Ушиб клиника диагностика лечение
Ушиб (contusio)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Под ушибом понимают повреждение мягких тканей вследствие кратковременного действия травмирующего агента, не сопровождающееся образованием ран.
ЭТИОЛОГИЯ, МЕХАНИЗМ ТРАВМЫ
Ушибы возникают в основном от прямого насилия. Тяжесть их зависит от вида, массы и скорости действия ранящего агента, зоны повреждения, упругости тканей, степени их кровоснабжения, возраста больного и других факторов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Патологоанатомическая картина характеризуется частичным разрушением подкожной жировой клетчатки, мелких кровеносных и лимфатических сосудов, кровоизлиянием в мягкие ткани, вплоть до образования гематом.
Пострадавший предъявляет жалобы на боль в месте травмы; интенсивность боли бывает различной: чем более выражены гематома и отёк, тем сильнее болевой синдром вследствие сдавления нервных окончаний и растяжения тканей.
ДИАГНОСТИКА
Анамнез
В анамнезе есть указание на травму.
Осмотр и физикальное обследование
В месте повреждения локализована припухлость за счёт кровоизлияния и воспалительного отёка. Размеры припухлости значительнее там, где больше рыхлой подкожной клетчатки. Примером могут служить отёки лица, тыла кисти, области некоторых суставов. В этих же местах более выражены и кровоизлияния. Их выявляют на 2-3-й день в виде синих пятен (синяков), по мере распада и всасывания элементов крови, изменяющих окраску на сине-багровую, зелёную, жёлтую.
Пальпация припухлости болезненна. В местах, где ткани более плотные, окутаны апоневротическими футлярами (например, предплечье), сдавление нервных окончаний кровоизлиянием и отёком вызывает особенно сильные боли. Нарушение функций бывает наиболее очевидным при повреждении конечностей.
При ударах, нанесённых по касательной, в некоторых случаях происходит отслойка кожи от подлежащих тканей (иногда на большом протяжении), что видоизменяет картину ушиба. Под кожей образуется полость, заполненная экссудатом, смешанным с кровью и лимфой. Клинически определяют обширную флюктуирующую припухлость.
Другая особая форма — ушиб сустава, при котором кровоизлияние происходит не только в периартикулярные ткани, но и в полость сустава, — гемартроз. Сустав увеличен в объёме, контуры его сглажены, зыбление указывает на наличие свободной жидкости в полости сустава. Если это коленный сустав, выявляют баллотирование (пружинящее колебание) надколенника. Его обнаруживают таким образом: если охватить ладонями коленный сустав, одновременно толчками нажимая на него большими пальцами, — надколенник как бы взвешен в жидкости и отстоит от бедренной кости.
ЛЕЧЕНИЕ
Консервативное лечение
Лечение ушибов заключается в создании покоя повреждённой части тела, назначении холода в течение первых суток для предупреждения кровоизлияний и отёка, рассасывающей и восстановительной терапии в последующем.
Тотчас после травмы применяют холод в виде орошений хлорэтилом или прикладывания пузырей со льдом. Через каждые 2-3 ч пузыри убирают на 30 мин во избежание холодового пареза сосудов. Накладывают давящую повязку, которую в лечебном учреждении при необходимости меняют на гипсовую лонгету. Со 2-х или 3-х суток назначают УВЧ, позднее (по мере уменьшения болевого синдрома) применяют тепловые процедуры (озокерит, ванны, компрессы, растирания), электро или фонофорез с обезболивающими, противовоспалительными, антигистаминными и рассасывающими средствами (прокаин, антибиотики, дифенгидрамин, гепарин натрий), ЛФК без форсированных и насильственных движений. При выраженном болевом синдроме необходимы прокаиновые блокады, назначают метамизол натрия.
Хирургическое лечение
Обширные гематомы и полости при отслойке кожи пунктируют толстой иглой, удаляют содержимое, вводят антибиотики в растворе прокаина, накладывают давящие повязки. Гемартроз также устраняют пункцией сустава, после неё обязательно наложение гипсовой иммобилизации. Чтобы избежать развития контрактур, используют раннее функциональное лечение.
Приблизительный срок нетрудоспособности
Сроки лечения и восстановления трудоспособности определяют индивидуально.
