Причина смерти ушиб мозга
Патогенез черепно-мозговой травмы. Что нужно знать анестезиологу о травме мозга?
Травматическое повреждение мозга встречается достаточно часто, примерно в 400 случаях на 100000 населения ежегодно, из них 6-10 случаев заканчивается смертельным исходом. В большинстве случаев травмы расцениваются как легкие, примерно 10% средней тяжести и тяжелые. ЧМТ являются ведущей причиной смерти у детей в возрасте 1-15 лет и взрослых моложе 45 лег.
Относительная распространенность первичных причин травмы варьирует в зависимости от страны и возраста пациента. Основными причинами смерти в молодом возрасте являются травмы, связанные с Д’П I, и приемом алкоголя (у взрослых 65% ЧМТ связаны с употреблением алкоголя). На долю мужчин приходится 80% ЧМТ, 50% ЧМТ фиксируется у пациентов детского возраста. В 20% случаев ЧМТ возникает в пожилом возрасте старше 65 лет, обычно в результате падения. Проникающие травмы типичны для военных конфликтов и районов с высокой частотой огнестрельных ранений.
При первичном механическом ударе на мозг действуют сжимающие и расширяющие силы. Сосуды более устойчивы к этому воздействию, чем нервная ткань, поэтому очаговые повреждения, такие как ушибы, обычно возникают на фоне диффузного повреждения нейронов. Само по себе первичное повреждение не всегда летально: примерно треть пациентов после ЧМТ были способны к разговору и выполнению команд. В результате механической травмы запускается каскад процессов, способный вызвать некроз подлежащих и отдаленных клеток:
• Нарушение регуляции мозгового кровотока и метаболизма.
• Повышение проницаемости клеточных мембран.
• Отек клеток.
• Анаэробный метаболизм и накопление молочной кислоты
• Истощение запасов АТФ и нарушение работы мембранного ионного насоса. Вторичные реакции приводят к:
• Деполяризации терминальных мембран.
• Высвобождению избыточных количеств возбуждающих нейромедиаторов (например, аспартата, глутамата).
• Активация NDMA- и АМРА-рецепторов и потенциал-зависимых кальциевых и натриевых каналов.
• Кальций (Са2+) активирует внутриклеточные катаболические процессы, вызывая некроз или апоптоз клеток.
Хотя рассечение аксонов (аксотомия) возможно и в момент первичной травмы, в большинстве случаев это происходит в течение нескольких дней после травмы. Это даст основания говорить о запрограммированном событии, поддающемся терапевтическому воздействию.
Вторичное повреждение головного мозга
Последовательность патологических процессов, запускаемых в момент травмы, может иметь продолжение, что приводит к распространению зоны некроза за рамки первичного повреждения. Жизнеспособная область мозга непосредственно окружающая область травмы находится в зоне особого риска (зона «пенумбры»). Цель лечения ЧМТ состоит в минимизации вторичного повреждения.
Мозговой кровоток. После ЧМТ происходит нарушение мозгового кровотока. Обычно в процессе нарушения кровотока выделяют три фазы:
• Непосредственно после травмы кровоток снижается.
• Вторая фаза (1-2 дня) характеризуется относительно высоким кровотоком.
• Вазоспастическая фаза может протекать с высокой MCAFV, но низким мозговым кровотоком.
Изменения мозгового кровотока носят временный характер и различны в разных областях мозга. Области с усиленным кровотоком могут соседствовать с областями с ослабленным кровотоком. Изменения мозгового кровотока многофакторные:
• Мозговой кровоток может быть соответственно высоким или низким, в сочетании с высоким или низким потреблением кислорода мозгом.
• Соотношение кровоток/метаболизм может быть нарушено, что приводит к гиперемии или гиповолемии.
• Нарушение ауторегуляции может приводить к снижению мозгового кровотока при наличии системной гипотензии.
— Возможно как непосредственное, так и отсроченное проявление.
— В отдельных областях мозга состояние ауторегуляции может быть разным.
