Зчмт ушиб головного мозга тяжелой степени субдуральная гематома 9мм
Определение
Ушиб головного мозга — травматическое размозжение, кровоизлияние и отек.
Причина возникновения: травматическое повреждение мелких паренхиматозных сосудов
Патанатомическая характеристика: зона кровоизлияния (головки стрелок рис.1 и 2), окруженная участком перифокального вазогенного отека (стрелка рис.1 и 2).
Рис.1 Ушиб мозга III типа на КТ
Рис.2 Ушиб мозга III типа на МРТ
Общая характеристика и типы ушибов (контузионных очагов) головного мозга
Контузионный очаг I типа
Ушиб I типа представляет собой участок вазогенного отека — гиподенсной зоны на КТ (стрелка рис. 3 и 4), на МРТ гиперинтенсивной
зоны на Т2 и Flair,гипоинтенсивный по Т1 (стрелки на рис. 3 и 4) за счет локального повреждения гематоэнцефалического барьера
с небольшим повреждением капилляров и возникновением петехиального пропитывания, которое можно визуализировать
исключительно благодаря последовательностям градиентного эха (GRE), например Т2* (головка стрелки рис.4). При тяжелых
ЧМТ контузионные очаги в первые 3-6 часов могут не возникать, однако при повторных исследованиях обнаруживаются ушибы.
Во время динамического клинико-рентгенологического наблюдения на КТ и МРТ может быть выявлена эволюция ушибов I типа
в ушибы II типа, а так же возможно развитие ушибов II типа в III тип.
Рис.3
Рис.4
Контузионный очаг II типа
Ушиб II типа представляет собой участок геморрагии — гиперденсной зоны на КТ (стрелка рис.5 и 6), окруженный зоной перифокального вазогенного отека — гиподенсным участком (головка стрелки рис.5 и 6). На МРТ участок геморрагии (стрелки, рис.5 и 6) имеет интенсивность сигнала в зависимости от фазы распада гемоглобина, в данном случае представлен острый контузионный очаг, имеющий гипоинтенсивный МР-сигнал по Т2 и Flair, изоинтенсивный по Т1 — от свежей крови в центре (цельные эритроциты содержащие диоксигемоглобин), окруженный перифокальным отеком, имеющим МР-сигнал, соответствующий жидкости — гиперинтенсивный по Т2 и гипоинтенсивный по Т1 (головки стрелок рис.5 и 6). Кровоизлияние хорошо визуализируется на Т2* (стрелка рис.6).
Рис.5
Рис.6
Контузионный очаг III типа
Ушиб III типа представляет собой внутримозговую гематому с перечисленными характеристиками: на КТ (рис.7 и 8) гематома (гипер-
денсная зона), окруженный зоной перифокального вазогенного отека (гиподенсным участком). На МРТ (рис. 7 и 8) внутримозговая
гематома имеет интенсивность сигнала в зависимости от фазы распада гемоглобина, в центре от крови, а перифокально от оте-
ка белого вещества.
Рис.7
Рис.8
Сопутствующие изменения
Контузионные очаги сочетаются с субарахноидальным кровоизлиянием: на МРТ гиперинтенсивный МР-сигнал по Flair в бороздах и извилинах (стрелки на рис.9), на КТ гиперденсная кровь в бороздах и охватывающей цистерне (стрелки на рис.9). Сочетание с субдуральной гематомой (головки стрелок рис.9) и подапоневротическим кровоизлиянием (головки стрелок на рис.10), а так же с эпидуральной гематомой (стрелки рис.10).
Рис.9 Сочетание с САК и с субдуральной гематомой (Рис.9а). Сочетание с субдуральной гематомой (Рис.9б). Сочетание с подапоневротической гематомой (Рис.9в).
Рис.10 Сочетание с подапоневротической гематомой (Рис.10а). Сочетание с эпидуральной гематомой (Рис.10б). Сочетание с эпидуральной гематомой (Рис.10в).
Типичные участки локализации
Ушибы головного мозга располагаются преимущественно субкортикально, предпочтительно на полюсах лобных и височных
долей, в местах где мозг ударяется о гребни костей — лобной или большого крыла клиновидной кости, что чаще возникает по
противоударному типу травмирования (движения мозга в направлении противоположном движению черепа, например при
падении на спину и ударом затылком о твердый предмет, а мозг в это время сталкивается с лобными и височными долями с
лобной костью и большим крылом клиновидной кости).
