Ушиб головного мозга анализ ликвора

В этой статье я хочу рассказать о том, что такое черепно-мозговая травма (ЧМТ), какие бывают клинические формы и периоды черепно-мозговой травмы, какая бывает степень тяжести черепно-мозговой травмы. Подробнее о классификации, диагностике, симптомах, лечении и исходах каждой клинической формы черепно-мозговой травмы я расскажу в отдельной соответствующей статье. Часть статей уже написаны, а часть еще предстоит написать.

Черепно-мозговая травма – это травма костей черепа (свода и/или основания черепа) и/или внутричерепного содержимого (головного мозга, сосудов, венозных синусов, черепно-мозговых нервов).

Черепно-мозговая травма как причина смерти занимает в России второе место, а среди трудоспособного населения – первое место.

ЧМТ чаще наблюдается среди лиц с низким экономическим уровнем жизни. К безусловным факторам риска при ЧМТ любой причины относится алкоголь. Мнение, что черепно-мозговая травма, полученная в состоянии алкогольного опьянения, протекает легче, чем у трезвых, необоснованно. Алкогольная интоксикация усугубляет морфологические изменения головного мозга, вызванные травмой, что обусловливает биохимические изменения в тканях, развитие дегенеративно-дистрофических, геморрагических (кровоизлияния) и гнойных осложнений. Ведущими причинами ЧМТ являются автодорожный травматизм и бытовая травма. Среди пострадавших мужчин в 2,5 раза больше, чем женщин.

Код по МКБ 10 черепно-мозговой травмы: S02.0 (перелом свода черепа), S02.1 (перелом основания черепа), S02.7 (множественные переломы костей черепа и лицевых костей), S06.0 (сотрясение головного мозга), S06.1 (травматический отек головного мозга), S06.2 (диффузная травма головного мозга), S06.3 (очаговая травма головного мозга), S06.4 (эпидуральное кровоизлияние), S06.5 (травматическое субдуральное кровоизлияние), S06.6 (травматическое субарахноидальное кровоизлияние), S06.7 (внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием), S06.7 (другие внутричерепные травмы), S06.9 (внутричерепная травма неуточненная), S07.1 (размозжение черепа).

Классификация черепно-мозговой травмы.

По степени тяжести:

1. Легкая черепно-мозговая травма: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга легкой степени;
2. Средней тяжести: ушиб головного мозга средней степени тяжести;
3. Тяжелая черепно-мозговая травма: ушиб головного мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение (ДАП), сдавление головного мозга.

По характеру (опасности инфицирования внутричерепного содержимого):

1. Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ): нет ран мягких тканей в проекции мозгового черепа или есть раны, но без повреждения апоневроза — широкой сухожильной пластинки, покрывающей свод черепа и расположенной между кожей и надкостницей;
2. Открытая черепно-мозговая травма (ОЧМТ): раны мягких тканей в проекции мозгового черепа с повреждением апоневроза, переломы основания черепа с кровотечением из носа или уха;
3. Проникающая черепно-мозговая травма: есть повреждение твердой мозговой  оболочки (ТМО) с формированием ликвореи – выделения ликвора (физиологической жидкости, омывающей головной мозг);
4. Непроникающая черепно-мозговая травма: нет повреждения ТМО.

По типу:

1. Изолированная черепно-мозговая травма: из всех травм есть только ЧМТ;
2. Сочетанная черепно-мозговая травма: ЧМТ сопровождается механическим повреждением других органов (грудной клетки, брюшной полости, опорно-двигательного аппарата и так далее)
3. Комбинированная черепно-мозговая травма: ЧМТ сопровождается повреждениями, возникшими в результате действия на организм различных травмирующих факторов (механических, химических, термических и так далее), например термический или химический ожег и ЧМТ.

По клинической форме:

1. Сотрясение головного мозга;
2. Ушиб головного мозга: легкой, средней и тяжелой степени;
3. Сдавление головного мозга: внутричерепными гематомами и гидромами, костными отломками, воздухом (пневмоцефалия), на фоне отека головного мозга;
4. Диффузное аксональное повреждение (ДАП);
5. Сдавление головы.

