Ушиб мозга судебная медицина
По сравнению с сотрясением, ушиб головного мозга в экспертном отношении более информативен:
1. Ушиб головного мозга подтверждает факт травмы головы. Несмотря на то, что по характеру и морфологическим особенностям контузионных очагов (в отдельности) нельзя решить вопрос о виде травмирующего предмета, однако по локализации их можно установить механизм ЧМТ (с позиций теории «ударно-противоударных повреждений»).
Сопоставление топографии очагов ушиба мозга с повреждением мягких тканей и черепа позволяет дифференцировать особенности механизма конкретных видов травмы головы; импрессионную травму, связанную с локальным воздействием небольшого (по массе и размерам) тупого предмета по неподвижной (в т.ч. фиксированной) голове, и инерционную травму, возникающую, главным образом, при соударении головой, находящейся в процессе движения, с неподвижным (малоподвижным) массивным тупым предметом.
Последнее имеет большое клиническое значение, особенно в выборе хирургической тактики лечения контузионных фокусов, поскольку при импрессионной травме повреждения мозга и его оболочек располагаются компактно, взаимно проецируются друг на друга. В случаях же инерционной травмы повреждения мозга нередко возникают как на стороне воздействия травмирующей силы, так и на противоположной (так называемые «ударные» и «противоударные» очаги ушиба мозга). При этом всегда по объему противоударные очаги ушиба превалируют над ударными, что объясняется интимным механогенезом их формирования — превалированием контактного травматического эффекта механического фактора в зоне удара и кавитационных процессов в зоне противоудара.
В морфологическом отношении очаги ушиба мозга, формирующиеся в зоне удара, проявляются локальными (в пределах 2 — 3 извилин) фокусами размозжения мозговой ткани, захватывающими кору (иногда белое вещество на небольшую глубину); имеют вид участка геморрагического некроза с наличием в нем мелких гематом и точечных геморрагии. Чаще всего сопровождаются разрывными повреждениями лептоменинкса, однако в этом характеризуются отсутствием смежных внутримозговых гематом и относительно редким вникновением глубоких субкортикальных и вентикулярных геморрагий.
Противоударные повреждения головного мозга состоят из различного вида геморрагии на фоне измененной мозговой ткани (иногда вплоть до образования ишемического и геморрагического некроза с потерей анатомической структуры извилин и борозд), могут распространяться на 3 и более извилины, захватывая кору и белое вещество (на глубину до 3 см и более); при этом ассоциируют с эрозивными дефектами мягких мозговых оболочек на фоне ограниченно-диффузных субараноидальных кровоизлияний, интрацеребральными полиморфными кровоизлияниями (по типу смежных гематом), вентрикулярными геморрагиями.
2. По динамике процессов деструкции и реорганизации мозговой ткани в очагах ушиба возможно определить срок причинения ЧМТ.
3. Тяжелый ушиб головного мозга, особенно при наличии первичного поражения ствола, может играть доминирующую роль в генезе наступления смерти.
Внутри мозговые паренхиматозные кровоизлияния в клиническом отношении проявляются утратой сознания и развитием у пострадавшего коматозного состояния (почти в половине наблюдений), выраженной полушарной и стволовой симптоматикой, нередко преобладающей над общемозговой. Морфологическая характеристика интрацеребральных кровоизлияний сводится к основным четырем типам: истинным гематомам в виде ограниченного скопления крови с образованием полости; «инстультоподобным» гематомам, имеющим вид геморрагического размягчения мозговой ткани; мелкоочаговым полиморфным геморрагиям, представленным различной формы кровоизлияниями, расположенными в виде цепочки или прерывистой полосы; точечным геморрагиям, локализующимся мелкими группами в белом веществе головного мозга.
Несомненно, генез внутри мозговых паренхиматозных кровоизлияний связан с повреждением сосудистой стенки. Однако пусковым механизмом последнего является механическая нагрузка на сосудистую стенку, которая может быть обусловлена колебательным смешением элементов мозговой ткани при его различных ускорениях-замедлениях, что особенно сильно проявляется при «хлыстовых» («хлыстоподобных») травмах головы ротационной направленности с формированием критических деформаций растяжения и срезывания.
Определенное значение в развитии паренхиматозных кровоизлияний имеет топографо-анатомические особенности основания черепа, в сочетании с его общей деформацией и возможным эффектом дискретной кавитации.