Наиболее часто они колеблются от 3 дней до 4 нед.
Источник: Травматология : национальное руководство / под ред. Г.П. Котельникова,
СП. Миронова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 808 с. – (Серия «Национальные
руководства»).
Источник
Этиология и клиника ушибов
Ушиб(contusio) — повреждение тканей и органов без нарушения целости кожи вследствие кратковременного действия травмирующего агента на тот или иной участок тела человека. При этом должны быть исключены другие, более тяжелые повреждения.
Ушибы тканей и органов происходят от удара упавшего предмета или удара о какой-либо твердый предмет, а также от сжатия между 2-я твердыми предметами.
Степень тяжести ушиба зависит от размеров и тяжести повреждающего предмета, силы удара или высоты падения, а также области тела, подвергшейся воздействию.
Ткани организма человека обладают разной сопротивляемостью при их насилии, например, подкожная клетчатка с лимфатическими узлами и кровеносными сосудами мало резистентна, а фасции, апоневрозы, сухожилия нервы обладают большой резистентностью.
Кровотечения при кровоизлияниях в мягких тканях могут иметь различную величину — от точечных до больших скоплений — гематом.
Клиника. Ушиб характеризуется припухлостью, воподтеком, болью, нарушением функции. Припухлость зависит от пропитывания мягких тканей кровью, лимфой, воспалительным экссудатом. Чем больше клетчатки в месте повреждения, тем большая припухлость и кровоизлияние. Боли при небольших ушибах минимальные. Чем больше ткани сдавливаются кровоизлиянием и отеком тканей, тем сильнее боль. При ушибе живота, яичка боль настолько сильна, что может вызвать состояние шока. Нарушение функции при ушибах проявляется отчетливо, особенно в области суставов, в виде ограничения подвижности, хромоты, образования контрактуры.
При нагноении гематомы температура тела может повыситься до 39 °С.
При обширных ушибах с повреждением сосудов и нервов могут возникнуть некрозы кожи и подлежащих мягких тканей вследствие нарушения двигательной, чувствительной и трофической функций.
Лечение ушибовначинается тотчас после повреждения: покой органа, лед, холодные компрессы на место ушиба, давящие повязки. Конечности придается возвышенное положение для лучшего оттока крови и экссудата. При больших гематомах, гемартрозах производится пункция, отсасывание крови и наложение давящей повязки. Когда острые явления стихнут, назначается тепло, массаж, лечебная гимнастика. При больших гематомах иногда применяют разрез и эвакуацию содержимого.
При некоторых видах ушибов происходит отслойка кожи бедра, туловища. Вследствие косого направления травмирующей силы, кожа отслаивается от фасций и апоневроза иногда на значительном протяжении. Под кожей образуется скопление лимфы, напоминающее гематолиз. Лечение отслойки кожи: покой, давящая повязка, иногда пункции.
Ушибы мышц происходят от внешних насилий (первичная травма), от повреждения мышц отломками костей при переломах, вывихах, то есть от механических действий, имеющих обратное направление от костей мышцам (вторичная травма). Патологоанатомические изменения в мышцах выражаются в кровоизлияниях, разрывах отдельных волокон, а иногда и значительных частей мышц.
Гематомы в мышцах могут достигать больших размеров, превращаясь в кровяную кисту. В дальнейшем происходит фиброзное перерождение поврежденных мышц.
Клиника: болезненность, припухлость, гематома, нарушение функций, некоординированность движений дрожание, толчкообразные сокращения мышц. По мере рассасывания гематомы эти клинические явления уменьшаются и исчезают через 10-15 дней. При больших ушибах боли и нарушение функций поврежденных мышц могут оставаться долго. При ушибах нервов могут наблюдаться парестезии, парезы, параличи.
Лекция 48. Синдром травматического сжатия и размозжения конечностей
1. Этиология и патогенез травматического токсикоза
Травматический токсикоз— своеобразное патологическое состояние, развивающееся у пострадавших в результате длительного (4-6 ч и более) раздавливания мягких тканей конечностей обломками разрушенных здания сооружений, грунтом при обвалах и т. д.
