Нарушение зрения ушиб мозга

По статистике, в 70–80% случаев после черепно-мозговых травм происходит нарушение зрения. Механизм ухудшения зрения, равно как и исход сотрясения, различается. Из числа причин нарушения зрения 41% случаев приходится на поражение зрительного нерва. Первые признаки нарушения зрения в виде мелькания мушек перед глазами появляются уже в самые первые минуты инсульта и ушиба головы.

Рассмотрим виды нарушения зрения после сотрясения головного мозга, а также при ишемическом инсульте. Узнаем причины ухудшения зрения в ближайшем и отдалённом периоде при этих состояниях. Поинтересуемся принципами лечения ишемического инсульта.

Почему после сотрясения ухудшается зрение?

После сотрясения мозга часто наблюдается ухудшение зрения

Механизмы нарушения зрения после сотрясения

Нарушение зрения после сотрясения головного мозга (СГМ) происходит вследствие таких причин:

Изменение нейронов на молекулярном уровне.
Отёк мозга – избыток накопления жидкости мозговыми тканями. Следствие отёка – повышение внутричерепного давления, которое вызывает ишемию нервных клеток.
Надрывы мозговых капилляров при травме, вследствие чего развиваются очаговые изменения от ишемии до кровоизлияния.
Надрыв зрительного нерва в момент ушибаголовного мозга.
Поражение ствола мозга, который регулирует дыхание и кровообращение. Нарушение в системе дыхания и кровообращения вызывает в той или иной степени гипоксию мозга, что и отражается на зрении.
Следствиеишемического инсульта после травмы, как её осложнение.
Микротравмы основания черепа, которые приводят к отёку, ишемии и сдавлению зрительного нерва в канале.

В случае внезапной потери зрения после травмы головы прогноз неблагоприятный. Если ухудшение зрения происходило на протяжении нескольких дней после ушиба головного мозга, лечение лекарственными препаратами, содержащими глюкокортикоиды, восстановит зрение. При тяжёлой травме головного мозга с повреждением зрительного нерва лечение проводят путём декомпрессии нервного ствола.

На степень нарушения мозговых функций влияет физическое состояние головы в момент травмы. Если голова не была фиксирована защитным шлемом, сотрясение усугубляется. Фиксированное положение головы во время травмы уменьшает степень поражения головного мозга.

При сотрясении мозга все перечисленные изменения носят функциональный обратимый характер при условии лечения в нейрохирургическом отделении.

Симптомы сотрясения

В момент травмы происходят функциональные мозговые нарушения 3 степеней тяжести: лёгкой, средней и тяжёлой. Чем продолжительней потеря сознания во время катастрофы, тем тяжелее степень повреждения мозговых структур.

Симптомы нарушения функций головного мозга:

Нарушение памяти. Продолжительность потери памяти прямо пропорциональна степени поражения нейронов. Нервные клетки мозга можно смело сравнить с жёстким диском компьютера-мозга человека. Накопленная за всю жизнь зрительная и слуховая информация хранится в нейронах. Ушиб головы действует на нейроны подобно компьютерному вирусу – он стирает из памяти информацию, предшествующую катастрофе. Чем выше уровень произошедших биохимических и биофизических изменений в нейронах во время катастрофы, тем больше проблем с памятью сразу и после СГМ.
Дезориентацияпосле ушиба головы связана с нарушением мышления, которое произошло вследствие сбоя в работе нейронов левого полушария.
Нарушение зренияпосле сотрясения напрямую связано с повреждением зрительных путей головного мозга. После травмы офтальмологи и неврологи с диагностической целью проверяют зрительные симптомы.

Первые симптомы СГМ – это нарушение сознания, тошнота и рвота, головокружение. Отмечается при сотрясении звон в ушах, светобоязнь, мелькание мушек и двоение в глазах.