Рис.11 Фронто-базально слева и субкортикально в височно-затылочной области справа (рис.11а). Фронто-базально слева и на полюсе правой височной доли (рис.11б). Субкортикально в височно-затылочной области справа (рис.11в).
Рис.12 Фронто-базально слева (рис.12а). Фронто-базально слева(рис.12б). В лобной доле слева(рис.12в).
Рис.13 В лобной доле слева и височной доле справа (рис.13а). В лобной и височной доле справа (рис.13б). Субкортикально в лобной доле (рис.13в).
Сравнительная характеристика разных типов ушибов мозга
Рис.14 Сравнительная характеристика I, II и III типов ушибов мозга на КТ, а так же на ИП (Т1, Т2, Flair и Т2*) на МРТ.
Эволюция и исход в кистозно-глиозные рубцы (динамические изменения)
Контузионный очаг на КТ в острую фазу имеет высокую плотность в центре (стрелка рис.14а и рис.14б), которая снижается к периферии и периходит в зону рассасывания (зона резорбции сгустка — головка стрелки рис.14а), окруженную перифокальным вазогенным отеком (пунктирная стрелка рис.14а). Очаг кровоизлияния рассасывается и уменьшается в размере (феномен тающего кусочка сахара — стрелка рис), а также регрессирует зона окружающего отека (пунктирная стрелка на рис. 14б). Если ушиб головного мозга был крупным, он приведет к необратим изменениям вещества головного мозга — рассасыванию размозженного детрита и формированию “рубцовых” процессов (разрастанию глиозной ткани, которая деформирует прилежащие участки мозга, растягивает желудочки и смещает структуры ) и ограниченной полости, заполненной цереброспинальным ликвором — кисты (стрелка рис.14в).
Рис.14 КТ после травмы 2 дня (рис.14а). После травмы 13 дней (Рис.14б). После травмы 1,5 месяца (рис.14в).
Контузионный очаг на МРТ в острую фазу имеет низкий МР-сигнал по Т1, Т2 и Flair (содержит цельные эритроциты с диокси-
гемоглобином, стрелки рис.15а), окруженная перифокальным отеком — высокий МР-сигнал по Т2 и Flair, низкий МР-сигнал по Т1
(головки стрелок, рис.15а). Контузионный очаг и отек белого вещества оказывают выраженное объемное воздействие, сдавливая
передний рог бокового желудочка (пунктирная стрелка, рис.15б). Разрастание глиозной ткани (стрелки, рис.15в), которая деформирует прилежащие участки мозга и растягивает желудочки (пунктирная стрелка рис.15в). Ограниченная полость, заполненная цереброспинальным ликвором — киста (головки стрелки рис.15в).
Рис.15 МРТ после травмы 2 дня (рис.15а). После травмы 13 дней (Рис.15б). После травмы 1,5 месяца (рис.15в).
Ушибы ударного (прямого) типа
Контузионный очаг, возникающий непосредственно от прямого удара, называется ударным. Ушиб такого типа возникают в
результат значительного травматического воздействия и имеет достаточно конкретные морфологические признаки: конту-
зионный очаг сочетается с переломом черепа (вдавленный перелом рис.16 и линейный перелом на рис.17, стрелка на рис.17) и
располагается в участке головного мозга непосредственно под переломом, а так же может быть подапоневротическое кро-
воизлияние (головки стрелок рис.17), которое локализуется на участке непосредственного травматического воздействия. Такой
тип ушиба головного мозга и другие перечисленные морфологические признаки свидетельствуют о том, что эти травматиче-
ские изменения могут быть получены только в результате прямого удара, а не случайного падения.
Рис.16
Рис.17
Ушибы прямого ударного типа могут не сопровождаться переломами и располагаться в не совсем типичных местах, например,
по конвекситальной поверхности лобной доли и теменных долях, что типично для так называемой травмы строителей, которая
случается при падении тяжелых предметов на голову (при защите ее каской и без нее). По поверхности правого полушария
большого мозга определяется субдуральная гематома.
