Ушиб головного мозга судмедэкспертиза

Медицинская лицензия

Экспертиза при черепно-мозговых травмах и травмах лица представляет собой одну из разновидностей судебно-медицинской экспертизы. В результате проведения данного исследования производятся диагностические мероприятия, устанавливающие характер повреждений и состояние организма потерпевшего, а также определяется, насколько тяжелый вред был нанесен здоровью пострадавшего в результате полученной им травмы. Экспертиза при черепно-мозговых травмах и травмах лица относится к наиболее популярным видам анализа, так как черепно-мозговые травмы и травмы лица являются одними из самых распространенных повреждений. Чаще всего подобные травмы имеют бытовое происхождение – появляются в результате несчастных случаев и межличностных конфликтов с применением силы и подручных предметов. Вторыми по степени распространенности являются травмы, полученные при пользовании транспортом, в первую очередь, автомобильным. Постоянно увеличивающееся число автомобилей неизменно влечет за собой рост дорожно-транспортных происшествий, причиняющих различные повреждения, в том числе черепно-мозговые травмы и травмы лица. Производственный фактор находится на третьем месте в ряде причин возникновения данного расстройства здоровья. В то же время, с каждым годом растет количество пострадавших в результате военных действий.

Черепно-мозговые травмы и травмы лица являются одними из самых серьезных повреждений, так как они имеют значительные физиологические, психологические, социальные и экономические последствия. Экспертиза при черепно-мозговых травмах и травмах лица определяет вид повреждения на месте приложения удара, степень повреждения головного мозга и объем последствий, вызванных имеющимися травмами. Подобные исследования имеют большое значение в процессе разрешения множества спорных ситуаций, связанных с обстоятельствами получения травмы, компенсации нанесенного вреда, при страховых спорах и так далее.

Экспертиза при черепно-мозговых травмах и травмах лица решает следующие задачи:

Осуществление клинико-функциональной диагностики.
Определение сроков временной потери трудоспособности.
Установление основных видов нарушений функций организма, возникших впоследствии полученных повреждений.
Выявление характера повреждений, обстоятельств получения травмы и признаков травмирующего предмета (поверхности).
Определение группы инвалидности, наступившей вследствие нанесенной черепно-мозговой травмы или травмы лица.

Классификация повреждений, подлежащих исследованию при проведении экспертизы при черепно-мозговых травмах и травмах лица

Черепно-мозговые травмы и травмы лица могут присутствовать у потерпевшего обособленно или иметь сочетанный характер. Данные виды повреждений принято классифицировать по отдельности. В случае нанесения потерпевшему обоих видов травм экспертиза проводится раздельно при обособленном характере. Сочетанные травмы анализируются как сложные травматические повреждения, затрагивающие обширные области головы, включая мягкие ткани, кости черепа и головной мозг.

Черепно-мозговые травмы имеют следующие формы клинической картины:

Сотрясение головного мозга.
Ушиб головного мозга легкой, средней или тяжелой степени.
Сдавление головного мозга, возникшее на фоне его ушиба.
Сдавление головного мозга без сопровождающего его ушиба.

Течение травматической болезни, возникшей в результате повреждения головного мозга, принято подразделять на следующие стадии: острая (от двух до десяти недель согласно клинической форме травмы), промежуточная (от двух месяцев для легкой формы черепно-мозговой травмы до шести для тяжелой), отдаленная (до двух лет в случае клинического выздоровления, для прогрессирующего течения продолжительность этой стадии является неограниченной). В остром периоде черепно-мозговой травмы выделяют две разновидности: открытую и закрытую. Для открытой формы характерны переломы основания черепа с ликвореей (истечением цереброспинальной жидкости) или кровотечением, переломы костей свода черепа с сопутствующими повреждениями окружающих их мягких тканей, отдельные повреждения мягких тканей с ранением апоневроза. В зависимости от сохранности целостности твердой оболочки головного мозга открытые черепно-мозговые травмы делятся на проникающие и непроникающие.