Офтальмологические признаки сотрясения

В остром периоде ушиба головы повреждение зрительного нерва и изменения глазного дна в виде застойных дисков наблюдаются в 41% случаев. Такие глазные симптомы в раннем периоде указывают на внутричерепную гипертензию. По статистике Республиканского Центра нейрохирургии глазные признаки при травме головы встречаются в 75–80% случаев. Диагностические признаки ЧМТ, в том числе сотрясения, по глазам:

расширение или сужение зрачковпосле катастрофы – симптом СГМ;
анизокория (различная величина зрачков) послеушиба головы свидетельствует о сотрясении мозга;
вялая реакция обоих зрачков на свет говорит о лёгкой степени СГМ;
отсутствие реакции обоих зрачков на свет – признак тяжёлого сотрясенияголовного мозга.
замедлена реакция одного зрачка на свет – это симптом повреждения одного полушария;
при травме зрительного нерва отмечается снижение зрения от 0.7–0.8 вплоть до слепоты;
концентрическое сужение поля зрения зафиксировано в 0.5– 5 % случаев ЧМТ;
снижение чувствительности роговицы, которое можно проверить прикосновением к роговице.

Чем дольше сохраняются симптомы после СГМ, тем больше степень повреждения головного мозга.

Отдалённые осложнения сотрясения

Последствия СГМ проявляются через несколько месяцев или даже лет после катастрофы. Чаще встречаются такие проявления:

головныеболи, которые беспокоят в течение года, но потом проходят;
нарушение памяти – способность запоминать или вспоминать;
ухудшение зренияпосле сотрясения головного мозга;
косоглазиепосле травмы головы;
менингиома;
опухоль.

Затянувшееся ухудшение зрения, нарушение памяти и головные боли требуют инструментальных методов обследования. С течением времени такие симптомы после СГМ могут указывать на образование опухоли.

Принципы лечения зрения при ЧМТ, осложнённой ишемическим инсультом

Схема лечения зрения при ЧМТ и ишемическом инсульте состоит из базисных препаратов по протоколу:

для защиты нервных клеток от гибели и повышения устойчивости к гипоксии применяются нейропротекторныепрепараты, для этого назначают таблетки Пирацетам (Ноотропил);
антиаритмическиепрепараты назначают при нарушениях сердечного ритма;
в случае судорог применяютлечение симптоматическими препаратами;

Какие лекарства назначают после сотрясения?

Медикаментозное лечение зрения после сотрясения, которое осложнено инсультом, включает комплекс препаратов

приишемическом инсульте проводят лечение с учетом сопутствующей патологии, в том числе артериальной гипертензии;
противоотёчные препараты предупреждают отек головного мозга и опасное вклинение продолговатого мозга в затылочное отверстие;
для профилактики воспалительных процессов больнымс тяжелой травмой головы и ишемическим инсультом применяют лечение антибиотиками;
после курса лечения в отделении реанимации для разжижения крови применяютсятаблетки Варфарин, Прадакса;
для предупреждения тромбоза приишемическом инсульте назначают как антиагрегант таблетки Аспирина, который предупреждает склеивание тромбоцитов.

Течение черепно-мозговой травмы, осложненной ишемическим инсультом непредсказуемо, но для каждого этапа расписан протокол лечения.

Если пациент находится в бессознательном состоянии, его присоединяют к аппарату искусственной вентиляции лёгких. Цель лечения на этом этапе – обеспечить жизнедеятельность системы дыхания и кровообращения.

Подведя итоги, подчеркнём главные мысли статьи. При остром СГМ и его осложнениях, а также последующем ишемическом инсульте происходит нарушение зрения. Лечение каждого этапа после травмы или сосудистой катастрофы включает препараты по протоколу. Прогноз заболеваний зависит от степени поражения мозга и времени поступления пациента в нейрохирургическое отделение.

Чем короче отрезок времени от катастрофы до начала лечения, тем меньше осложнений и благоприятнее прогноз.

Источник

Острота зрения

Одностороннее повреждение зрительного нерва клинически проявляется острым развитием слепоты, реже — значительным снижением остроты зрения до сотых или десятых долей. При исследовании пациента определять остроту зрения необходимо с наилучшей коррекцией. В большинстве работ снижение зрения до слепоты по данным разных авторов отмечается в 43—77 % наблюдений. В то время как наличие остроты зрения выше 0,05 не является необычным для повреждения ЗН, наблюдения больных с такой остротой зрения в работах опубликованных до середины 1980-х гг. являются редкими. В противоположность этому, последние публикации демонстрируют значительную вариабельность тяжести зрительных нарушений, в частности, приводится большее количество наблюдений с остротой зрения на стороне повреждения 0,1 и выше. Они были представлены из клиник, где выявлялись пациенты с более легкими формами повреждения ЗН. Исходя из этого, можно предположить, что при незначительном снижении остроты зрения повреждения ЗН, по-видимому, могут оставаться не выявленными, особенно при тяжелой ЧМТ.