Рис.18 МРТ. Контузионные очаги II-III типа в левой лобно-теменной области, а так же субдуральная гематома по конвексу правой гемисферы большого мозга на Т1, Т2 и Flair.
Рис.19 МРТ. Контузионные очаги II-III типа в левой лобно-теменной области, а так же субдуральная гематома по конвексу правой гемисферы большого мозга на Т2* аксиал, Т1 сагиттал и Т2 коронал.
Ушибы противоударного (не прямого) типа
Контузионный очаг, возникающий от опосредованного удара о кости черепа, называется противоударным. Ушиб такого типа
формируется в результате резкого торможения движения головы о твердую поверхность, в результате чего головной мозг ударяется о противоположную поверхность свода черепа (вектор силового воздействия — пунктирная линия рис.20). Морфологические признаки противоударного ушиба головного мозга (головки стрелок, рис): перелом свода черепа расположен в диаметрально противоположном направлении — кровоизлияние в ячейки височной кости при переломе пирамиды (стрелки рис.20а) и в правой половине чешуи затылочной кости (стрелки, рис.20в VRT), при локализации ушиба лобной доле (головки стрелок, рис.20б).
Рис.20
Дифференциальный диагноз
1 Ишемический инсульт
Ишемический инсульт может быть похож на контузионный очаг I типа: гипоинтенсивный по Т1 (рис.21а), гиперинтенсивный по Flair (рис.21б), гиподенсный на КТ (рис.22а). При этом имеются дифференциальные признаки, которые отсутствуют при ушибах головного мозга: гиперинтенсивный МР-сигнал по DWI (рис.21в), отсутствие выпадения МР-сигнала от тока крови по крупной артерии (стрелка рис.22б) и отсутствие визуализации артерии на TOF (стрелка, рис.22в), а так же наличие симптома гиперденсной артерии на КТ (стрелка рис.22а). При использовании последовательностей градиентнгого эхо (GRE), например Т2* (или Т2-hemo) в котузионном очаге будет визуализироваться петехиальное кровяное пропитывание. Однако, данные признаки следует использовать с осторожностью, т.к. острая посттравматическая ишемия достаточно части осложняет ЧМТ, а истинный ишемический инсульт может иметь геморрагическую трансформацию.
Рис.21 Ишемический инсульт в левой теменной доле на МРТ в режиме Т1, Flair и DWI.
Рис.22 Ишемический инсульт на КТ (симптом «гиперденсной артерии»), а так же тромбоз ВСА слева на МРТ в режиме Т2 и TOF 3D.
2 Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием (красный инфаркт)
Ишемический инсульт с геморрагических пропитыванием (красный инфаркт), выявленный во время первого обследования
может затруднить диагностику (рис.23). Кроме вышеперечисленных дифференциальных признаков следует учитывать, что ишемия
привязана к достаточно конкретным сосудистым бассейнам, границы которых необходимо знать, а также может быть полезно
контрастное усиление с накопление контраста по гиральному типу (головки стрелок рис.24б и 24в) на временном интервале, когда поврежден ГЭБ, в подострую фазу инфаркта — с 3 по 21 сутки .
Рис.23 Ишемический инсульт с геморрагическим пропитыванием.
Рис.24 Контузионный очаг левой теменно-височной области и Инфаркт мозга на КТ и МРТ с контрастом.
3 Геморрагический инсульт
Острое кровоизлияние на фоне гипертонической болезни может симулировать контузионный очаг III типа, однако оно имеет
типичную локализацию в базальных ядрах, отличающую его от кровоизлияний на фоне других патологических состояний.
Так же следует учитывать, что ушиб III типа возникает при достаточно тяжелой травме, которая должна была бы оставить другие
следы, например, подапоневротическое кровоизлияние или перелом черепа.
Рис.25 Внутримозговая гематома при геморрагическом инсульте на КТ и МРт в режиме Flair и Т2*.
4 Геморрагический инсульт на фоне амилоидной ангиопатии
Острое лобарное кровоизлияние на фоне амилоидной ангиопатии может симулировать субкортикальный контузионный очаг, при этом оно имеет признаки, отличающие его: множественные мелкие гипоинтенсивные очаги выявляемые на Т2*, соответствующие хроническим
микрокровоизлияниям (стрелки, рис.26в) и отсутствие маркеров травмы (подапоневротические гематомы, переломы, САК и др.).