Травмы лица носят обособленный характер ввиду ярко выраженного косметического дефекта, влияющего на психологическое состояние потерпевшего и его последующую социализацию. Травма лица может быть поверхностной и затрагивать только мягкие ткани. Также травмы лица могут носить сложный, сочетанный характер и сопровождаться повреждениями костей черепа, зубов, гортани и дыхательных путей. Согласно механизму образования раны мягких тканей лица делятся на рвано-ушибленные и колото-резанные. Наиболее распространенная разновидность повреждения лица – тупая травма. Экспертиза при травмах лица определяет характер повреждения и отличительные особенности предполагаемого орудия нанесения повреждений.

Основные виды травм лица:

Переломы скуловых костей.
Переломы нижней челюсти.
Переломы верхней челюсти.
Ушибы мягких тканей.
Переломы носа.
Рваные раны мягких тканей лица.

В каких случаях целесообразно проведение экспертизы при черепно-мозговых травмах и травмах лица

Существует определенный набор ситуаций, в которых осуществление экспертизы при черепно-мозговых травмах и травмах лица имеет большое значение для решения спорных моментов или получения компенсационных выплат. Имеет смысл обращаться к экспертам в следующих обстоятельствах:

Необходимо установить объем вреда здоровью, нанесенного посредством травмы, полученной на производстве.
Требуется установить тяжесть травм, полученных в результате дорожно-транспортного происшествия.
Имеется черепно-мозговая травма и (или) травма лица, полученная в бытовых условиях.
Есть потребность получения компенсации на основании ранений, нанесенных пострадавшему в результате военных действий.
Необходимо провести повторную экспертизу вследствие получения новых данных, а также на основании зафиксированных последствий травмы, носящих длительный характер.

Процедура осуществления экспертных мероприятий при черепно-мозговых травмах и травмах лица

На первом этапе эксперт производит тщательное ознакомление с предварительными данными, к которым относятся определение суда, постановление следователя и т.д.
Следующим этапом является изучение медицинских материалов и документов, включая выписки из историй вызовов скорой помощи, травматологических пунктов, истории болезни, амбулаторные карты, а также результаты дополнительных обследований – рентгеновские снимки, снимки магнитно-резонансной томографии, записи электроэнцефалограммы, результаты современных компьютерных методов исследования и прочее.
После этого, если экспертиза осуществляется с участием пострадавшего, составляется анамнез, основанный на опросе потерпевшего. При этом подробно анализируется очередность наступления клинических симптомов и сроки их проявления.
Далее производится непосредственно судебно-медицинское исследование, которое может включать в себя следующие мероприятия: неврологическое исследование, рентгенологические анализы (если есть подозрение на наличие костно-травматических повреждений), офтальмологическое и судебно-психиатрическое исследование (назначаются, если есть соответствующие жалобы и клинические данные).
На следующем этапе собранные данные и материалы тщательным образом анализируются. На основании анализа эксперт формулирует выводы и составляет экспертное заключение, в которое обязательно вносится описание всех произведенных действий и полученных данных.

Экспертное заключение представляет собой основной результат проведенной экспертизы при черепно-мозговых травмах и травмах лица. Оно обладает доказательной силой и представляется в суде. При формулировании выводов специалист, проводивший исследование, обязан принимать во внимание все факторы, характеризующие имеющиеся повреждения и степень их воздействия на организм. К ним относятся:

Механизм получения травмы и обстоятельства, в которых она была нанесена, а также характерные особенности травмирующего предмета или поверхности (размер, форма, физические характеристики и пр.).
Область локализации внешних повреждений лица и (или) головы, количество повреждений, их особенности, размеры и пр.
Очередность и сроки проявления клинической симптоматики, зафиксированной в медицинских материалах и фигурирующей в жалобах пострадавшего.
Результаты лабораторных анализов, электроэнцефалографических и рентгенологических обследований, компьютерных исследований, магнитно-резонансной томографии.
Состояние организма пострадавшего на момент получения черепно-мозговой травмы и (или) травмы лица, как то: предшествующие заболевания, повреждения и другие патологические изменения, их клинические проявления и степень выраженности признаков.
Клиническая картина начального посттравматического периода (посттравматическая энцефалопатия, астеновегетативный синдром, пирамидная недостаточность и другие последствия черепно-мозговой травмы и травмы лица).
Длительность пребывания в стационарных медицинских учреждениях и (или) на амбулаторном наблюдении и лечении, то есть продолжительность процесса излечения. Кроме того, объем и характер произведенного лечения (как стационарного, так и амбулаторного).
Величина утраты (в процентном соотношении) и степень ограничения общей трудоспособности.
Полная, стопроцентная, утрата трудоспособности (в соответствующих случаях).