По экспертному значению внутримозговые паренхиматозные кровоизлияния сходны с ушибом мозга:
1. Внутримозговые паренхиматозные кровоизлияния подтверждают факт травмы головы, отражают ее характер и тяжесть. По их локализации можно предположить механизм ЧМТ.
Топография внутри мозговых паренхиматозных кровоизлияний характеризуется определенными особенностями. Истинные и «инсультоподобные» гематомы наиболее часто локализуются в полушариях большого мозга (главным образом в семиовальном центре и в проекции базальных ядер и внутренних капсул). Мелкоочаговые полиморфные, точечные и пылевидные геморрагии преимущественно встречаются в медиобазальных структурах мозга и мозговом стволе.
Топография определенных видов паренхиматозных кровоизлияний определяется зоной приложения к голове и направлением внешнего повреждающего фактора. Так солитарные гематомы семиовального центра, практически все виды кровоизлияний в мозолистом теле имеют гомолатеральную локализация относительно действия травмирующего предмета. Истинные и «инсультоподобные» гематомы базальных ядер и наружных капсул, все варианты кровоизлияний ствола мозга располагаются контрлатерально по отношению к зоне приложения травмирующей силы.
С этих позиций, внутримозговые паренхиматозные кровоизлияния вполне можно приписать к категории «ударно-противоударных» повреждений.
2. Динамика церебральных геморрагии сходна с таковой в зонах геморрагических контузионных
фокусов при очагах ушиба тяжелой степени. Поэтому по характеру выраженности процессов деструкции и посттравматической реорганизации эксперт может сделать вывод о давности травмы. Вместе с тем, следует отметить, что в крупных очагах повреждений явления репарации несколько замедленны; проявляются только в периферических отделах появлением новообразованных сосудов.
3. Внутримозговые кровоизлияния различной локализации, особенно стволовые, могут быть доминирующими факторами в генезе наступления смерти. Однако следует заметить, что пострадавшие с любыми морфологическими вариантами первичных кровоизлияний в мозговой ствол могут пережить острый период травмы мозга и погибнуть от септических экстракраниальных причин.
Несомненно, в таких случаях вопрос о причинно-следственной связи между травмой головы и наступлением смерти решается однозначно положительно.
Кровоизлияния в желудочки мозга определяют характер и тяжесть травмы головы; в клиническом плане ассоциируют с утратой сознания и развитием коматозного состояния (почти в половине наблюдений), предельно грубой неврологической симптоматикой, нарушением витальных функций организма.
В патоморфологическом отношении характер внутрижелудочкового кровоизлияния связан с количественным соотношением крови и ликвора в вентрикулярном содержимом. Это проявляется тремя основными вариантами: по типу розового ликвора, когда каких-либо значимых изменений со стороны вентрикулярных структур не отмечается; по типу кровавого ликвора, что предполагает деформацию и смещение желудочков с умеренно выраженными явлениями деструкции эпендимальной выстилки и сосудистых сплетений; по типу обтурации желудочков жидкой кровью и свертками, когда отмечается заметная деформация желудочков со значительными деструктивными изменениями вентрикулярных и хориоидалъных структур.
До настоящего времени не существует однозначного объяснения механизма возникновения кровоизлияний в желудочки мозга. Тяжелая травма головы с грубыми повреждениями мозга вплоть до поражения вентрикулярных структур является одним из вариантов объяснения. Другим объяснением может служить повреждающий эффект сил кавитации с механизмом «внутреннего противоудара», что связано с гидродинамическим ударом ликворной волны. Последнее нашло подтверждение в эксперименте — деформация желудочков с эффектом «клещеобразных сил», однако А.М.Потемкин (1975) на секционном материале не получил достаточных морфологических обоснований возможности повреждений стенок желудочков мозга «ликворным толчком».
Экспертное значение кровоизлияний в желудочки мозга в целом не отличается от других видов внутричерепных повреждений:
1. Кровоизлияния в желудочки мозга в сочетании с изменением вентрикулярных структур являются проявлением травмы головы, свидетельствуют об ее особой тяжести. Преимущественное поражение желудочковой системы при вентрикулярных геморрагиях со стороны ударно-противоударных повреждений мозга, свидетельствует об их связи с ударным механизмом травмы головы, а, следовательно, о значении контактных и инерциальных нагрузок, колебательных деформаций (преимущественно среза) желудочков и их стенок в генезе внутрижелудочковых геморрагии.