— Реакционная способность на СО2 сохраняется лучше, чем регуляция давления. Необдуманное проведение управляемой гипокапнии может привести к ишемии мозга.
• Диаметр сосудов может уменьшиться вследствие механического смещения или компрессии (ушиб, внутричерепная гипертензия).
• Возможна окклюзия сосудов осколками, тромбами или лейкоцитами.
• Существует несколько механизмов вазоспазма:
— Усиленная простагландин-индуцированная вазоконстрикция
— Высвобождение эндотелина
— Снижение доступности оксида азота
— Снижение уровня цГМФ
— Образование свободных радикалов.
Важно отметить, что гинерперфузию и гиповолемию можно диагностировать только при одновременном измерении мозгового кровотока и потребления кислорода мозгом в одном и том же месте.
Церебральный метаболизм при травме. После ЧМТ метаболизм мозга (потребление глюкозы и кислорода) неоднороден в различных участках в разное время.
• Утилизация субстратов может быть нарушена, что отражается в уровне креатинфосфата в ткани и соотношении лактат/пируват.
• Низкий уровень метаболизма связан с более неблагоприятным прогнозом, отражая тяжесть первичного метаболического повреждения и митохондри-альной дисфункции.
• Может развиться и гиперметаболизм из-за повышенного выделения мембранных ионов. При отсутствии достаточного усиления кровотока возникнет вторичная ишемия.
Оксигенация мозга при травме. Конечным результатом недостаточности кровотока но сравнению с потреблением кислорода мозгом является общая или локальная церебральная гипоксия. Ишсмический инсульт возникает при тканевом РО2<1,5 кПа.
Эксайтотоксичность при травме мозга. Первичная травма и последующие процессы вызывают избыточное высвобождение нейромсдиаторов, в особенности глутамата.
• Активация NMDA и АМРА-рецеиторов приводит к избыточному выделению Na+, Са2+ и К+, что может напрямую запустить такие катаболические процессы, как некроз, аиоптоз и разрушение гематоэнцефалического барьера.
• Повышение активности Na+/K+-АТФазы увеличивает метаболические потребности клетки, что в свою очередь может привести к дальнейшей ишемии.
• Эксайтотоксичность и недостаточная антиоксидантная активность также может привести к накоплению активных кислородных радикалов, способных в свою очередь запустить воспаление и апоптоз.
Отек при травме мозга. Отек мозга после ЧМТ встречается часто. Так же, как и мозговой кровоток и потребление кислорода мозгом, он различен в разных участках в разное время по ряду причин.
Вазогенный отек возникает при нарушении функции гематоэнцефалического барьера и ауторегуляции мозгового кровотока. Это приводит к перемещению ионов, белка, воды, из сосудистого русла во внеклеточное пространство.
• Постоянная или временная потеря функции гематоэнцефалического барьера может развиться непосредственно после травмы головы.
• В области ушиба может наблюдаться более длительное нарушение функции ГЭБ.
• Вместе с нарушением ауторегуляции это может привести к повышению риска подъема ВЧД при повышении системного артериального давления у некоторых пациентов.
Цитотоксический отек может развиться вследствие нарушения функции клеточных мембран (в особенности нейроглии) и абсорбции осмотически активных внеклеточных веществ, что приведет к увеличению внутриклеточного объема.
• Повышенный захват нейротрансмиттеров астроцитами может также приводить к накоплению в клетке натрия и воды.
Цитотоксический отек возникает чаще, чем вазогенный. При обеих формах увеличивается расстояние между капиллярами и нервной тканью, что может приводить к ишемии, несмотря на достаточную доставку кислорода.
Вне зависимости от причины возникновения, при истощении механизмов компенсации увеличение объема мозга может привести к опасной внутричерепной гипертензии.