Правовая база производства экспертизы при черепно-мозговых травмах и травмах лица

При проведении судебно-медицинской экспертизы при черепно-мозговых травмах и травмах лица специалисты опираются на положения основных нормативных актов: Уголовно-процессуального Кодекса Российской Федерации и Федерального закона № 73-ФЗ «О государственной судебно-экспертной деятельности в Российской федерации» от 31 мая 2001 года, в которых можно выделить следующие регламентирующие положения:

Статья 25 Закона № 73-ФЗ, регламентирующая содержание экспертного заключения и порядок его формирования.
Пункт 5 статьи 164 УПК РФ, предписывающая ответственность привлекаемым к процессу следствия специалистам.
Статья 168 УПК РФ, наделяющая следователя, ведущего дело, правом привлекать специалистов в области экспертной деятельности к участию в следственном процессе.

Какие вопросы следует поставить перед специалистом по экспертизе при черепно-мозговых травмах и травмах лица

Какова степень диагностированного у пострадавшего сотрясения головного мозга?
Каков характер имеющихся повреждений лицевой части головы?
Какова локализация имеющихся травм лица?
Каков характер черепно-мозговой травмы?
Каким образом пострадавший мог получить имеющуюся у него черепно-мозговую травму?
Каков процент потери общей трудоспособности, возникшей в результате полученных черепно-мозговых травм и (или) травм лица?
Каковы физиологические последствия полученных травм (осложнения и заболевания, возникшие или усилившиеся в результате получения травмы)?
Имеется ли у потерпевшего полная потеря трудоспособности (100%)?
Каковы отличительные признаки предмета (поверхности), в результате соприкосновения с которым была получена черепно-мозговая травма (травма лица)?
Каковы клинические проявления полученной черепно-мозговой травмы?
Каковы характерные особенности полученной пострадавшим черепно-мозговой травмы?
Какова длительность совокупного лечения, включающего пребывание в стационаре и последующее амбулаторное лечение под наблюдением специалистов?
Каковы психологические (психиатрические) последствия полученных травм?
Наблюдаются ли у потерпевшего неврологические последствия полученной черепно-мозговой травмы?
Какова степень диагностированного у потерпевшего ушиба мозга?

Источник

Исходя из опасности инфицирования внутричерепного содержимого различают закрытую и открытую черепно-мозговые травмы (ЧМТ).

Закрытая ЧМТ — повреждение головного мозга без нарушения целости покровов головы либо с наличием ран мягких тканей головы без повреждения апоневроза независимо от наличия переломов костей. Главный критерий открытой ЧМТ — повреждение апоневроза.

Клинические формы ЧМТ: сотрясение головного мозга; ушиб головного мозга легкой, средней и тяжелой степени; диффузное аксональное повреждение; сдавление головного мозга; сдавление головы.

По степени тяжести ЧМТ делят на легкую — сотрясение и ушиб мозга легкой степени; среднетяжелую — ушиб мозга средней степени, подострое и хроническое его сдавление; тяжелую — ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и острое сдавление мозга.

Сотрясение головного мозга по механизму возникновения чаще является травмой ускорения или инерционной травмой. Это наиболее легкое повреждение, при котором выявляется минимальная неврологическая симптоматика, отсутствуют переломы костей черепа и макроскопические повреждения ткани мозга; без существенных изменений остаются давление и состав спинномозговой жидкости. Неврологическая симптоматика нормализуется, как правило, в течение 3–7 сут, общее состояние пострадавших — в течение 2 нед.

К субъективным симптомам сотрясения головного мозга относятся: кратковременная потеря сознания, головная боль, головокружение, шум в ушах или голове, светобоязнь, диплопия, общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, нарушение сна, нарушение обоняния, тошнота, рвота, ретрои антероградная амнезия. Сотрясение головного мозга при травме не всегда сопровождается потерей сознания.