Местные клинические проявления обширных повреждений от раздавливания мягких тканей описав Н. И. Пироговым. Общая реакция организма в ответ освобождение пострадавших из-под развалин и восстановление кровообращения в пораженной конечности описана Кеню в 1918 г. как токсемический шок. А. Я. Пытель назвал это состояние у пострадавших синдром размозжения и травматического сжатия конечностей. Н. И. Еланский, наблюдая это состояние у пострадавших во время землетрясения в Ашхабаде, назвал его травматическим токсикозом. При землетрясениях раздавливание нижних конечностей наблюдается в 79,9 %, верхних в 14 %, и верхних и нижних конечностей — в 6,1 %.
При длительном раздавливании, как при любой механической травме, на организм действуют 3 фактора:
• болевое (разрушительное, по И. П. Павлову) раздражение, вызывающее сложный комплекс нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств, характерных для тяжелого стресса;
• травматическая токсемия, обусловленная всасыванием токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения;
• плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлияниями в зоне раздавленных или длительно ишемизированных тканей.
Начальные изменения в организме сходны с картиной тяжелого травматического гиповолемического шока, более поздние изменения — с картиной острой почечной недостаточности.
В настоящее время большинством авторов выдвинута токсемическая теория патогенеза травматического токсикоза. За несколько часов кровотока мышечная ткань травмированной конечности теряет до 75 % миоглобина и фосфора до 70 % креатина, до 66 % калия, которые вместе с продуктами аутолиза мышечной ткани (пептидами, протеолитическими ферментами) поступают в кровеносную систему и вызывают так называемый токсемический шок.
Плазмопотеря при травматическом токсикозе значительна, происходит сгущение крови, уменьшается объем циркулирующей крови. Но нейрорефлекторный и нейрогуморальный факторы начинают действовать на организм человека еще до устранения компрессии, то есть до начала всасывания токсических продуктов и массивной плазмопотери. Длительное болевое раздражение снижает приспособительные и защитные механизмы, делает организм более чувствительным к плазмопотере и всасыванию токсических веществ. Боль вызывает спазм сосудов коркового вещества почки и ограничение клубочковой фильтрации.
При кислой реакции мочи миоглобин выпадает в осадок, закупоривает извитые канальцы и оказывает выраженное нефротоксическое действие. Повышается проницаемость капилляров почек. В моче появляются белок цилиндры, эритроциты. Развивается острая почечная недостаточность, причем тем тяжелее, чем обширнее зона раздавленных мышц и чем длительнее было это раздавливание.
2. Клиника травматического токсикоза
Клиника травматического токсикозаразделяется на 3 периода:
■ ранний (до 2-го дня) с преобладанием явлений шока;
■ промежуточный (с 3-го до 8-12-го дня) с преобладанием острой почечной недостаточности;
■ поздний (с 8-12-го дня до 1-2 мес), или период выздоровления, с преобладанием местных симптомов.
Ранний период характеризуется признаками гиповолемического травматического шока. Пострадавшие жалуются на боли в поврежденной конечности, невозможность движений в ней, слабость, тошноту, жажду. Поврежденная конечность начинает быстро отекать, о ее увеличивается, ткани приобретают деревянистую плотность вследствие отека мышц и резкого напряжения мышечно-фасциальных футляров. На коже в зоне раздавливания видны кровоизлияния, ссадины, пузыри,наполненные серозной или геморрагической жидкостью. Движения в суставах невозможны из-за болей, обусловленных повреждением мышц и нервных стволов. Чувствительность в зоне повреждения и дистальных отделах конечности отсутствует. Пульсация сосудов в дистальных отделах ослабевает по мере нарастания отека, сдавления сосудов и их спазма.
Артериальное давление у пострадавшего снижается в зависимости от тяжести и длительности раздавливания. Сгущение крови ведет к повышению гематокрита, гемоглобина, увеличению эритроцитов и лейкоцитов, уменьшению объема циркулирующей крови. Начальный алкалоз сменяется ацидозом. В крови повышается содержание мочевины и креатинина, развивается выраженная гиперкоагуляция.
Резко уменьшается количество выделяемой мочи, иногда составляя 50-300 мл в сутки, она лаково-красной окраски с большим содержанием белка (6-12 %).