Воспаление при травме мозга. Как первичное, так и вторичное повреждение могут инициировать и поддерживать воспалительную реакцию в поврежденной и окружающей ткани. Иммунные и глиальные клетки активируются посредством высвобождения про-стагландинов, цитокинов, хемокинов и свободных радикалов. Это может привести к адгезии активированных лейкоцитов к эндотелию с последующей инфильтрацией ими тканей. В итоге астроциты формируют в зоне повреждения рубцовую ткань. Эти процессы начинаются в течение несколько часов после травмы, но на их завершение может уйти несколько недель.
Гибель клеток при травме мозга. Тяжелая механическая или ишемическая травма вызывает некроз клеток в результате нарушения метаболизма. Воспалительные процессы устраняют продукты распада клеток, замещая их рубцовой тканью.
Апоптоз (запрограммированная гибель клетки) запускается в ответ на первичное или вторичное повреждение и характеризуется упорядоченной последовательностью процессов, неизбежно приводящих к гибели клеток без формирования рубца. Хотя апоптоз может запускаться вскоре после травмы, сам процесс более длительный и является потенциальной целью для терапевтического воздействия.
Функциональные и анатомические проблемы. Некоторые зоны мозга больше других подвержены риску повреждения. Механические и анатомические факторы обусловливают наиболее частую локализацию ушибов в лобных долях и верхушках височных долей. Потеря определенных проводящих путей может вызвать значительные функциональные нарушения после травмы головного мозга даже несмотря на небольшой объем ишемического повреждения.
Исход ЧМТ зависит от следующих факторов:
• Механизм травмы: при ДТП пешеходы и велосипедисты обычно получают более тяжелые травмы, чем водители автомобилей.
• Пол: при травме равной тяжести исход хуже у женщин.
• Возраст: худший исход коррелирует с увеличением возраста.
• Оценка по шкале комы Глазго (ШКГ) является важным прогностическим фактором.
• Генетические факторы: есть данные, что е4 аллели аполипопротеина Е связаны с худшим исходом.
• Зрачки: билатерально расширенные неподвижные зрачки после реанимационных мероприятий при тяжелой травме в 80% случаев указывают на плохой исход (смерть или вегетативное состояние), по сравнению с 30% неблагоприятных исходов тяжелой травмы при двусторонней реакции зрачков.
• Данные КТ: более тяжелая картина на КТ ассоциируется с худшим исходом. По классификации Маршалла, основанной на данных КТ, можно прогнозировать исход заболевания.
ЧМТ легкой и средней степени тяжести также сопровождаются тяжелыми осложнениями, почти у 50% пациентов в течение нескольких недель присутствуют серьезные нарушения.
Причины смерти от черепно-мозговой травмы (ЧМТ)
Смерть от ЧМТ наступает в следующих случаях:
• Непосредственно после травмы в результате ишемии мозга, гипоксии вследствие нарушения дыхания, или же из-за вызванного травмой кровоизлияния.
• Отсроченная смерть обычно связана с другими травмами, инфекцией и ишемией мозга.
• Ишемия мозга может быть генерализованной или локальной в очагах повреждения.
• Терминальным процессом является ишемия ствола мозга вследствие отека мозга, приводящего к сдавлению ствола при транстенториальном вклинении.
Причины неврологических нарушений после ЧМТ многообразны и различаются по времени и месту возникновения как у одного индивидуального пациента, так и среди всех пациентов. Границы между первичным и вторичным повреждением нечеткие, однако область первичного повреждения могут расширить поздние инсульты.
— Также рекомендуем «Обеспечение адекватного дыхания при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Советы анестезиологам»
Оглавление темы «Ведение пациентов с черепно-мозговой травмой (ЧМТ)»:
- Анестезия при спинномозговой эпидуральной гематоме и абсцессе. Предоперационная оценка
- Анестезия при эмболизации внутримозговых аневризм. Предоперационная оценка
- Осложнения эмболизации внутримозговых аневризм. Что учитывать анестезиологу?
- Анестезия при КТ и МРТ. Предоперационная оценка
- Патогенез черепно-мозговой травмы. Что нужно знать анестезиологу о травме мозга?