2. Динамика патоморфологических проявлений определяется соотношением крови и ликвора в вентрикулярном содержимом, степенью выраженности патологического процесса и характеризуется, главным образом, изменением эпендимальной выстилки и сосудистых сплетений. Последнее следует использовать в качестве дополнительных экспертных признаков давности церебральной травмы.
3. Развитие комы при диффузной обтурации желудочковой системы жидкой кровью со свертками с момента травмы исключает возможность совершения пострадавшим активных целенаправленных действий. Вместе с тем в литературе описаны случаи отсроченного развития внутрижелудочковых кровоизлияний после травмы. С этих позиций видна необходимость отыскания источника кровотечения и установления времени развития данного грозного осложнения.
Диффузное аксональное повреждение мозга. В основе аксональной травмы мозга лежит первичное повреждение проводниковых структур, главным образом мозгового ствола, с последующей диффузной дегенерацией белого вещества головного мозга, распространяющейся на спинной мозг и периферическую нервную систему.
В клиническом плане ДАЛ мозга характеризуется длительным коматозным состоянием, возникающим с момента травмы, в сочетании с грубой стволовой и полушарной симптоматикой; переходом комы в вегетативное состояние с развитием синдрома функционального и (или) анатомического разобщения полушарий большого мозга, подкорковых структур и мозгового ствола.
Морфологические проявления травмы головы в остром периоде минимальны; как правило, мозговые оболочки и мозг выглядят интактными. Своеобразными маркерами данного вида травмы могут служить мелкоочаговые кровоизлияния и геморрагические некрозы в мозолистом теле и оральных отделах мозгового ствола, а при микроскопическом исследовании — повреждения нервных волокон по типу аксонотомии, расположенные, главным образом, по ходу комиссуральных и проекционных пучков проводящих путей.
Схематическое изображение фокусов первичной «аксонотомии» (закрашено черным) и участков вторичных дегенерации аксонов
Механизм ДАП мозга связан с ротационным (нецентроидальным) смещением головного мозга, возникающим при «хлыстообразной» травме головы, когда направление действия травмирующего предмета не совпадает с проекцией общего центра масс головы. При этом головной мозг перемещается, совершая вращательное движение вокруг горизонтальной оси, проходящей через нижние шейные позвонки, что приводит к образованию тензионных и срезывающих напряжений, концентрирующихся по ходу протяженных проводящих трактов центральной нервной системы.
По экспертному значению аксональная травма сходна с ушибом мозга:
1. ДАП устанавливает факт травмы головы. По локализации и распределению фокусов повреждений аксонов можно определить механизм травмы головы (с точки зрения ротационной теории), направление движения травмирующего предмета. При этом следует отметить, что точка приложения травмирующего предмета к голове может отсутствовать, так как при данном механизме ЧМТ контакт головы с тупым предметом не является обязательным.
Варианты движений головы и головного мозга при «хлыстообразной» травме головы: ротация (1), «изгибателыюе растяжение» (2)
2. По характеру процессов дегенерации и репарации белого вещества головного мозга можно судить о сроке причинения ЧМТ. Пострадавшие с аксональным повреждением с момента причинения травмы находятся в глубокой коме, что свидетельствует о невозможности совершения ими активных целенаправленных действий.
С.А.Еолчиян, АА.Потапов, Ф.А.Ван Дамм, В.П.Ипполитов, М.Г.Катаев
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Исходя из опасности инфицирования внутричерепного содержимого различают закрытую и открытую черепно-мозговые травмы (ЧМТ).
Закрытая ЧМТ — повреждение головного мозга без нарушения целости покровов головы либо с наличием ран мягких тканей головы без повреждения апоневроза независимо от наличия переломов костей. Главный критерий открытой ЧМТ — повреждение апоневроза.
Клинические формы ЧМТ: сотрясение головного мозга; ушиб головного мозга легкой, средней и тяжелой степени; диффузное аксональное повреждение; сдавление головного мозга; сдавление головы.
По степени тяжести ЧМТ делят на легкую — сотрясение и ушиб мозга легкой степени; среднетяжелую — ушиб мозга средней степени, подострое и хроническое его сдавление; тяжелую — ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и острое сдавление мозга.