Рис.26 Внутримозговая гематома, возникшая на фоне амилоидной ангиопатии на КТ и на МРТ в режиме Т2 и Т2*.
Рис.27 Внутримозговая гематома, возникшая на фоне амилоидной ангиопатии на КТ (фронтальный и сагиттальный реформат) и на МРТ в режиме Т2.
5 Диффузное аксональное повреждение
Диффузное аксональное повреждение возникает при тяжелой черепно-мозговой травме и имеет собственную КТ и МРТ семиотику:
кровоизлияние в стволе мозга (стрелка рис.28а), а так же ушибы в мозолистом теле (стрелки рис.28б и 28в).
Рис.28 ДАП на КТ и МРТ
6 Метастатические опухоли
Очаговое образование в головном мозге может симулировать ушиб, в особенности при наличии травмы в анамнезе, однако
находка на томографии может быть иной природы, например метастазом. Крупный метастаз меланомы (как в представленном
случае рис.29а) образует пигмент меланин, имеющий гиперинтенсивный МР-сигнал по Т1, а так же метастаз другой опухоли с
кровоизлиянием похож на контузионный очаг. В сомнительных случаях (незначительная травма, необычный очаг или операция
по удалению опухоли) рекомендуется контрастное усиление (рис.29б). Метастазы, сопровождающиеся выраженным перифокальным
отеком хорошо визуализируются на других последовательностях — Т2 или Flair (рис.29в), которые так же следует дифференцировать
с множественными участками контузии.
Рис.29 МРТ. Метастаз меланомы в правой теменной доле нативно и с в/в контрастным усилением, а так же на Flair.
Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович
Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник
Похожие статьи
Источник
Определение
Субдуральная гематома – это cкопление крови между твердой мозговой и паутинной оболочкой
Этиология
Результат травматического разрыва поверхностных конвекситальных вен или венозных синусов.
Рис.1
Рис.2
Общая характеристика
Морфология — серповидный уровень крови в субдуральном пространстве (головки стрелок рис.1,2). Острая субдуральная гематома — серповидная зона по конвекситальной поверхности полушария большого мозга (головки стрелок рис.3а и 3в), имеет высокую плотность по сравнению с веществом мозга (рис.3б), оказывающая выраженный масс-эффект в виде латеральной дислокации срединных структур (стрелки рис.3а и 3в) с вклинением поясной извилины под серп и развитием инициации ликвородинамических нарушений — асимметрии размеров боковых желудочков.
Рис.3
Cубдуральная гематома в поздней подострой фазе развития (т.е. в промежутке времени от 7 до 14 суток после ее возникновения)
На МРТ нагляднее представлена дислокация структур мозга объемным воздействием гематомы: смещение срединных структур (пунктирная стрелка рис.4а), а также деформация желудочковой системы — сдавление переднего и заднего рогов ипсилатерального бокового желудочка (стрелки рис.4а и 4в) и кроме того, сглаженность борозд под гематомой по сравнению с противоположной стороной (головки стрелок рис.4б и 4в).
Рис.4
Кровь в субдуральном пространстве распространяется не только по конвекситальной поверхности полушария (стрелка рис.5а и 5в), распространяется и по поверхности намета мозжечка (головки стрелок рис.5а, 5в), в области межполушарной щели ипсилатеральной стороны (пунктирная стрелка рис.5а и 5в), субдуральное пространство правого и левого полушария в норме не сообщаются. Кровь в субдуральном пространстве может распространяться по базальной поверхности полушарий (стрелки рис.5б). Субдуральная гематома в подострой стадии изоинтенсивна веществу мозга и дифференцируется благодаря масс-эффекту и латеральной дислокации срединных структур (пунктирная стрелка на рис.5а и 5в).