Помимо описанных пунктов, в формулировку диагноза включают описание:
состояния костей черепа:

1. Без повреждения;
2. Переломы костей свода (линейные и вдавленные) и основания черепа.

состояния мягких тканей головы:

1. Ссадины;
2. Кровоподтеки;
3. Раны: ушибленные, укушенные, скальпированные, резаные, рубленные и колотые;
4. Гематомы.

состояния подоболочечных пространств:

1. субарахноидальное кровоизлияние (САК);
2. воспалительные изменения.

Периоды черепно-мозговой травмы.

В течении ЧМТ выделяют периоды: острый, промежуточный и отдаленный. Длительность периодов зависит от клинической формы ЧМТ и составляет: острого – от 2 до 10 недель; промежуточного – от 2 до 6 месяцев; отдаленного – при клиническом выздоровлении – до 2 лет.

Диагностика черепно-мозговой травмы.

нажми на картинку для увеличения

Компьютерная томография. Источник картинки (c) Can Stock Photo / zlikovec

Первым делом проводится осмотр пациента как внешний, так и неврологический, сбор жалоб и анамнеза.

Далее приступают к инструментальным методам исследования. «Золотым стандартом» и методом выбора в диагностике черепно-мозговой травмы является компьютерная томография (КТ), так как только при этом методе исследования хорошо видны костные структуры черепа и кровоизлияния. При невозможности выполнения КТ нужно обязательно сделать рентгенографию костей черепа. Конечно не будет того объема информации, который дает выполнение КТ, но все же на рентгенограммах возможно увидеть некоторые переломы костей черепа. На рентгенограммах кровоизлияний и головного мозга не видно!

Магнитно-резонансная томография (МРТ) используется по мере необходимости как дополнительный метод обследования в диагностике черепно-мозговой травмы, например, при диагностике подострых внутричерепных гематом, так как на КТ они могут быть не видны, но хорошо видны на МРТ. В случае со свежими кровоизлияниями все наоборот. Основной недостаток МРТ – плохо видна костная ткань, поэтому возможно низкое качество оценки целостности костных структур.

нажми на картинку для увеличения

Люмбальная пункция. Источник картинки (c) Can Stock Photo / megija

Люмбальная пункция (взятие ликвора на общий анализ) — является дополнительным методом диагностики черепно-мозговой травмы. Выполняется после проведенной КТ головного мозга, когда есть подозрение по клиническим данным, что кровоизлияние может быть, но незаметно на КТ, либо выполняется, когда нет возможности сделать КТ, но нужно исключить ушиб головного мозга, но при обязательном условии, что нет подозрения на внутричерепную гематому, либо выполняется, когда нужно исключить инфекционное осложнение ЧМТ — менингит.

Симптомы черепно-мозговой травмы, а вернее каждой ее клинической формы будут описаны в соответствующих статьях.

Лечение черепно-мозговой травмы.

Квалифицированная помощь при черепно-мозговой травме оказывается в специализированных лечебных учреждениях, где есть отделение нейрохирургии. Лечение черепно-мозговой травмы зависит от клинической формы, типа и характера ЧМТ и может быть консервативным или хирургическим. Подробности о лечении каждой клинической формы будут вскоре опубликованы в соответствующих статьях.

Осложнения черепно-мозговой травмы.

1. Инфекционные осложнения черепно-мозговой травмы: менингит (воспаление твердой мозговой оболочки), арахноидит (воспаление поутинной оболочки мозга), вентрикулит (воспаление желудочков головного мозга), энцефалит (воспаление мозговой ткани), абсцесс головного мозга (формирование гнойника в веществе мозга);
2. Посттравматическая ликворея (выделение ликвора из полости черепа наружу в результате повреждения костей черепа и мозговых оболочек): назальная ликворея (выделение ликвора из носа, встречается в 97% случаев) и ушная ликворея (3% случаев);
3. Пневмоцефалия (попадание воздуха в полость черепа на фоне травмы костей черепа и оболочек мозга);
4. Каротидно-кавернозное соустье (соустье между внутренней сонной артерией и пещеристым синусом внутри черепа, возникает в результате разрыва стенки внутренней сонной артерии  в пещеристом синусе).

