрохирургов России, г. Санкт- Петербург, 16.04.2015 г. (Ассоциация нейрохирургов России, Москва, 2015) [читать];
статья «Хроническая субдуральная гематома» И.А. Фролова, В.В. Фролов; Бюро судебно-медицинской экспертизы Московской области; Кафедра судебной медицины ФУВ ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского (журнал «Судебная медицина» №3, 2016) [читать];
статья «Хроническая субдуральная гематома» Меладзе Н.В., Стукалова О.В.; Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГУ «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Минздравсоцразвития. Отдел томографии, Москва (Российский электронный журнал лучевой диагностики, №3, 2011) [читать]
Источник