Правильно проведенное лечение позволяет вывести больного из тяжелого состояния. При несвоевременном и неполноценном лечении пострадавшие погибают в раннем периоде от острой сердечно-сосудистой недостаточности и интоксикации.
В промежуточном периоде, после ликвидации явлений шока, состояние больных постепенно улучшается. Боли стихают, артериальное давление нормализуется, пульс учащен, температура тела повышена до 37,5-38,5°С. Но продолжает иметь место олигурия или анурия. В крови гиперкалиемия, гиперкоагуляция, повышение мочевины, остаточного азота, креатина. В зоне наибольшего раздавливания тканей появляются очаги некроза кожи, образуются раны, инфицируются, при этом возможно возникновение флегмон.
Поздний период травматического токсикоза характеризуется преобладанием местных симптомов над общими. Функция почек постепенно восстанавливается, нормализуется водно-электролитный баланс, исчезает отек поврежденной конечности. Обращают внимание тугоподвижность в суставах, контрактуры. Травматический неврит осложняется жгучими каузалгическими болями.
Лекция 49. Лечение травматического токсикоза
1. Общие принципы лечения травматического г», сикоза
В раннем периоде лечение направлено на ликвидацию травматического гиповолемического шока; в промежуточном периоде — на преодоление острой почечное недостаточности; в позднем периоде — терапия местных нарушений (ран, контрактур, ограничения подвижности суставов, травматических невритов). Противошоковые мероприятия для ликвидации гиповолемии: введение кровезамещающих жидкостей — полиглюкина, гемодеза, лактасола, 5%-ного раствора глюкозы; нормализация артериального давления; коррекция кислотно-щелочного баланса; парентеральное питание; устранение гиперкоагуляции (гепарин внутривенно, пиявки). Рекомендуется введение трасилола, контрикала, ингаляции кисло рода. Положительно на почечную гемодинамику влияет оксибутират натрия (30-40 мг на 1 кг веса). И, даже в становив объем циркулирующей крови, продолжают и фузионную терапию, с учетом потери воды и электролитов под контролем почасового и суточного диуреза. Внутрь в течение 2-3 дней рекомендуется давать гидрокарбонат натрия по 2-4 г через каждые 4 ч для поддержания щелочной реакции мочи.
Источник
Ушиб головного мозга — вид черепно-мозговой травмы, сопровождающийся ограниченными морфологическими изменениями церебральных тканей. Проявляется утратой сознания, амнезией, рвотой, головокружением, анизокорией, различной очаговой симптоматикой, менингеальным симптомокомплексом, изменениями сердечного и дыхательного ритма. Основной метод диагностики — КТ головного мозга. Консервативное лечение: коррекция жизненно важных функций, нормализация внутричерепного давления, нейропротекторная терапия. Хирургическое лечение производится строго по показаниям, включает трепанацию черепа, декомпрессию и удаление очагов ушиба.
Общие сведения
Ушиб головного мозга (УГМ) составляет порядка 25-30% всех черепно-мозговых травм (ЧМТ). Отличием ушиба мозга от его сотрясения является наличие морфологических посттравматических изменений в церебральных тканях. Различают три степени тяжести ушиба. Первая, наряду с сотрясением головного мозга, относится к легким ЧМТ, вторая — к ЧМТ средней тяжести, третья — к тяжелым ЧМТ. Оценку тяжести ушиба осуществляют по степени расстройств сознания, тяжести состояния пострадавшего, выраженности неврологического дефицита, данным томографических исследований. По данным статистики, в России ушиб головного мозга распределяется по степеням тяжести следующим образом: легкий — 33%, средней тяжести — 49%, тяжелый — 18%.
Ушиб головного мозга в 2-3 раза чаще наблюдается у лиц мужского пола. По различным данным в 5-20% случаев этого вида ЧМТ выявляется алкогольное опьянение пострадавшего. В настоящее время тяжелый ушиб головного мозга выступает одной из ведущих причин летальности и инвалидизации среди лиц в возрасте до 45 лет. В связи с этим своевременность диагностики и поиск оптимальных способов лечения УГМ являются приоритетными задачами травматологии, нейрохирургии, неврологии и реабилитологии.