Сотрясение головного мозга по механизму возникновения чаще является травмой ускорения или инерционной травмой. Это наиболее легкое повреждение, при котором выявляется минимальная неврологическая симптоматика, отсутствуют переломы костей черепа и макроскопические повреждения ткани мозга; без существенных изменений остаются давление и состав спинномозговой жидкости. Неврологическая симптоматика нормализуется, как правило, в течение 3–7 сут, общее состояние пострадавших — в течение 2 нед.
К субъективным симптомам сотрясения головного мозга относятся: кратковременная потеря сознания, головная боль, головокружение, шум в ушах или голове, светобоязнь, диплопия, общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, нарушение сна, нарушение обоняния, тошнота, рвота, ретрои антероградная амнезия. Сотрясение головного мозга при травме не всегда сопровождается потерей сознания.
К объективным критериям относят нистагм, анизорефлексию, слабость конвергенции, снижение реакции зрачков на свет, парез отводящего нерва, изменение пульса и артериального давления, потливость, повышение температуры тела, дневную сонливость, сужение артерий и расширение вен на глазном дне, явления менингизма, снижение (выпадение) брюшных рефлексов и вестибулярную гиперестезию.
В острый период выявляют повышенное содержание общего белка в ликворе, а также признаки уменьшения объема цистерн и желудочков мозга или, наоборот, увеличение ликворного пространства с повышением ликворного давления. Характерными ЭЭГ-признаками являются редукция λ-волн, высокочастотные биопотенциалы (в связи с раздражением диэнцефальных структур ствола мозга) или волновая дизритмия на низком амплитудном уровне (υ- и β-волны).
Для дифференцирования сотрясения головного мозга от легкого ушиба головного мозга, что важно для судебно-медицинской и юридической квалификации травмы, необходимо произвести исследование с использованием компьютерного, магнитноезонансного или позит- ронно-эмиссионного томографа.
Патоморфологические изменения при сотрясении головного мозга обнаруживаются лишь на микроскопическом уровне: спазм мелких сосудов, вызывающий ишемию ткани мозга и сменяющийся венозной гиперемией; ангионекротические геморрагии и диапедезные кровоизлияния, позже периваскулярные скопления глыбок гемосидерина; стазы; пери- васкулярный, перицеллюлярный и интерстициальный отек мозга; распад миелиновых оболочек; перинуклеарный тигролиз; эксцентрическое положение ядер нейронов, их набухание; изменение осевых цилиндров и синапсов.
Последствия легкой ЧМТ могут включать один или несколько клинических синдромов: астеновегетативный, психопатологический, диэнцефальный, висцеральный, эпилептиформный, церебральночаговый, гипертензионно-ликворный, вестибулярный.
Морфологической основой отдаленных последствий сотрясения головного мозга могут служить:
- микроскопические очаги некроза, возникающие вследствие гибели части нейронов при остром отеке или ишемии мозга;
- микрорубцы и микрокисты, развивающиеся в результате мелких кровоизлияний или острых нарушений кровообращения в паренхиме головного мозга и сосудистых сплетениях;
- поздние изменения в желудочковой системе, влекущие за собой нарушения продукции, резорбции и циркуляции ликвора;
- очаговое повреждение аксонов.
Ушиб мозга — очаг некроза в результате непосредственного воздействия травмирующего фактора на вещество мозга при открытой или за- крытой ЧМТ (цв. вклейка, рис. 33).
По механизму возникновения ушиб головного мозга чаще является травмой ударного воздействия. Он возникает в результате как непосредственного воздействия силы в месте удара, так и противоудара о противоположные стенки черепа, большой серповидный отросток, мозжечковый намет, на месте внедрения костных осколков, в стенках раневого канала и т. П. Объем очага ушиба зависит от кинетической энергии удара, площади, на которую наносится удар, и упругости костей.
Для ушибов головного мозга разной степени тяжести характерно сочетание общемозговых, менингеальных, очаговых полушарных и стволовых симптомов различной выраженности. Ушиб мозга часто сопровождается переломами костей черепа, субарахноидальными кровоизлияниями, повышением давления и изменением состава спинномозговой жидкости. В зависимости от тяжести состояния пострадавших неврологическая симптоматика регрессирует в сроки от 2–3 нед до нескольких месяцев, возможны остаточные явления.