- Обеспечение адекватного дыхания при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Советы анестезиологам
- Контроль артериального давления при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Советы анестезиологам
- Транспортировка пациента с черепно-мозговой травмой (ЧМТ). Принципы
- Проблемы возникающие при транспортировке пациента с ЧМТ. Советы
- Принципы ведения пациентов с черепно-мозговой травмой. Где должны лечиться пациенты с ЧМТ?
Источник
Смерть его наступила в пределах суток до исследования в морге от ушиба головного мозга, возникшего в результате закрытой черепно-мозговой травмы, о чем свидетельствуют: кровоподтек правого глаза, рана лобной области, кровоизлияний в мягкие покровы головы в лобной области, под твердой мозговой оболочкой правого полушария по наружно-боковой поверхности теменно-височной области, в проекции трех центральных извилин, объемом 150 мл, кровоизлияния под мягкие мозговые оболочки в теменной доле слева и справа, в правой височной доле, внутристволовые кровоизлияния, признаки быстро наступившей смерти, данные судебно-гистологического исследования.
Мягкие покровы головы с внутренней поверхности и на разрезе полнокровные, влажные, желтовато-красноватой окраски, с темно-красным тусклым кровоизлиянием в лобной области по срединной линии в проекции вышеописанной раны, размером 3х2. Кости свода черепа целы, толщиной на распиле от 0,3 см до 0,8 см. Твердая мозговая оболочка слегка напряжена, с костями свода черепа не сращена. Внутренняя поверхность ее серовато-перламутровой окраски, влажная, полнокровная. Пластинчатое кровоизлияние под твердую мозговую оболочку правого полушария по наружно-боковой поверхности теменно-височной области, в проекции трех центральных извилин, в виде темно-красных рыхлых свертков крови, объемом 150 мл, слабо спаянного с оболочками. Мягкие мозговые оболочки серовато-красноватой окраски, отечные, полнокровные, влажные. Темно-красные ограниченные кровоизлияния под мягкие мозговые оболочки в теменной доле слева, размером 3х2см, в теменной доле справа, размером 3х1,5см, в височной доле справа, размером 2х2см, глубиной до 0,6см, борозды и извилины здесь выражены отчетливо, рельефно, борозды правого полушария головного мозга сглажены, извилины уплощены. Сосуды основания мозга спавшиеся, стенки их полупрозрачные, без бляшек. Желудочки мозга в размерах не увеличены, в них содержится небольшое количество сероватой жидкости. Сосудистые сплетения желудочков полнокровные, сине-фиолетовой окраски, без кровоизлияний. Сосуды эпендимы полнокровные, ветвистые, с мелкоочаговыми, сливающимися между собой темно-красными кровоизлияниями вокруг них в области ромбовидной ямки мозга. Полушария головного мозга на разрезе с четкой границей между серым и белым веществом, влажные, умеренно полнокровные, отечные, без кровоизлияний. Вещество продолговатого мозга, Варолиева моста, ножек мозга и мозжечка на разрезе структурное, влажное, умеренно полнокровное, отечное. Вещество мозга дрябловатой консистенции, по плоскости разреза мозга из перерезанных сосудов редкими каплями растекается жидкая темно-красная кровь.
Судебно-гистологическое исследование: субдуральная гематома в твердой мозговой оболочке с реактивными проявлениями, давностью образования ориентировочно 3-4 суток. Выраженный отек мозга. очаговые субарахноидальные кровоизлияния в коре теменной и височной доли справа с реактивными проявлениями. Мелкоочаговые вторичные кровоизлияния в стволе мозга. склероз мягких мозговых оболочек. Атеросклероз отдельных артерий мозга.
обстоятельства:за 3 дня до смерти распивали спиртное,далее потерпевшего избивали кулаками и ногами и 1раз ковшом по голове ударили.после этого никуда не ходил потерпевший,лежал дома, не вставал,не передвигался,приходили проверять его,он разговаривал односложно,а через дня обнаружен мертвым.