Последствия черепно-мозговой травмы.

1. Посттравматическая эпилепсия;
2. Травматические кисты головного мозга: субарахноидальные, внутримозговоые, порэнцефалия (внутримозговая киста, сообщающаяся с желудочками головного мозга);
3. Посттравматическая гидроцефалия;
4. Посттравматические дефекты костей свода черепа: после операции или в результате ранения.
5. Посттравматические неврологические нарушения: парезы (параличи), речевые нарушения, парезы черепно-мозговых нервов, нарушения в психо-эмоциональной сфере, астенический и депрессивный синдромы и так далее.

Подробнее о каждом виде осложнения и последствия ЧМТ я расскажу в отдельных статьях.

Литература:

1. Нейрохирургия / Марк С.Гринберг; пер. с англ. – М.: МЕДпресс-информ, 2010. – 1008 с.: ил.
2. Практическая нейрохирургия: Руководство для врачей / Под ред. Б.В.Гайдара. – СПб.: Гиппократ, 2002. – 648 с.
3. В.В. Крылов. Лекции по нейрохирургии. 2008. 2-е изд. М.: Авторская Академия; Т-во научных изданий КМК. 234 с., ил., вкл.
4. Лекции по черепно-мозговой травме / Под. ред. В.В. Крылова. Учебное пособие для слушателей послевузовского образования. — М.: Медицина, 2010. — 320 с.
5. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под. ред. А.Н.Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова — М.: Антидор, 1998., Т. 1, — 550 с.
6. Нейрохирургия / Под ред. О.Н. Древаля. – Т. 1. – М., 2012. – 592 с. (Рук-во для врачей). – Т. 2. – 2013. – 864 с.
7. Шагинян Г.Г., Древаль О.Н., Зайцев О.С. Черепно-мозговая травма. – М.: Изд. группа «ГЭОТАР-Медиа», 2010. – 288 с. (Библиотека врача-специалиста).

Материалы сайта предназначены для ознакомления с особенностями заболевания и не заменяют очной консультации врача. К применению каких-либо лекарственных средств или медицинских манипуляций могут быть противопоказания. Заниматься самолечением нельзя! Если что-то не так с Вашим здоровьем, обратитесь к врачу.

Если есть вопросы или замечания по статье, то оставляйте комментарии ниже на странице или участвуйте в форуме. Отвечу на все Ваши вопросы.

Подписывайтесь на новости блога, а так же делитесь статьей с друзьями с помощью социальных кнопок.

При использовании материалов сайта, активная ссылка обязательна.

МЕНИНГИТЫ

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз — характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка — особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

— Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

— Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

Цвет ликвора зависит от примеси крови. У 80-95% больных на протяжении первых 24-36 ч СМЖ содержит явную примесь крови, а в более поздний срок она либо кровянистая, либо ксантохромная. Однако у 20-25% пациентов при небольших очагах, расположенных в глубинных отделах полушарий, или в случае блокады ликворопроводящих путей вследствие быстро развивающегося отека мозга эритроциты в СМЖ не определяются. Кроме того, эритроциты могут отсутствовать при проведении люмбальной пункции в самые первые часы после начала кровоизлияния, пока кровь достигает спинального уровня. Такие ситуации являются поводом к диагностическим ошибкам – постановке диагноза «ишемический инсульт». Наибольшее количество крови обнаруживается при прорывах крови в желудочковую систему. Выведение крови из ликворных путей начинается с первых же суток заболевания и продолжается в течение 14-20 дней при черепно-мозговых травмах и инсультах, а при аневризмах сосудов головного мозга до 1-1, 5 месяцев и не зависит от массивности кровоизлияния, а от этиологии процесса.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

ОПУХОЛИ ЦНС

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 гл и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 гл. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.