Морфологически ушибы мозга характеризуются наличием очагов геморрагического размягчения или геморрагического пропитывания вещества мозга. Такие очаги чаще располагаются на выступающих поверхностях мозга, на вершине извилин. Типичная локализация ушибов мозга — полюса и орбитальные поверхности лобных долей, латеральная и нижняя поверхности височных долей, кора над и под латеральной бороздой. По локализации очагов ушиба мозга в зоне удара и противоудара можно диагностировать место приложения и направления травматического воздействия. В свежих случаях очаг ушиба темно-красного цвета, несколько выбухает над поверхностью мозга, резко отграничен от окружающей неповрежденной ткани. Со временем он приобретает коричневый оттенок, затем на месте очага формируется киста с бурым жидким содержимым или развивается пигментированный рубец.
а б в
Топография очагов размозжения головного мозга при инерционной травме в зависимости от места приложения травмирующего агента.
Ушиб головного мозга легкой степени проявляется группой точечных или полосчатых кровоизлияний в поверхностных и средних слоях коры, занимающей одну-две извилины. Возможно сочетание с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием.
Ушиб головного мозга средней степени — это очаг первичного некроза коры и прилежащих отделов белого вещества одной или нескольких извилин с диффузным геморрагическим пропитыванием или мелкоочаговыми кровоизлияниями. Нередко сочетается с переломом костей черепа.
Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется разрушением коры и субкортикального белого вещества одной или нескольких долей с разрывами мягкой мозговой оболочки, переломами костей свода и основания черепа, массивными субарахноидальными кровоизлияниями. На месте ушиба мозга формируется глиальный или глиомезодермальный рубец или посттравматическая киста, содержащая ксантохромную жидкость. Развиваются атрофия полушария и вентрикуломегалия бокового желудочка.
Диффузное аксональное повреждение головного мозга — это распространенные повреждения (разрывы) аксонов, возникающие вследствие
травмы (преимущественно инерционного типа) и часто сочетающиеся с мелкоочаговыми геморрагиями. Мозг при ударах по голове может приобретать ротационное движение, причем фиксированные стволовые отделы остаются неподвижными и подвергаются травматизации вследствие перекручивания. Указанные повреждения возникают также, если в момент травмы отдельные части головного мозга смещаются по отношению друг к другу. Такая ситуация возможна и при угловом ускорении без ударного воздействия, в этом случае у пострадавших отсутствуют переломы черепа и повреждения мягких тканей головы. Даже при незначительном смещении мозга возможны разрывы нервных волокон, синапсов и кровеносных сосудов, которые чаще происходят в мозолистом теле, стволе мозга, белом веществе больших полушарий и паравентрикулярных зонах.
При диффузном аксональном повреждении головного мозга имеет место травматическая кома с вегетативным состоянием или синдромом разобщения больших полушарий и ствола, макроскопически — отеком мозга и мелкоочаговыми кровоизлияниями, которые могут расцениваться экспертами как незначительные. Критериями диагноза диффузного аксонального повреждения головного мозга являются:
- диффузное повреждение аксонов;
- набухание и отек мозга;
- очаговое повреждение мозолистого тела — небольшое кровоизлияние или надрыв ткани с геморрагическим пропитыванием краев дефекта, позже формируется глиальный рубец или небольшая киста;
- очаговое кровоизлияние в ствол мозга, переходящее на ножку мозжечка.
Картина повреждения аксонов выявляется только при специальном гистологическом исследовании. Поэтому диффузное аксональное повреждение головного мозга, особенно средней или легкой степени, при котором нет макроскопических повреждений мозга, требует микроскопического изучения его ткани.
В первые 3 сут после повреждения аксонов выявляют большое количество аксональных шаров — эозинофильных (при окраске гематоксилином и эозином) и аргирофильных (при импрегнации серебром) округлых утолщений на концах разорванных отростков нервных клеток.
К концу 1-й недели аксоны в зоне повреждения фрагментируются, а астроциты и микроглиоциты элиминируют дезинтегрированный миелин. Началом распространения дегенерации миелина по проводящим путям в ствол мозга и в полушария характеризуется 2–3-я неделя. К концу 1-го месяца аксональные шары перестают обнаруживаться. На месте первичного повреждения аксонов формируются глиальные узелки.