вопросы:1.количество травматических воздействий.2. мог ли объем крови в субдуральной гематоме достигнуть 150 мл в течение суток с момента получения чмт? 3. чем вызвана больше смерть субдуральной гематомой или ушибом головного мозга? 4. какое суд-мед.исследование дает более полный результат внешний осмотр или суд.гистологическое исследование?
Источник
С введением новой «Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем» (МКБ — 10 пересмотра) в практику Российского здравоохранения судебно-медицинская экспертиза столкнулась с принципиально новыми подходами и требованиями, предъявляемыми к кодированию причин смерти и заполнению медицинских свидетельств о смерти.
При этом по определению ВОЗ первоначальные причины смерти, которые должны регистрироваться (кодироваться) в медицинском свидетельстве о смерти, это:
а) «болезнь или травма, вызвавшая последовательный ряд болезненных процессов, непосредственно приведших к смерти», или
б) «обстоятельства несчастного случая или акта насилия, которые вызвали смертельную травму».
В связи с данным ВОЗ определением причин смерти Министерством здравоохранения РФ (1998) разработана новая форма «Медицинского свидетельства о смерти» (учетная форма № 106/у— 88), предусматривающая в соответствии с «Правилами и инструкциями по кодированию данных о смертности и заболеваемости» МКБ — 10 пересмотра в случаях насильственной смерти, в том числе и вследствие ЧМТ, кодирование причин смерти двойным кодом: по классам XIX «Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействий внешних причин» и XX «Внешние причины заболеваемости и смертности», причем код класса XIX записывается над строкой кода, определенного по классу XX. В противном случае, медицинское свидетельство о смерти, кодированное только одним кодом, считается оформленным неверно.
Принимая во внимание важность данных о причинах смерти для удовлетворения разнообразных потребностей учета статистики смертности и решения связанных с этим проблем, представляется целесообразным остановиться на некоторых моментах кодирования причин смерти при травмах головы и заполнения медицинского свидетельства о смерти с учетом взаимоотношений рубрик МКБ — 10 пересмотра и классификационных форм ЧМТ, что может сделать возможным более или менее адекватное сопоставление статистических данных, полученных по ЧМТ разными медицинскими (как лечебными, так и экспертными) учреждениями, связанными, в той или иной степени, с различными проблемами травмы головы.
Как известно, существующая в настоящее время в РФ классификация ЧМТ выделяет 5 форм черепно-мозговых повреждений: сотрясение мозга, ушиб мозга (легкой, средней и тяжелой степеней), диффузное аксональное повреждение мозга, сдавление мозга и сдаеление головы. В МКБ-10 варианты черепно-мозговых повреждений (применительно к классификации ЧМТ) выделены в Классе XIX «Травмы, отравления и некоторые другие воздействия внешних причин» и представлены в нескольких трехзначных рубриках.
S02 «Переломы черепа и лицевых костей». С данной рубрикой могут быть использованы следующие четырехзначные подрубрики (четвертый знак):
.0 Перелом свода черепа.
.1 Перелом основания черепа.
.4 Перелом скуловой кости и верхней челюсти.
.6 Перелом нижней челюсти.
.7 Множественные переломы костей черепа и лицевых костей.
.8 Переломы других лицевых костей и костей черепа.
.9 Перелом неуточненной части костей черепа и лицевых костей.
С целью факультативного использования для дополнительной характеристики состояния может использоваться пятый знак подрубрики: 0 — закрытый перелом и 1 — открытый перелом.
S06 «Внутричерепная травма». С указанной рубрикой могут быть использованы следующие четы
рехзначные подрубрики (четвертый знак):
.0 Сотрясение головного мозга.
.1 Травматический отек головного мозга.
.2 Диффузная травма головного мозга (включающая, помимо контузии и разрыва головного мозга БДУ, компрессию головного мозга БДУ).
.3 Очаговая травма мозга (включающая, кроме очаговой церебральной контузии и разрыва, травматическое внутримозговое кровоизлияние).
.4 Эпидуральное кровоизлияние.