К объективным критериям относят нистагм, анизорефлексию, слабость конвергенции, снижение реакции зрачков на свет, парез отводящего нерва, изменение пульса и артериального давления, потливость, повышение температуры тела, дневную сонливость, сужение артерий и расширение вен на глазном дне, явления менингизма, снижение (выпадение) брюшных рефлексов и вестибулярную гиперестезию.

В острый период выявляют повышенное содержание общего белка в ликворе, а также признаки уменьшения объема цистерн и желудочков мозга или, наоборот, увеличение ликворного пространства с повышением ликворного давления. Характерными ЭЭГ-признаками являются редукция λ-волн, высокочастотные биопотенциалы (в связи с раздражением диэнцефальных структур ствола мозга) или волновая дизритмия на низком амплитудном уровне (υ- и β-волны).

Для дифференцирования сотрясения головного мозга от легкого ушиба головного мозга, что важно для судебно-медицинской и юридической квалификации травмы, необходимо произвести исследование с использованием компьютерного, магнитноезонансного или позит- ронно-эмиссионного томографа.

Патоморфологические изменения при сотрясении головного мозга обнаруживаются лишь на микроскопическом уровне: спазм мелких сосудов, вызывающий ишемию ткани мозга и сменяющийся венозной гиперемией; ангионекротические геморрагии и диапедезные кровоизлияния, позже периваскулярные скопления глыбок гемосидерина; стазы; пери- васкулярный, перицеллюлярный и интерстициальный отек мозга; распад миелиновых оболочек; перинуклеарный тигролиз; эксцентрическое положение ядер нейронов, их набухание; изменение осевых цилиндров и синапсов.

Последствия легкой ЧМТ могут включать один или несколько клинических синдромов: астеновегетативный, психопатологический, диэнцефальный, висцеральный, эпилептиформный, церебральночаговый, гипертензионно-ликворный, вестибулярный.

Морфологической основой отдаленных последствий сотрясения головного мозга могут служить:

микроскопические очаги некроза, возникающие вследствие гибели части нейронов при остром отеке или ишемии мозга;
микрорубцы и микрокисты, развивающиеся в результате мелких кровоизлияний или острых нарушений кровообращения в паренхиме головного мозга и сосудистых сплетениях;
поздние изменения в желудочковой системе, влекущие за собой нарушения продукции, резорбции и циркуляции ликвора;
очаговое повреждение аксонов.

Ушиб мозга — очаг некроза в результате непосредственного воздействия травмирующего фактора на вещество мозга при открытой или за- крытой ЧМТ (цв. вклейка, рис. 33).

По механизму возникновения ушиб головного мозга чаще является травмой ударного воздействия. Он возникает в результате как непосредственного воздействия силы в месте удара, так и противоудара о противоположные стенки черепа, большой серповидный отросток, мозжечковый намет, на месте внедрения костных осколков, в стенках раневого канала и т. П. Объем очага ушиба зависит от кинетической энергии удара, площади, на которую наносится удар, и упругости костей.

Для ушибов головного мозга разной степени тяжести характерно сочетание общемозговых, менингеальных, очаговых полушарных и стволовых симптомов различной выраженности. Ушиб мозга часто сопровождается переломами костей черепа, субарахноидальными кровоизлияниями, повышением давления и изменением состава спинномозговой жидкости. В зависимости от тяжести состояния пострадавших неврологическая симптоматика регрессирует в сроки от 2–3 нед до нескольких месяцев, возможны остаточные явления.

Морфологически ушибы мозга характеризуются наличием очагов геморрагического размягчения или геморрагического пропитывания вещества мозга. Такие очаги чаще располагаются на выступающих поверхностях мозга, на вершине извилин. Типичная локализация ушибов мозга — полюса и орбитальные поверхности лобных долей, латеральная и нижняя поверхности височных долей, кора над и под латеральной бороздой. По локализации очагов ушиба мозга в зоне удара и противоудара можно диагностировать место приложения и направления травматического воздействия. В свежих случаях очаг ушиба темно-красного цвета, несколько выбухает над поверхностью мозга, резко отграничен от окружающей неповрежденной ткани. Со временем он приобретает коричневый оттенок, затем на месте очага формируется киста с бурым жидким содержимым или развивается пигментированный рубец.