По данным Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, одностороннее повреждение ЗН имело место более чем у 80 % всех наблюдавшихся с ПЗН больных, при этом у 57 % из них отмечалось снижение остроты зрения до слепоты, у 32 % она была ниже 0,1, а у 10 % варьировала от 0,1 до 0,5. Лишь в одном случае острота зрения была не изменена, а нарушение функции ЗН проявлялось только в нарушении поля зрения. Таким образом, собственные данные свидетельствуют о том, что по степени тяжести превалируют тяжёлые формы повреждения ЗН. Однако, это не исключает того факта, что при отсутствии соответствующей диагностической настороженности, повреждения ЗН средней и, особенно, лёгкой степени тяжести могут просто оставаться не выявленными.

Поля зрения

Исследовать поля зрения у большинства больных непосредственно после ЧМТ при первичном осмотре не представляется возможным из-за низкой остроты зрения и тяжести общего состояния. Исследование поля зрения, благодаря наличию ретинотопической организации ЗН, обеспечивает возможность определения локализации повреждения в пределах его поперечника. Считается, что пато-гномоничных для повреждения ЗН нарушений поля зрения нет. Описаны различные типы дефектов поля зрения: концентрическое сужение границ поля зрения, центральные, парацентралъные и центроцекальные скотомы, верхне- или нижнеквадрантные дефекты, носовые или височные, верхние или нижние гемианопические дефекты. Вместе с тем, в ряде публикаций имеются указания на относительно преобладающие по частоте выпадения нижней части поля зрения. Объясняется этот феномен повреждением ЗН либо серповидной связкой в месте выхода из зрительного канала в полость черепа, либо в верхней части канала, где он наиболее фиксирован, и в силу этого пиальные проникающие сосуды больше всего подвержены воздействию «shearing-сил».

При анализе собственного материала было выявлено, что различные типы дефектов поля зрения в порядке убывающей частоты располагались следующим образом: концентрическое сужение границ поля зрения; гемианопические нижние, височные, носовые и верхние; центральные и парацентральные скотомы; секторальные дефекты. Почти у 70 % обследованных больных дефект поля зрения распространялся на центральную область и сопровождался нарушением центрального зрения.

Исследование полей зрения очень важно для отображения динамики зрительных функций после травмы. Нарастание одностороннего дефекта поля зрения может служить показанием к проведению декомпрессии ЗН. В то же время, наличие битемпоральной или гомонимной гемианопсии исключает рассмотрение вопроса о проведении декомпрессии ЗН, так как является признаком поражения зрительного пути на основании мозга.

Динамика зрительных нарушений

При определении нарушений зрительных функций особое внимание необходимо уделять их динамике в раннем периоде ЧМТ. По времени развития зрительных нарушений после травмы выделяют три основных их типа:

1) немедленный — развитие зрительных нарушений сразу же после травмы;

2) прогрессирующий — нарастание наступившей сразу же после травмы частичной потери зрения;

3) отсроченный — ухудшение первоначально сохранных зрительных функций через некоторое время после травмы.

Два последних типа развития зрительных нарушений могут свидетельствовать, в отличие от первого типа, о вероятности сдавления или ишемии ЗН. Период времени с момента травмы до первичного или вторичного ухудшения состояния зрительных функций («светлый промежуток») независимо от его длительности, является указанием на отсутствие анатомического перерыва ЗН и наличие потенциально обратимых морфологических изменений. Наиболее вероятной клинической формой повреждения ЗН в этих случаях является сдавление ЗН в зрительном канале. Однако, необходимо также исключить другие возможные причины вторичного повреждения — сдавление ЗН вне зрительного канала — в орбите или полости черепа.

В большинстве наблюдений (до 90 % и более) отмечается немедленный тип развития зрительных нарушений.