Рис.5
Рис.6
Кровь подострой гематомы в субдуральном пространстве может определяться по поверхности гемисферы мозжечка (головки стрелки рис.5а и 5в) в результате разрыва инфратенториальных поверхностных вен или травме синуса твердой мозговой оболочки. Острая гематома имеет гипоинтенсивный МР-сигнал по Т2*, где визуализируется распространение крови в межполушарной щели (стрелки рис.7б). Известно, что субдуральная гематома в 70% случаев сочетается с травматическим САК (на рис.7в гиперинтенсивный МР-сигнал по Flair от крови в бороздах). Субдуральные гематомы могут сочетаться с другими повреждениями, например, травматическим кровоизлиянием в ячейки височной кости (стрелка рис.7а), причиной которой мог стать перелом (уточнить его наличие может КТ с протоколом высокого разрешения), субдуральной гематомой в противоположной стороне (пунктирная стрелка рис.7а) и подапоневротической гематомой (стрелки рис.7в).
Рис.7
Двусторонняя субдуральная гематома
Субдуральная гематома может быть двусторонней. При одинаковых объемах крови справа и слева срединные структуры не смещаются (рис.9 и 8б), если объем одной из гематом привалирует над другой (рис.10 и 8а), то смещение срединных структур будет в сторону гематомы с меньшим объемом (пунктирная стрелка рис.10б). Чаще двусторонние гематомы являются хроническими. На КТ двусторонняя субдуральная гематома в подострой фазе развития плохо дифференцируется от вещества головного мозга, поскольку имеет одинаковую плотность (рис.8в).
Рис.8
Рис.9
Рис.10
Характеристика стадий субдуральной гематомы
Острейшая фаза (первые 24 часа)
Острая субдуральная гематома (рис.11а) имеет высокую плотность от 80 до 45 HU вариабельно в прямой зависимости от количества белка и количества гемоглобина (т.е. ниже при гипопротеинемии и анемии, или выше при высоком гематокрите). МР-сигнал имеет зависимость от распада гемоглобина (оксигемоглобин в свежей излившейся крови — не магнитный) и содержания жидкости — гиперинтенсивный МР-сигнал по Т2 (головки стрелок рис.11б), изоинтенсивный к мозгу или гипоинтенсивный к ликвору по Т1 (головки стрелок рис.11в). Наилучший способ диагностики острой субдуральной гематомы — компьютерная томография.
Рис.11
Острая фаза (с конца 1 суток до 3 дня)
Острая субдуральная гематома (головки стрелок рис.12а, 13 и 14) имеет высокую плотность от 80 до 45 HU. МР-сигнал изменяется (оксигемоглобин переходит в диоксигемоглобин — магнитный), становится гипоинтенсивный по Т2 (головки стрелок рис.12в, 13б и 14б) и Т2* (головки стрелок рис.13в) и гипоинтенсивный по Т1 (головки стрелок рис.13б, 14б). Наилучший способ диагностики острой субдуральной гематомы — компьютерная томография. Сопустствующее изменение — скопление цереброспинального ликвора в междолевой щели слева от серпа мозга (стрелки рис.13) — субдуральная межполушарная гигрома.
Рис.12
Рис.13
Рис.14
Подострая фаза (с 3 дня по 14 сутки)
Подострая субдуральная гематома на КТ имеет плотность изоденсную мозгу и слабо дифференцируется (головки стрелок рис.15а).
На МРТ подострая фаза развития субдуральной гематомы (перехода диоксигемоглобина в метгемоглобин) условно разделена на 2 части: раннюю (3-7 день) и позднюю (7-14 день) подострую фазы. Ранняя подострая фаза (рис.15б и 15в) характеризуется гипоинтенсивным сигналом на Т2 и гиперинтенсивным на Т1 по периферии (стрелки на рис.15б и 15в) В центре сохраняется гипоинтенсивный Т1 — окисление гемоглобина от периферии к центру (головки стрелок рис.16а). В позднюю подострую стадию (рис.16б и 16в) гематома относительно однородна и гиперинтенсивна по Т1 и Т2 (за счет гемолиза эритроцита, содержащего метгемоглобин и его выход с образованием внеклеточного метгемоглобина).