Ушиб головного мозга
Причины ушиба головного мозга
Ушиб головного мозга возможен в результате транспортной аварии, профессиональной, бытовой, криминальной или спортивной травмы. В детском дошкольном возрасте УГМ обусловлен преимущественно различного рода падениями. Ушиб мозга может произойти при внезапном падении пациентов во время пароксизма эпилепсии или дроп-атаки. Зачастую УГМ сопровождается переломом черепа, в половине случаев — внутричерепным кровотечением (субарахноидальным кровоизлиянием, образованием субдуральной или внутримозговой гематомы).
Патофизиология УГМ включает первичное и вторичное повреждение. Первичное повреждение происходит непосредственно при травме и обусловлено смещением мозга в черепной коробке, смещением полушарий по отношению к стволу мозга, гидродинамическим фактором. В результате возникают структурные повреждения нейронов и клеток глии, разрывы синаптических связей, сосудистые повреждения и тромбозы. Очаги УГМ могут иметь единичный и множественный характер, локализуются не только в зоне удара, но и в области противоудара. Вторичное повреждение является следствием деструктивных метаболических процессов, инициируемых первичным повреждением. В области ушиба развивается асептическое воспаление и отек, нарушается кровообращение и метаболизм нейронов. Все это приводит к расширению зоны ушиба. Исходом первичного и вторичного повреждения является некроз нейронов, который и обуславливает возникновение неврологического дефицита.
Симптомы ушиба головного мозга
УГМ легкой степени сопровождается утратой сознания до десятков минут. Затем наблюдается умеренная оглушенность, сонливость, может быть неполная ориентация во времени и в окружающем. Пострадавшие жалуются на постоянную цефалгию (головную боль), слабость, тошноту, головокружение. Отмечается не дающая облегчения рвота, возможно многократная. Наблюдается амнезия: пациент не помнит предшествовавшие ЧМТ события (ретроградная амнезия) и еще некоторое время после травмы не может запомнить того, что с ним происходит (антероградная амнезия). Зачастую развивается тахикардия или, наоборот, брадикардия, реже — артериальная гипертензия.
В неврологическом статусе: анизокория, нистагм, асимметричность сухожильных рефлексов, невыраженный менингеальный симптомокомплекс, может быть легкий гемипарез. Когда УГМ сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, менингеальный симптомокомплекс ярко выражен. При легкой степени ушиба все указанные проявления регрессируют в период от 2-х до 3-х недель.
УГМ средней степени проявляется бессознательным состоянием в течение от десятков минут до 4-5 ч. При восстановлении сознания наблюдается интенсивная цефалгия, повторная рвота, кон-, антеро- и ретроградная амнезия. Амнезия, умеренное или глубокое оглушение и дезориентация могут сохраняться до нескольких суток. Возможны психические отклонения. Зачастую имеет место субфебрилитет, бради- или тахикардия, артериальная гипертензия, учащенное дыхание. В неврологическом статусе выявляются очаговые симптомы, варьирующие в зависимости от локализации зоны ушиба. Как правило, отмечаются различной выраженности гемипарезы и гемигипестезия, нарушения речи (моторная афазия), анизокория и глазодвигательные расстройства. Обычно указанная симптоматика постепенно исчезает спустя 4-6 недель после ЧМТ.
УГМ тяжелой степени отличается большей длительностью бессознательного состояния (до нескольких недель). Зачастую имеет место моторное возбуждение. Тяжелый ушиб головного мозга протекает с дисфункцией жизненно важных систем: артериальной гипотонией или гипертензией, тахи- или брадиаритмией, нарушением дыхательного ритма на фоне тахипноэ. В начальном периоде после ЧМТ доминирует стволовая симптоматика: тонический нистагм, двусторонний птоз и мидриаз, децеребрационная ригидность, дисфагия, двусторонние стопные патологические рефлексы, симметричная гипо- или гиперрефлексия. На этом фоне выявляются признаки поражения полушарий: гемипарез, гемигипестезия, оральный автоматизм и др. Возможна гипертермия до 41°C, судорожные пароксизмы. Неврологическая симптоматика имеет длительное течение и не регрессирует в полной мере. Различной выраженности психические и/или неврологические изменения остаются в качестве стойких резидуальных следствий ЧМТ.
