Ушиб противоударом может быть

По сравнению с сотрясением, ушиб головного мозга в экспертном отношении более информати­вен:

1. Ушиб головного мозга подтверждает факт трав­мы головы. Несмотря на то, что по характеру и морфологическим особенностям контузионных очагов (в отдельности) нельзя решить вопрос о виде травмирующего предмета, однако по локализации их можно установить механизм ЧМТ (с позиций теории «ударно-противоударных повреждений»).

Сопоставление топографии очагов ушиба мозга с повреждением мягких тканей и черепа позволяет дифференцировать особенности механизма конк­ретных видов травмы головы; импрессионную трав­му, связанную с локальным воздействием неболь­шого (по массе и размерам) тупого предмета по неподвижной (в т.ч. фиксированной) голове, и инерционную травму, возникающую, главным об­разом, при соударении головой, находящейся в процессе движения, с неподвижным (малоподвиж­ным) массивным тупым предметом.

Последнее имеет большое клиническое значе­ние, особенно в выборе хирургической такти­ки лечения контузионных фокусов, поскольку при импрессионной травме повреждения мозга и его оболочек располагаются компактно, взаимно про­ецируются друг на друга. В случаях же инерционной травмы повреждения мозга нередко возникают как на стороне воздействия травмирующей силы, так и на противоположной (так называемые «ударные» и «противоударные» очаги ушиба мозга). При этом всегда по объему противоударные очаги ушиба пре­валируют над ударными, что объясняется интим­ным механогенезом их формирования — превали­рованием контактного травматического эффекта механического фактора в зоне удара и кавитаци­онных процессов в зоне противоудара.

В морфологическом отношении очаги ушиба мозга, формирующиеся в зоне удара, проявляют­ся локальными (в пределах 2 — 3 извилин) фоку­сами размозжения мозговой ткани, захватывающи­ми кору (иногда белое вещество на небольшую глу­бину); имеют вид участка геморрагического некроза с наличием в нем мелких гематом и точечных ге­моррагии. Чаще всего сопровождаются разрывными повреждениями лептоменинкса, однако в этом характеризуются отсутствием смежных внутримозговых гематом и относительно редким вникновением глубоких субкортикальных и вентикулярных геморрагий.

Противоударные повреждения головного мозга состоят из различного вида геморрагии на фоне измененной мозговой ткани (иногда вплоть до образования ишемического и геморрагического некроза с потерей анатомической структуры извилин и борозд), могут распространяться на 3 и более извилины, захватывая кору и белое вещество (на глубину до 3 см и более); при этом ассоциируют с эрозивными дефектами мягких мозговых оболочек на фоне ограниченно-диффузных субараноидальных кровоизлияний, интрацеребральными полиморфными кровоизлияниями (по типу смеж­ных гематом), вентрикулярными геморрагиями.

2. По динамике процессов деструкции и реорга­низации мозговой ткани в очагах ушиба возможно определить срок причинения ЧМТ.

3. Тяжелый ушиб головного мозга, особенно при наличии первичного поражения ствола, может иг­рать доминирующую роль в генезе наступления смерти.

Внутри мозговые паренхиматозные кровоизлия­ния в клиническом отношении проявляются утра­той сознания и развитием у пострадавшего кома­тозного состояния (почти в половине наблюдений), выраженной полушарной и стволовой симптома­тикой, нередко преобладающей над общемозговой. Морфологическая характеристика интрацеребральных кровоизлияний сводится к основным четырем типам: истинным гематомам в виде ограниченного скопления крови с образованием полости; «инстультоподобным» гематомам, имеющим вид геморрагического размягчения мозговой ткани; мел­коочаговым полиморфным геморрагиям, представ­ленным различной формы кровоизлияниями, рас­положенными в виде цепочки или прерывистой полосы; точечным геморрагиям, локализующимся мелкими группами в белом веществе головного мозга.

Несомненно, генез внутри мозговых паренхи­матозных кровоизлияний связан с повреждением сосудистой стенки. Однако пусковым механизмом последнего является механическая нагрузка на со­судистую стенку, которая может быть обусловле­на колебательным смешением элементов мозго­вой ткани при его различных ускорениях-замед­лениях, что особенно сильно проявляется при «хлыстовых» («хлыстоподобных») травмах головы ротационной направленности с формированием критических деформаций растяжения и срезыва­ния.

Определенное значение в развитии паренхима­тозных кровоизлияний имеет топографо-анатомические особенности основания черепа, в сочета­нии с его общей деформацией и возможным эф­фектом дискретной кавитации.

По экспертному значению внутримозговые па­ренхиматозные кровоизлияния сходны с ушибом мозга:

1. Внутримозговые паренхиматозные кровоизли­яния подтверждают факт травмы головы, отража­ют ее характер и тяжесть. По их локализации мож­но предположить механизм ЧМТ.