Определение момента потери зрения и динамики зрительных расстройств затруднено у больных, находящихся в тяжелом, бессознательном состоянии, при нарушении речевого контакта, при задержке медицинского обследования, либо из-за позднего обращения больных, у которых нарушение зрения выявилось после регресса травматической гематомы и отека век, либо в связи с отсутствием жалоб на снижение зрения вследствие игнорирования зрительного дефекта больными детского возраста или в силу проявлений ушиба головного мозга — неадекватность, анозогнозия, и т.д., Поэтому своевременный неврологический и офтальмологический осмотр приобретает большое значение у этих групп больных. Даже при проведении исследования в условиях такого высоко специализированного учреждения как Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, тип развития зрительных нарушений удалось определить чуть более чем у 50 % всех больных с ПЗН именно по указанным выше причинам. При этом у подавляющего большинства был отмечен немедленный тип зрительных расстройств. Соотношение выявленной частоты прогрессирующего и отсроченного снижения зрения к немедленному составило 1:12,4. Эти значения коррелируют с данными, представленными международным комитетом по изучению травмы ЗН.

Глазное дно

Осмотр глазного дна непосредственно после травмы позволяет различить «передние» и «задние» ПЗН. Повреждение ЗН на участке между глазным яблоком и местом вступления в него центральных сосудов сетчатки вызывают нарушение кровообращения в сетчатке или диске ЗН («передние» повреждения ЗН). При этом определяются офтальмоскопические изменения различной степени выраженности от спазма артерий сетчатки, локального отека сетчатки до развернутой картины острого нарушения кровообращения в центральной артерии сетчатки. Может иметь место также травматическая ишемическая нейропатия с диффузным отеком диска и при этом остающимся в остальном нормальным глазным дном. Наиболее редкое, но тяжелое повреждение, определяющееся офтальмоскопически — эвульзия (отрыв) ЗН от глазного яблока.

При ЧМТ «передние» повреждения ЗН встречаются редко, по собственным данным — в 2,3 % случаев. Как правило, имеют место «задние» повреждения нерва. Во всех случаях заднего повреждения при первичном осмотре непосредственно после травмы диск ЗН вначале будет выглядеть совершенно нормальным, как и глазное дно в целом. Побледнение дисков ЗН отмечается в различные сроки после травмы — от 3—4 суток до 1 месяца, чаще на 2—3 неделе. Такое варьирование временных интервалов появления признаков атрофии ЗН, по-видимому, объясняется различной тяжестью и локализацией поражений зрительного пути — удаленностью их от заднего полюса глазного яблока.

У больных с повреждением зрительного пути на основании мозга развиваются двусторонние атрофические изменения дисков ЗН, однако, на стороне хуже видящего глаза они, обычно, наступают быстрее и бывают более выражены, чем на стороне лучше видящего глаза.

Зрачковые рефлексы

Определение зрачкового рефлекса на свет у больного с ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, особенно важно, независимо от того, находится ли он в удовлетворительном состоянии или же состояние его не позволяет произвести исследование зрительных функций. На стороне повреждения ЗН, в зависимости от выраженности зрительных расстройств, отмечается выпадение или ослабление прямой реакции зрачка на свет, в то время как содружественная реакция на свет будет сохранена. Это обусловлено нарушением афферентного звена в дуге зрачкового рефлекса и является проявлением афферентного зрачкового дефицита. На противоположной стороне при этом будет наблюдаться обратная картина: прямая реакция зрачка на свет будет нормальной, а содружественная — утрачена или ослаблена. При равномерном освещении зрачок слепого глаза за счет снижения афферентации обычно несколько шире, чем на стороне видящего глаза (рис. 10-10).

Разница зрачковой реакции на свет может быть усилена последовательным перемещением направленного пучка света от одного глаза к другому. При интактности афферентного звена зрачкового рефлекса, начальным ответом будет сужение зрачка или сохранение узкого зрачка. Если же имеется афферентный дефицит то при освещении «пораженного» глаза световые стимулы поступают в зрачковый центр среднего мозга с запаздыванием, а при полном перерыве вовсе не поступают. Вместо сужения зрачка отмечается его парадоксальное расширение, что и является признаком афферентного дефицита. Этот феномен получил название «зрачковый тест Gunn».

Наличие афферентного дефицита — наиболее достоверный признак и необходимое условие для постановки диагноза повреждения ЗН.