а б в

Топография очагов размозжения головного мозга при инерционной травме в зависимости от места приложения травмирующего агента.

Ушиб головного мозга легкой степени проявляется группой точечных или полосчатых кровоизлияний в поверхностных и средних слоях коры, занимающей одну-две извилины. Возможно сочетание с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием.

Ушиб головного мозга средней степени — это очаг первичного некроза коры и прилежащих отделов белого вещества одной или нескольких извилин с диффузным геморрагическим пропитыванием или мелкоочаговыми кровоизлияниями. Нередко сочетается с переломом костей черепа.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется разрушением коры и субкортикального белого вещества одной или нескольких долей с разрывами мягкой мозговой оболочки, переломами костей свода и основания черепа, массивными субарахноидальными кровоизлияниями. На месте ушиба мозга формируется глиальный или глиомезодермальный рубец или посттравматическая киста, содержащая ксантохромную жидкость. Развиваются атрофия полушария и вентрикуломегалия бокового желудочка.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга — это распространенные повреждения (разрывы) аксонов, возникающие вследствие

травмы (преимущественно инерционного типа) и часто сочетающиеся с мелкоочаговыми геморрагиями. Мозг при ударах по голове может приобретать ротационное движение, причем фиксированные стволовые отделы остаются неподвижными и подвергаются травматизации вследствие перекручивания. Указанные повреждения возникают также, если в момент травмы отдельные части головного мозга смещаются по отношению друг к другу. Такая ситуация возможна и при угловом ускорении без ударного воздействия, в этом случае у пострадавших отсутствуют переломы черепа и повреждения мягких тканей головы. Даже при незначительном смещении мозга возможны разрывы нервных волокон, синапсов и кровеносных сосудов, которые чаще происходят в мозолистом теле, стволе мозга, белом веществе больших полушарий и паравентрикулярных зонах.

При диффузном аксональном повреждении головного мозга имеет место травматическая кома с вегетативным состоянием или синдромом разобщения больших полушарий и ствола, макроскопически — отеком мозга и мелкоочаговыми кровоизлияниями, которые могут расцениваться экспертами как незначительные. Критериями диагноза диффузного аксонального повреждения головного мозга являются:

диффузное повреждение аксонов;
набухание и отек мозга;
очаговое повреждение мозолистого тела — небольшое кровоизлияние или надрыв ткани с геморрагическим пропитыванием краев дефекта, позже формируется глиальный рубец или небольшая киста;
очаговое кровоизлияние в ствол мозга, переходящее на ножку мозжечка.

Картина повреждения аксонов выявляется только при специальном гистологическом исследовании. Поэтому диффузное аксональное повреждение головного мозга, особенно средней или легкой степени, при котором нет макроскопических повреждений мозга, требует микроскопического изучения его ткани.

В первые 3 сут после повреждения аксонов выявляют большое количество аксональных шаров — эозинофильных (при окраске гематоксилином и эозином) и аргирофильных (при импрегнации серебром) округлых утолщений на концах разорванных отростков нервных клеток.

К концу 1-й недели аксоны в зоне повреждения фрагментируются, а астроциты и микроглиоциты элиминируют дезинтегрированный миелин. Началом распространения дегенерации миелина по проводящим путям в ствол мозга и в полушария характеризуется 2–3-я неделя. К концу 1-го месяца аксональные шары перестают обнаруживаться. На месте первичного повреждения аксонов формируются глиальные узелки.

Сдавление головного мозга и его дислокация обычно вызваны внутричерепными гематомами. Последние по локализации делятся на эпидуральные, субдуральные, субарахноидальныеи внутримозговые — паренхиматозные и внутрижелудочковые. К числу других причин сдавления головного мозга относятся вдавленные переломы костей свода черепа, отек мозга любого генеза и т. д.