Сдавление головного мозга и его дислокация обычно вызваны внутричерепными гематомами. Последние по локализации делятся на эпидуральные, субдуральные, субарахноидальныеи внутримозговые — паренхиматозные и внутрижелудочковые. К числу других причин сдавления головного мозга относятся вдавленные переломы костей свода черепа, отек мозга любого генеза и т. д.
Эпидуральная гематома — это скопление крови между твердой мозговой оболочкой и костями черепа. Ее источником чаще бывают ветви оболочечных артерий, в том числе внутрикостные, поэтому эпидуральные гематомы обычно образуются при переломах костей свода черепа и локализуются в теменной области. Эпидуральная гематома выглядит как небольшая (в пределах 1–2 долей) щелевидная, позже как полушаровидная или веретенообразная (двояковыпуклая) полость, заполненная жидкой кровью, с участком небольшого вдавления подлежащей части мозга. На 2–3-и сутки гематома начинает свертываться, причем сверток плотно прилежит к твердой мозговой оболочке.
Клиническая картина эпидуральной гематомы весьма характерна: сразу после ЧМТ наблюдаются общемозговые симптомы, характерные для сотрясения или ушиба мозга, которые вскоре проходят. Отмечается так называемый светлый промежуток — видимость улучшения состояния, однако через несколько часов (до 1 сут) в связи с ростом гематомы и прогрессирующим сдавлением мозга состояние пострадавшего вновь ухудшается: нарастают заторможенность и брадикардия, появляется очаговая симптоматика — расширение зрачка на стороне травмы и пирамидные симптомы на противоположной стороне, развивается кома и наступает смерть от сдавления ствола мозга при его дислокации.
Прижизненные эпидуральные гематомы приходится отличать от посмертных, образующихся при обгорании трупа, из-за отслойки твердой мозговой оболочки от костей черепа. Посмертные эпидуральные гематомы серповидной формы; между свертком крови и твердой мозговой оболочкой имеется пространство, заполненное жидкой кровью; нет повреждения мягких тканей и костей, а также смещения структур головного мозга.
Субдуральная гематома — скопление крови между листками твердой и мягкой мозговых оболочек, вызывающее общее и (или) местное сдавление мозга.
Болy ьшая часть субдуральных гематом связана с разрывом пиальных вен или синусов, но бывают и спонтанные — при разрывах сосудистых мальформаций и т. д. Поэтому необходимо гистологическое исследование твердой мозговой оболочки из области гематомы и из интактных
зон, а также артерий других органов для выявления системной патологии. Отсутствие повреждений костей и мягких тканей и наличие дефектов сосудов дают основание считать, что гематома не травматическая.
Эпидуральные гематомы:
а — прижизненная; б — посмертная при обгорании.
В норме у человека пространство между твердой и мягкой мозговыми оболочками заполнено эпителиоподобными клетками. Клетки дурально-арахноидального слоя вытянутые, отростчатые эпителиоидные, ориентированные параллельно внутренней поверхности твердой мозговой оболочки. Эти клетки связаны между собой десмосомами и легко разрушаются в условиях патологии, в том числе излившейся массой крови.
Субдуральные гематомы локализуются на конвекситальной поверхности полушарий головного мозга и занимают обширную площадь, растекаясь тонким слоем по субдуральному пространству. Чаще они бывают характерной серповидно-плоскостной формы с неравномерной толщиной. По сравнению с эпидуральной при субдуральной гематоме симптомы компрессии мозга нарастают медленнее (рис. 36), выявляется менингеальный синдром; возможна симптоматика, связанная со сдавлением мозга гематомой: рвота, судороги, возбуждение. В ликворе гиперальбуминоз, ксантохромия; давление его повышено.
Схема нарастания объема внутричерепной гематомы и последовательности развития ее клинических проявлений.
В остром периоде (1–2 дня после кровоизлияния) гематома представляет собой скопление жидкой крови (неизмененные эритроциты), позднее — сверток из нитей фибрина и эритроцитов между ними. Вещество мозга, расположенное под острой субдуральной гематомой, отечно, в нейронах обнаруживаются изменения, известные в классической нейрогистологии как «ишемические повреждения». Впоследствии даже при удалении субдуральных гематом обнаруживается атрофия соответствующих участков мозга.