Н.К.Серова, С.А.Еолчиян

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Травмировать головной мозг может любой сильный удар в область головы, включая те случаи, когда череп сохраняет целостность. Несмотря на то, что мозг заключен в мягкие оболочки и «плавает» в цереброспинальной жидкости, от ударов по инерции о внутреннюю поверхность черепа он защищен не на все 100%. При переломе же черепа мозг может быть поврежден осколками костей.

Любой врач-терапевт при первом знакомстве и составлении истории болезни обязательно поинтересуется, имеются ли в анамнезе его нового пациента черепно-мозговые травмы. Повреждения головного мозга способны годами оказывать влияние на эмоционально-психическое состояние человека, работу его внутренних органов и жизненно важных систем.

Виды травм головного мозга и их признаки

По данным НИИ им. Н.В. Склифосовского, в России основными причинами травм головного мозга являются падение с высоты роста (как правило, в нетрезвом состоянии) и повреждения, полученные в ходе действий криминального характера. Суммарно на долю лишь этих двух факторов приходится около 65% случаев. Еще около 20% составляют дорожно-транспортные происшествия и падения с высоты. Эта статистика отличается от мировой, в которой на долю ДТП приходится половина травм головного мозга. В целом в мире ежегодно получают травмы головного мозга 200 человек из 10 000, и эти цифры имеют тенденцию к росту.

Сотрясение головного мозга . Возникает после небольшого травмирующего воздействия на голову и представляет собой обратимые функциональные изменения головного мозга. Встречается почти у 70% пострадавших с черепно-мозговыми травмами. Для сотрясения мозга характерна (но не обязательна) кратковременная потеря сознания — от 1 до 15 минут. Вернувшись в сознание, больной часто не помнит обстоятельств произошедшего. Его при этом могут беспокоить головная боль, тошнота, реже рвота, головокружение, слабость, болезненность при движении глазных яблок. Эти симптомы самопроизвольно затухают через 5–8 дней. Хотя сотрясение считается легкой травмой головного мозга, около половины пострадавших имеют различные остаточные явления, способные снизить трудоспособность. При сотрясении головного мозга обязателен осмотр у нейрохирурга или невролога, которые определят необходимость КТ или МРТ головного мозга, электроэнцефалографии. Как правило, при сотрясении головного мозга не требуется госпитализация, достаточно амбулаторного лечения под наблюдением невролога.

Сдавление головного мозга . Происходит из-за гематом в полости черепа и уменьшения внутричерепного пространства. Опасно тем, что из-за неизбежного ущемления ствола головного мозга нарушаются жизненно важные функции дыхания и кровообращения. Гематомы, вызывающие сдавление, необходимо срочно удалять.

Ушиб головного мозга . Повреждение вещества мозга вследствие удара по голове, чаще с кровоизлиянием. Может быть легкой, средней и тяжелой степени тяжести. При легких ушибах неврологические симптомы держатся 2–3 недели и проходят самостоятельно. Средняя тяжесть характеризуется нарушениями психической деятельности и преходящими расстройствами жизненно важных функций. При тяжелых ушибах больной может находиться без сознания несколько недель. Ушибы головного мозга, их степень и состояние в ходе лечения диагностируются с помощью компьютерной томографии. Лечение медикаментозное: назначаются нейропротекторы, антиоксиданты, сосудистые и седативные препараты, витамины группы В, антибиотики. Показан постельный режим.

Аксональные повреждения . Аксоны — это длинные цилиндрические отростки нервных клеток, которые могут быть повреждены при ударе по голове. Аксональные повреждения — это множественные разрывы аксонов, сопровождающиеся микроскопическими кровоизлияниями в мозг. Этот вид травмы мозга ведет к прекращению корковой деятельности и впадению больного в кому, которая может длиться годами, пока мозг снова не заработает сам. Лечение состоит в поддержании жизненных функций и предотвращении инфекционных заболеваний.

Внутричерепное кровоизлияние . Удар по голове может стать причиной разрушения стенки одного из кровеносных сосудов, что ведет к локальному кровоизлиянию в полость черепа. Внутричерепное давление мгновенно повышается, от чего страдают ткани мозга. Симптомы внутричерепного кровоизлияния — резкая головная боль, угнетенность сознания, судорожные припадки, рвота. Единой тактики лечения подобных случаев нет, в зависимости от индивидуальной картины совмещаются медикаментозные и хирургические методы, направленные на удаление и рассасывание гематомы.