Рис.15
Рис.16
Хроническая фаза (более 2х недель)
Хроническая субдуральная гематома (головки стрелок рис.17 и 18) имеет низкую (ликворную) плотность 10-13 HU за счет гемолиза эритроцитов и распада белка. МР-сигнал гиперинтенсивный по Т1 и Т2 в связи с внеклеточным метгемоглобином (головки стрелок рис.17б и 17в), а по краю паутинной и твердой мозговой оболочки (в том числе на серпе и фальксе) определяется кайма низкого МР-сигнала, что лучше визуализируется на градиентном эхо Т2* — отложение деривата гемоглобина — гемосидерина (стрелки рис.18в). Сопустствующее изменение — внутримозговая гематома в правой лобной доле той же стадии эволюции, что и субдуральная гематома (пунктирная стрелка рис.17б, 18б и 17в).
Рис.17
Рис.18
Субдуральная гематома, существующая более 1 месяца гиперинтенсивна по Т2 и Flair, гипоинтенсивны по Т1 (рис.19).
Рис.19
Хроническая субдуральная гематома
Хроническая субдуральная гематома имеет свои признаки, отличные от эволюционных изменений острой гематомы. Хроническая субдуральная гематома, имеет неоднородную структуру (головки стрелок рис.20а) и плотность (рис.20в) на КТ, что связано с большим количеством волокон фибрина, формирующего мембраны и перегородки, разделяющие гематому на отсеки, в которые в разные сроки рецидивирует кровоизлияние и соответственно имеет разную степень содержания белка и гемоглобина. Хроническая субдуральная гематома приводит к увеличению интракраниального объема и сопровождается масс-эффектом, смещая срединные структуры (пунктирная стрелка рис.20б).
Рис.20
На МРТ хроническая субдуральная гематома визуализируется лучше за счет более четкой тканевой контрастности и так же имеет неоднородную интенсивность сигнала, которая связана с различными фазами распада гемоглобина в каждом из отсеков гематомы (рис.21). В хронической двусторонней субдуральной гематоме определяется разная интенсивность МР-сигнала от гематом справа и слева в соответствии с разным возрастом возникновения повторных геморрагий (рис.21).
Рис.21
По одной только ИП Т1 (рис.21а) не возможно определить с какой стороны кровотечение старше, но с учетом Т2, а еще лучше GRE (Т2*) можно уверенно утверждать, что справа гематома содержит более свежее повторное кровоизлияние, а слева более позднее. Указанные субдуральные гематомы существуют более 2х недель и содержат кровь повторяющихся кровоизлияний, что отражено в скоплении гемосидерина в паутинной оболочке (головки стрелок рис.22а).
Рис.22
Более свежая кровь, содержащая цельные эритроциты, по сравнению с предшествующим кровоизлиянием, в котором произошел гемолиз. Соответственно свежая кровь обладает более высокой удельной массой и образует феномен седиментации в виде горизонтального уровня, визуализируемого на Т2 и Т2* (стрелки рис.23).
Рис.23
Сравнительная характеристика и динамика эволюции субдуральной гематомы
Рис.24
Дифференциальный диагноз
Чаще всего приходится дифференцировать эпидуральную и субдуральную гематому. Эпидуральная гематома имеет вид линзовидной структуры, ограничивается черепными швами, сильно дислоцирует структуры к которым примыкает, в большинстве случаев сочетается с переломов черепа, а субдуральная гематома распространяется по всей поверхности полушария мозга, менее выражен масс-эффект и чаще встречается, обычно не связана с переломом костей черепа.
Рис.25 Субдуральная гигрома по конвексу правого полушария большого мозга (рис.25а). Субдуральная хроническая гематома, симулирующая эпидуральную гематому (рис.25б). Двусторонняя хроническая субдуральная гематома, симулирует эпидуральную гематому.
Лечение
Лечение субдуральной гематомы проводят хирургически. Оперативное лечение заключается в наложении фрезевого отверстия (дуговая пунктирная стрелка рис.26.а и рис.27б) над гематомой, рассекается твердая мозговая оболочка и гематома аспирируется. По конвексу левого полушария большого мозга определяются следы гематомы (стрелки рис.26а), смещение срединных структур уменьщилось, (пунктирная стрелка), извилины и борозды дифференцируются. Интракраниальный объем уменьшился — вклинение не угрожает.
Рис.26
Рис.27
Автор: врач-рентгенолог, к.м.н. Власов Евгений Александрович
Полная или частичная перепечатка данной статьи, разрешается при установке активной гиперссылки на первоисточник
Похожие статьи
Источник