Эпидуральная гематома — это скопление крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа. Ее источником чаще бывают ветви оболочечных артерий, в том числе внутрикостные, поэтому эпидуральные гематомы обычно образуются при переломах костей свода черепа и локализуются в теменной области. Эпидуральная гематома выглядит как небольшая (в пределах 1–2 долей) щелевидная, позже как полушаровидная или веретенообразная (двояковыпуклая) полость, заполненная жидкой кровью, с участком небольшого вдавления подлежащей части мозга. На 2–3-и сутки гематома начинает свертываться, причем сверток плотно прилежит к твердой мозговой оболочке.

Клиническая картина эпидуральной гематомы весьма характерна: сразу после ЧМТ наблюдаются общемозговые симптомы, характерные для сотрясения или ушиба мозга, которые вскоре проходят. Отмечается так называемый светлый промежуток — видимость улучшения состояния, однако через несколько часов (до 1 сут) в связи с ростом гематомы и прогрессирующим сдавлением мозга состояние пострадавшего вновь ухудшается: нарастают заторможенность и брадикардия, появляется очаговая симптоматика — расширение зрачка на стороне травмы и пирамидные симптомы на противоположной стороне, развивается кома и наступает смерть от сдавления ствола мозга при его дислокации.

Прижизненные эпидуральные гематомы приходится отличать от посмертных, образующихся при обгорании трупа, из-за отслойки твердой мозговой оболочки от костей черепа. Посмертные эпидуральные гематомы серповидной формы; между свертком крови и твердой мозговой оболочкой имеется пространство, заполненное жидкой кровью; нет повреждения мягких тканей и костей, а также смещения структур головного мозга.

Субдуральная гематома — скопление крови между листками твердой и мягкой мозговых оболочек, вызывающее общее и (или) местное сдавление мозга.

Болy ьшая часть субдуральных гематом связана с разрывом пиальных вен или синусов, но бывают и спонтанные — при разрывах сосудистых мальформаций и т. д. Поэтому необходимо гистологическое исследование твердой мозговой оболочки из области гематомы и из интактных

зон, а также артерий других органов для выявления системной патологии. Отсутствие повреждений костей и мягких тканей и наличие дефектов сосудов дают основание считать, что гематома не травматическая.

Эпидуральные гематомы:

а — прижизненная; б — посмертная при обгорании.

В норме у человека пространство между твердой и мягкой мозговыми оболочками заполнено эпителиоподобными клетками. Клетки дурально-арахноидального слоя вытянутые, отростчатые эпителиоидные, ориентированные параллельно внутренней поверхности твердой мозговой оболочки. Эти клетки связаны между собой десмосомами и легко разрушаются в условиях патологии, в том числе излившейся массой крови.

Субдуральные гематомы локализуются на конвекситальной поверхности полушарий головного мозга и занимают обширную площадь, растекаясь тонким слоем по субдуральному пространству. Чаще они бывают характерной серповидно-плоскостной формы с неравномерной толщиной. По сравнению с эпидуральной при субдуральной гематоме симптомы компрессии мозга нарастают медленнее (рис. 36), выявляется менингеальный синдром; возможна симптоматика, связанная со сдавлением мозга гематомой: рвота, судороги, возбуждение. В ликворе гиперальбуминоз, ксантохромия; давление его повышено.

Схема нарастания объема внутричерепной гематомы и последовательности развития ее клинических проявлений.

В остром периоде (1–2 дня после кровоизлияния) гематома представляет собой скопление жидкой крови (неизмененные эритроциты), позднее — сверток из нитей фибрина и эритроцитов между ними. Вещество мозга, расположенное под острой субдуральной гематомой, отечно, в нейронах обнаруживаются изменения, известные в классической нейрогистологии как «ишемические повреждения». Впоследствии даже при удалении субдуральных гематом обнаруживается атрофия соответствующих участков мозга.