Последствия травм головы

Разнообразные последствия травмы головного мозга могут проявляться в ходе ее лечения, в реабилитационный (до полугода) и отдаленный период (как правило, до двух лет, но возможно и дольше). Прежде всего это психические и вегетативные дисфункции, которые способны осложнить больному всю дальнейшую жизнь: изменения чувствительности, речи, зрения, слуха, подвижности, расстройства памяти и сна, спутанность сознания. Возможно развитие посттравматических форм эпилепсии, болезни Паркинсона, атрофии мозга. Чем тяжелее травма, тем больше негативных последствий она за собой несет. Многое зависит не только от правильного лечения, но и от реабилитационного периода, когда больной постепенно возвращается к обычной жизни и есть возможность вовремя отследить начало посттравматических заболеваний, чтобы начать их лечение.

Истории известны случаи, когда травмы головного мозга приводили к появлению у пострадавшего новых талантов — например, повышению способностей к изучению иностранных языков или точных наук, к изобразительному искусству или музыке. Это называется приобретенным синдромом саванта (приобретенным савантизмом). Часто эти способности основаны на старых воспоминаниях — например, пациент мог какое-то время учить китайский язык в школе, полностью его забыть, но вновь заговорить на нем после травмы и продолжить обучение с лучшими успехами.

Первая помощь при травмах головы

Попасть в ситуацию, когда рядом окажется человек с травмой головы, может каждый. Зная правила оказания первой доврачебной помощи, можно облегчить его состояние и даже спасти жизнь.

Признаком серьезной черепно-мозговой травмы является истечение крови или светлой жидкости (ликвора) из носа или уха, появление синяков вокруг глаз. Симптомы могут появиться не сразу, а спустя несколько часов после травмы, поэтому при сильном ударе по голове необходимо вызывать скорую сразу.
Если пострадавший потерял сознание, следует проверить дыхание и пульс. При их отсутствии потребуется сделать искусственное дыхание и массаж сердца. При наличии пульса и дыхания человека до приезда скорой укладывают на бок, чтобы возможная рвота или запавший язык не дали ему задохнуться. Сажать или поднимать на ноги его нельзя.
При закрытой травме к месту удара надо приложить лед или холодное мокрое полотенце, чтобы приостановить отек тканей и уменьшить боль. При наличии кровоточащей раны следует смазать кожу вокруг нее йодом или зеленкой, закрыть рану марлевой салфеткой и аккуратно перевязать голову.
Категорически запрещается трогать или удалять торчащие из раны обломки костей, металла или другие инородные тела, чтобы не усилить кровотечение, не повредить ткани еще больше, не занести инфекцию. В этом случае вокруг раны сначала укладывают марлевый валик, а потом делают перевязку.
Транспортировать пострадавшего в больницу можно только в лежачем положении.

В больнице проводится осмотр, определяется степень тяжести состояния пациента, назначаются диагностические процедуры. При открытых ранах с обломками костей или другими инородными телами пациенту требуется срочная операция.

Восстановительная терапия

Реабилитационный период необходим для того, чтобы максимально вернуть пациенту утраченные из-за травмы функции и подготовить его к дальнейшей жизни. Международными стандартами предлагаются следующие меры по реабилитации после травмы головного мозга:

Нейропсихологическая коррекция — для восстановления памяти внимания и контроля над эмоциями.
Медикаментозная терапия — для восстановления кровообращения головного мозга.
Логопедические занятия.
Разные виды психотерапии — для снятия депрессивных состояний.
Акватерапия, стабилометрия, PNF-терапия — для компенсации двигательных нарушений.
Физиотерапия (магнитотерапия, транскраниальная терапия) — для стимуляции мозговой деятельности.
Диетическое питание — для снабжения клеток мозга всеми необходимыми аминокислотами.
Обеспечение физического комфорта и внимательный сестринский уход.
Семейное консультирование — для создания обстановки взаимопонимания в семье.

Оптимальный срок начала реабилитационного лечения — 3–4 недели с момента получения травмы головы. Наибольших успехов в восстановлении можно достичь в последующие 1,5—2 года после выписки из стационара, дальше прогресс будет замедляться.

Источник