.5 Субдуральное кровоизлияние.
.7 Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием.
.8 Другие внутричерепные травмы (включающие мозжечковое кровоизлияние и внутричерепное кровоизлияние БДУ).
С целью факультативного использования для дополнительной характеристики состояния может использоваться пятый знак подрубрики: 0 — без открытой внутричерепной раны и 1 — с открытой внутричерепной раной.
S07 «Размозжение головы» с четырьмя четырехзначными подрубриками:
.0 Размозжение лица.
.1 Размозжение черепа.
.8 Размозжение других частей головы.
.9 Размозжение неуточненной части головы.
S09 «Другие и неуточненньте травмы головы». Эта рубрика может быть использована при сочетании множественных различных типов внутричерепных повреждений, при этом употребляется со следующей четырехзначной подрубрикой (четвертый знак).
.7 Множественные травмы головы (травмы, классифицируемые более чем одной из рубрик S00 — S09.2).
Т06 «Другие травмы, охватывающие несколько областей тела». Данная рубрика применятся при наличии множественных (сочетанных) повреждений. С ней обычно используется одна четырехзначная подрубрика — .8 Другие уточненные травмы с вовлечением нескольких областей тела. Однако при сочетанных травмах головного и шейного отдела спинного мозга может быть употреблена подрубрика — .0 Травмы головного мозга и черепных нервов в сочетании с травмами спинного мозга и других нервов на уровне шеи (травмы, классифицированные в рубриках и S06.-, в сочетании с травмами, классифицированными в рубрике S14.-).
С учетом данных МКБ — 10 пересмотра в медицинском свидетельстве о смерти для записи и кодирования причин смерти предусмотрен пункт 18, который состоит из двух частей:
I. а) болезнь или состояние, непосредственно приведшее к смерти;
б) патологические состояния, которые привели к возникновению вышеуказанной причины;
в) основная причина смерти (указывается последней);
г) внешние причины при травмах и отравлениях.
II. Прочие важные состояния, способствовавшие смерти, но не связанные с болезнью или патологическим состоянием, приведшим к ней.
Причинно-следственная связь между вышеуказанными в части I первыми тремя пунктами — причинами смерти может быть охарактеризована как «последовательность» («последовательный ряд») состояний (заболеваний, осложнений), записанных на следующих друг за другом строках, причем каждое состояние можно считать причиной возникновения другого состояния, указанного строкой выше, что схематично может быть выражено в форме: «в», «б»-«а».
В случае смерти от Ч МТ в строке «а» могут быть отмечены: морфологические субстраты первичных и вторичных повреждений мозга (грубое разрушение полушарий большого мозга, разрыв ствола мозга, отек и набухание головного мозга, вторичные кровоизлияния в ствол мозга и пр.); септические осложнения (пневмония, менингоэнцефалит, бактериально-токсический шок и пр.), ряд других состояний. Как правило, строка «а» отражает непосредственную причину смерти, не указывая конкретную форму ЧМТ, поэтому ее кодирование в большинстве случаев не является обязательным.
В строке «б» целесообразно указать форму ЧМТ с учетом локализации и характера повреждений (множественное контузионное поражение мозга, диффузное аксональное повреждение мозга, сдавление мозга эпидуральной гематомой и пр.).
При наличии одного типа травмы (одной из форм ЧМТ) кодирование первоначальной причины смерти проводится по данному типу одной из соответствующих рубрик S02 — S07. Например, для форм ЧМТ, упомянутых в предыдущем абзаце, могут быть выбраны следующие коды: S06.2, S06.7, S06.4.