Микроскопическое их исследование выявляет выпадение нервных клеток 2-го и 3-го слоев коры головного мозга и заместительную пролиферацию глии. Сегментоядерные лейкоциты появляются в конце 1-х суток и постепенно заменяются макрофагами. Организация гематомы начинается с периферических отделов. Источником ее служат клетки твердой мозговой оболочки, в которых с 4-го дня появляется грануляционная ткань. Через 1 нед после кровоизлияния в гематоме видны новообразованные капилляры. Еще позже на месте субдуральной гематомы обнаруживается пласт из фибробластов, коллагеновых волокон, небольшого количества сосудов, скоплений гемосидерина.
Субарахноидальное кровоизлияние — скопление крови между мягкой мозговой оболочкой и мозговой тканью (кровь заполняет пространство между извилинами). Данные кровоизлияния возникают из мелких сосудов паутинной и сосудистой оболочек и могут быть как травматического (ушиб мозга), так и нетравматического типа: артериальная аневризма, артериовенозная мальформация — порок развития сосудов, артериальная гипертензия, атеросклероз, сосудистая опухоль, сифилитический артериит, ведущие к разрыву измененных сосудов (спонтанному или при незначительной травме).
Клиническая симптоматика субарахноидального кровоизлияния включает психомоторное возбуждение, менингеальный синдром и наличие свежих эритроцитов в ликворе.
Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь нарушает ликворообращение на значительных участках мозга, препятствует венозному оттоку. Это ведет к отеку мозгового вещества и, как следствие, к дислокации, сдавлению среднего и продолговатого мозга. Рефлекторный спазм артерий нередко обусловливает развитие инфаркта мозга.
Травматические внутримозговые гематомы могут возникать при ЧМТ различной тяжести вследствие разрыва корковых или подкорковых сосудов, а также вазомоторных расстройств в очаге ушиба.
При ударе по неподвижной голове твердым тупым предметом с ограниченной поверхностью внутримозговые гематомы образуются в зоне ушиба мозга. При ударе головой о неподвижный предмет или ударе по нефиксированной голове массивным предметом гематомы возникают в зоне противоудара — в лобных долях при затылочной травме и т. д. Нередко внутримозговая гематома образуется при проникающей ЧМТ вследствие непосредственного повреждения сосудов мозга костными осколками, снарядом или другим травмирующим агентом.
Клиническая симптоматика включает быстрое развитие сдавления мозга и грубых очаговых симптомов (гемипарезов и гемиплегий). Травматические внутримозговые кровоизлияния представлены скоплениями эритроцитов вокруг сосудов или очагами инфильтрации эритроцитами вещества мозга, структура которого стерта. При массивных кровоизлияниях в ткани мозга образуется полость с жидкой кровью. Вокруг гематомы снижается кровоток, развивается отек, нарушается микроциркуляция. Наблюдается активная лейкоцитарная реакция, наиболее выраженная в конце 1-х суток. В нервных клетках вблизи очага кровоизлияния обнаруживаются тяжелые изменения. Отмечаются пролиферация глии и нейронофагия. Через 4–5 дней после кровоизлияния на границе с очагом образуется демаркационный вал из плотно расположенных астроцитов и новообразованных сосудов.
К этому времени эритроциты подвергаются гемолизу. В окружающей ткани возникают частично или полностью обратимые изменения астроглии, тяжелые изменения нервных клеток и активная реакция микроглии, превращающейся в зернистые шары.
При кровоизлияниях, соприкасающихся с мягкими мозговыми оболочками, разрастания соединительной ткани, идущие из оболочки, отграничивают очаг кровоизлияния, формируя в дальнейшем пигментированный глиомезодермальный рубец. Если гематома не прилежит к оболочкам мозга и размеры ее небольшие, то на месте кровоизлияния со временем образуется глиальный рубец с зернистыми шарами, содержащими кровяной пигмент, и глыбками свободно лежащего гемосидерина. После круп- ных и глубинных гематом формируется не рубец, а киста, содержащая бурую или ксантохромную жидкость с кристаллами гематоидина; стенки кисты состоят из глиального волокнистого слоя с сидерофагами.
Первичные травматические внутрижелудочковые кровоизлияния возникают при растяжении ножек мозга, ведущем к разрыву проходящих там сосудов. Такие кровоизлияния наиболее характерны для травмы с приложением силы в области лица в направлении спереди назад и снизу вверх (с запрокидыванием головы).
Источник