Микроскопическое их исследование выявляет выпадение нервных клеток 2-го и 3-го слоев коры головного мозга и заместительную пролиферацию глии. Сегментоядерные лейкоциты появляются в конце 1-х суток и постепенно заменяются макрофагами. Организация гематомы начинается с периферических отделов. Источником ее служат клетки твердой мозговой оболочки, в которых с 4-го дня появляется грануляционная ткань. Через 1 нед после кровоизлияния в гематоме видны новообразованные капилляры. Еще позже на месте субдуральной гематомы обнаруживается пласт из фибробластов, коллагеновых волокон, небольшого количества сосудов, скоплений гемосидерина.

Субарахноидальное кровоизлияние — скопление крови между мягкой мозговой оболочкой и мозговой тканью (кровь заполняет пространство между извилинами). Данные кровоизлияния возникают из мелких сосудов паутинной и сосудистой оболочек и могут быть как травматического (ушиб мозга), так и нетравматического типа: артериальная аневризма, артериовенозная мальформация — порок развития сосудов, артериальная гипертензия, атеросклероз, сосудистая опухоль, сифилитический артериит, ведущие к разрыву измененных сосудов (спонтанному или при незначительной травме).

Клиническая симптоматика субарахноидального кровоизлияния включает психомоторное возбуждение, менингеальный синдром и наличие свежих эритроцитов в ликворе.

Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь нарушает ликворообращение на значительных участках мозга, препятствует венозному оттоку. Это ведет к отеку мозгового вещества и, как следствие, к дислокации, сдавлению среднего и продолговатого мозга. Рефлекторный спазм артерий нередко обусловливает развитие инфаркта мозга.

Травматические внутримозговые гематомы могут возникать при ЧМТ различной тяжести вследствие разрыва корковых или подкорковых сосудов, а также вазомоторных расстройств в очаге ушиба.

При ударе по неподвижной голове твердым тупым предметом с ограниченной поверхностью внутримозговые гематомы образуются в зоне ушиба мозга. При ударе головой о неподвижный предмет или ударе по нефиксированной голове массивным предметом гематомы возникают в зоне противоудара — в лобных долях при затылочной травме и т. д. Нередко внутримозговая гематома образуется при проникающей ЧМТ вследствие непосредственного повреждения сосудов мозга костными осколками, снарядом или другим травмирующим агентом.

Клиническая симптоматика включает быстрое развитие сдавления мозга и грубых очаговых симптомов (гемипарезов и гемиплегий). Травматические внутримозговые кровоизлияния представлены скоплениями эритроцитов вокруг сосудов или очагами инфильтрации эритроцитами вещества мозга, структура которого стерта. При массивных кровоизлияниях в ткани мозга образуется полость с жидкой кровью. Вокруг гематомы снижается кровоток, развивается отек, нарушается микроциркуляция. Наблюдается активная лейкоцитарная реакция, наиболее выраженная в конце 1-х суток. В нервных клетках вблизи очага кровоизлияния обнаруживаются тяжелые изменения. Отмечаются пролиферация глии и нейронофагия. Через 4–5 дней после кровоизлияния на границе с очагом образуется демаркационный вал из плотно расположенных астроцитов и новообразованных сосудов.

К этому времени эритроциты подвергаются гемолизу. В окружающей ткани возникают частично или полностью обратимые изменения астроглии, тяжелые изменения нервных клеток и активная реакция микроглии, превращающейся в зернистые шары.

При кровоизлияниях, соприкасающихся с мягкими мозговыми оболочками, разрастания соединительной ткани, идущие из оболочки, отграничивают очаг кровоизлияния, формируя в дальнейшем пигментированный глиомезодермальный рубец. Если гематома не прилежит к оболочкам мозга и размеры ее небольшие, то на месте кровоизлияния со временем образуется глиальный рубец с зернистыми шарами, содержащими кровяной пигмент, и глыбками свободно лежащего гемосидерина. После круп- ных и глубинных гематом формируется не рубец, а киста, содержащая бурую или ксантохромную жидкость с кристаллами гематоидина; стенки кисты состоят из глиального волокнистого слоя с сидерофагами.

Первичные травматические внутрижелудочковые кровоизлияния возникают при растяжении ножек мозга, ведущем к разрыву проходящих там сосудов. Такие кровоизлияния наиболее характерны для травмы с приложением силы в области лица в направлении спереди назад и снизу вверх (с запрокидыванием головы).

Источник