При наличии двух различных типов внутричерепных травм (например, очаговый ушиб головного мозга и диффузное аксональное повреждение мозга) кодирование первоначальной причины смерти осуществляется в соответствии с принципом кодирования «основного состояния» по одной из соответствующих вышеперечисленных рубрик (в данном примере, S06.3 или S06.7). Если ни одна из внутричерепных травм не может быть выбрана в качестве «основного состояния» (травмы равной степени значимости), кодирование первоначальной причины смерти осуществляется в соответствии с принципом кодирования «множественных состояний». При этом «Правила и инструкции по кодированию данных о смертности и заболеваемости» МКБ-10 пересмотра обращают внимание на следующие исключения:
- при сочетании перелома костей черепа и связанной с этим внутричерепной травме — в качестве «основного состояния» кодируют внутричерепную травму;
- при внутричерепном кровоизлиянии, записанном с другими травмами только головы — в качестве «основного состояния» кодируют внутричерепное кровоизлияние.
В случаях упомянутых исключений, помимо кода «основного состояния» сопутствующую травму можно идентифицировать либо посредством необязательного добавочного кода, либо посредством одного из добавочных (факультативных) знаков кода, предусмотренных для этой цели (например, открытый или закрытый характер повреждения может быть указан с помощью пятого (факультативного) знака).
При наличии одного или двух различных типов внутричерепных травм, когда одно из них доминирующее и может быть выбрано (закодировано) в качестве «основного состояния», заполнение строки «в» не является обязательным, поскольку не будет нести дополнительной информации для статистической разработки.
Строка «в» обычно заполняется в случаях множественных (более двух) внутричерепных травм различных типов, когда ни одна из не может быть выбрана в качестве «основного состояния», а также при наличии сочетанных (голова и другая область тела) повреждений. При этом в строке могут быть указаны тип и характер ЧМТ (открытая проникающая, сочетанная и др.). В первом случае кодирование первоначальной причины смерти осуществляется в соответствии с принципом кодирования «множественных состояний», поразивших одну и ту же часть тела (S09.7), во втором — с принципом кодирования «множественных состояний», поразивших различные части тела (Т06.8).
В тех случаях, когда используются рубрики множественных травм (код строки «в» выступает в качестве обязательного кода), коды для любого вида отдельных перечисленных травм (например, указанных в строке «б») могут быть использованы в качестве необязательных добавочных кодов.
В строке «г» указывается внешняя причина смерти, которая кодируется соответствующими рубриками класса XX (V01 — Х59 Несчастные случаи, Х60 — Х84 Преднамеренное самоповреждение (в т.ч. самоубийство), Х85 — Y09 Нападение (в т.ч. убийство), Y10 — Y34 Действие с неопределенными намерениями, Y35 — Y89 Другие внешние воздействия). При этом особое внимание должно быть уделено четкой интерпретации определений кодируемых состояний, особенно относящихся к транспортным несчастным случаям (V01 — V99), а также обязательному указанию четвертого знака подрубрики {код места происшествия).
Заполнение части II пункта 18 медицинского свидетельства о смерти целесообразно в случаях так называемых вторичных ЧМТ, когда причиной травмы головы явилась внутричерепная катастрофа (острое нарушение мозгового кровообращения, эпилептический припадок, приступ головокружения и пр.), а также (в случаях смерти на месте происшествия или в ближайшее время после травмы) при нахождении пострадавшего в момент причинения ЧМТ в состоянии алкогольного опьянения. В последнем случае указывается код из рубрики «Дополнительные факторы, имеющие отношение к причинам заболеваемости и смертности» — код доказательства влияния алкоголя, определенного по его содержанию в крови — Y90._.
В заключении необходимо отметить, что практически каждый случай ЧМТ в клиническом и морфологическом отношении представляет нейропатологическую индивидуальность. Правильное кодирование по рубрикам и подрубрикам причин смерти вследствие ЧМТ с соблюдением требований и принципов МК.Б-10 позволяют сохранить эту индивидуальность. С другой стороны, использование кодов МКБ-10 в рамках классификационных подразделений форм черепно-мозговых повреждений будет вполне достаточным для адекватного анализа проблемы в целом как и при экспертной оценке, клинико-морфологических характеристиках, так и прогнозе и единой статистике ЧМТ.
А.Н. Коновалов, Л.Б. Лихтерман, А.А. Потапов
Опубликовал Константин Моканов
Источник