Диагностика ушиба головного мозга
Основным методом диагностики УГМ в современных условиях является КТ головного мозга. Томографическая картина отличается в зависимости от тяжести ушиба. При легкой степени очаги с уменьшенной плотностью выявляются лишь в 40-50% случаев. В зоне ушиба на томограммах отмечается отечность, петехиальные кровоизлияния. Отечность может распространяться на всю долю мозга или даже на целое полушарие, приводить к умеренному сужению ликворных пространств.
Аксиальная КТ головного мозга без контрастного усиления. Определяется контузионный очаг в правой лобной доле, представленный геморрагическим компонентом, зоной детрита и отека
Ушиб средней тяжести характеризуется наличием на томограммах очагов ушиба в виде зон пониженной плотности. При геморрагическом пропитывании очаг ушиба может иметь повышенную плотность. При тяжелом ушибе томография визуализирует очаги как повышенной, так и пониженной плотности. В первом случае речь идет о сгустках крови, во втором — об участках размозжения и отека. При крайне тяжелых поражениях зона деструкции церебральной ткани уходит вглубь к подкорковым структурам.
В ходе лечения КТ также проводят в динамике. Наблюдения показывают, что в случае легкой или средней тяжести ушиба с течением времени происходит полное исчезновение очаговых изменений. В случае тяжелого УГМ наблюдается уменьшение площади очагов деструкции, а затем их трансформация в кисты головного мозга или участки атрофии. Чем тяжелее ЧМТ, тем более медленно проходят указанные изменения, визуализируемые при помощи КТ.
Лечение ушиба головного мозга
Ушиб головного мозга является однозначным показанием к госпитализации пострадавшего. Лечение проводят неврологи и нейрохирурги, а затем реабилитологи. Консервативная терапия включает, прежде всего, нормализацию жизненно важных функций: коррекцию гемодинамики с постоянным мониторингом АД, дыхательную поддержку, мониторинг и коррекцию внутричерепного давления (фуросемид, ацетазоламид, маннитол). Проводится нейропротекторное лечение (эритропоэтин, цитиколин, прогестерон, статины) и симптоматическая терапия (коррекция гипертермии, противосудорожная терапия, купирование головной боли, противорвотные средства и т. п.).
В 15-20% УГМ осуществляется хирургическое лечение. Оно показано при развитии сдавления головного мозга и дислокационном синдроме, при наличии очага размозжения объемом более 30 см³, очага объемом 20-30 см³ с масс-эффектом и смещением срединных структур более 5 мм или при наличии более мелких очагов, сопровождающихся прогрессивным усугублением неврологической симптоматики.
Операция проводится путем трепанации черепа. При наличии объемного очага размозжения производится его удаление. Осуществляется костно-пластическая трепанация черепа, при которой после удаления очага костный и кожно-апоневротический лоскуты устанавливаются на место. При высоких цифрах внутричерепного давления операцию дополняют декомпрессионной трепанацией черепа. Если очаги размозжения имеют маленький объем, но сопровождаются выраженной отечностью мозговых тканей, показана декомпрессионная трепанация без удаления очагов.
Прогноз при ушибе головного мозга
Последствиями УГМ могут быть посттравматическая гидроцефалия; локальная церебральная атрофия; формирование субдуральной гигромы, хронической субдуральной гематомы, посттравматической церебральной кисты; возникновение посттравматического арахноидита, оболочечно-мозговых спаек, приводящих к возникновению эпилепсии или различных форм психопатии. В отдаленном будущем ушиб головного мозга может обуславливать развитие болезни Паркинсона или болезни Альцгеймера.
Легкий УГМ обычно имеет благоприятный исход с полным восстановлением неврологических и психических функций. УГМ средней тяжести при своевременном и адекватном лечении также приводит к выздоровлению. После него могут наблюдаться гидроцефалия, вегето-сосудистая дистония, астения, легкое нарушение координации движений. Тяжелый УГМ приводит к летальному исходу примерно в 30% случаев. Среди выживших большой процент инвалидов. Основными причинами инвалидизации выступают: эпилепсия, психические расстройства, парезы и параличи, нарушения речи.
Источник