Топография внутри мозговых паренхиматозных кровоизлияний характеризуется определенными особенностями. Истинные и «инсультоподобные» гематомы наиболее часто локализуются в полуша­риях большого мозга (главным образом в семиовальном центре и в проекции базальных ядер и внут­ренних капсул). Мелкоочаговые полиморфные, то­чечные и пылевидные геморрагии преимуществен­но встречаются в медиобазальных структурах моз­га и мозговом стволе.

Топография определенных видов паренхиматоз­ных кровоизлияний определяется зоной приложе­ния к голове и направлением внешнего поврежда­ющего фактора. Так солитарные гематомы семиовального центра, практически все виды кровоиз­лияний в мозолистом теле имеют гомолатеральную локализация относительно действия травмирующе­го предмета. Истинные и «инсультоподобные» ге­матомы базальных ядер и наружных капсул, все ва­рианты кровоизлияний ствола мозга располагают­ся контрлатерально по отношению к зоне прило­жения травмирующей силы.

С этих позиций, внутримозговые паренхиматоз­ные кровоизлияния вполне можно приписать к категории «ударно-противоударных» повреждений.

2. Динамика церебральных геморрагии сходна с таковой в зонах геморрагических контузионных

фокусов при очагах ушиба тяжелой степени. По­этому по характеру выраженности процессов дест­рукции и посттравматической реорганизации экс­перт может сделать вывод о давности травмы. Вме­сте с тем, следует отметить, что в крупных очагах повреждений явления репарации несколько замед­ленны; проявляются только в периферических от­делах появлением новообразованных сосудов.

3. Внутримозговые кровоизлияния различной локализации, особенно стволовые, могут быть до­минирующими факторами в генезе наступления смерти. Однако следует заметить, что пострадавшие с любыми морфологическими вариантами пер­вичных кровоизлияний в мозговой ствол могут пережить острый период травмы мозга и погибнуть от септических экстракраниальных причин.

Несомненно, в таких случаях вопрос о причин­но-следственной связи между травмой головы и наступлением смерти решается однозначно поло­жительно.

Кровоизлияния в желудочки мозга определяют характер и тяжесть травмы головы; в клиническом плане ассоциируют с утратой сознания и развити­ем коматозного состояния (почти в половине на­блюдений), предельно грубой неврологической симптоматикой, нарушением витальных функций организма.

В патоморфологическом отношении характер внутрижелудочкового кровоизлияния связан с ко­личественным соотношением крови и ликвора в вентрикулярном содержимом. Это проявляется тре­мя основными вариантами: по типу розового ликвора, когда каких-либо значимых изменений со сто­роны вентрикулярных структур не отмечается; по типу кровавого ликвора, что предполагает дефор­мацию и смещение желудочков с умеренно выра­женными явлениями деструкции эпендимальной выстилки и сосудистых сплетений; по типу обтурации желудочков жидкой кровью и свертками, когда отмечается заметная деформация желудочков со значительными деструктивными изменениями вен­трикулярных и хориоидалъных структур.

До настоящего времени не существует однознач­ного объяснения механизма возникновения крово­излияний в желудочки мозга. Тяжелая травма голо­вы с грубыми повреждениями мозга вплоть до по­ражения вентрикулярных структур является одним из вариантов объяснения. Другим объяснением мо­жет служить повреждающий эффект сил кавитации с механизмом «внутреннего противоудара», что связано с гидродинамическим ударом ликворной волны. Последнее нашло подтверждение в экспе­рименте — деформация желудочков с эффектом «клещеобразных сил», однако А.М.Потемкин (1975) на секционном материале не получил дос­таточных морфологических обоснований возмож­ности повреждений стенок желудочков мозга «ликворным толчком».

Экспертное значение кровоизлияний в желудоч­ки мозга в целом не отличается от других видов внутричерепных повреждений:

1. Кровоизлияния в желудочки мозга в сочета­нии с изменением вентрикулярных структур яв­ляются проявлением травмы головы, свидетель­ствуют об ее особой тяжести. Преимущественное поражение желудочковой системы при вентрикулярных геморрагиях со стороны ударно-противо­ударных повреждений мозга, свидетельствует об их связи с ударным механизмом травмы головы, а, следовательно, о значении контактных и инерциальных нагрузок, колебательных деформаций (пре­имущественно среза) желудочков и их стенок в генезе внутрижелудочковых геморрагии.

Читайте также:  Ушиб пальца на руке 2 день

2. Динамика патоморфологических проявлений определяется соотношением крови и ликвора в вентрикулярном содержимом, степенью выражен­ности патологического процесса и характеризует­ся, главным образом, изменением эпендимальной выстилки и сосудистых сплетений. Последнее следует использовать в качестве дополнительных экспертных признаков давности церебральной травмы.

3. Развитие комы при диффузной обтурации желудочковой системы жидкой кровью со сверт­ками с момента травмы исключает возможность совершения пострадавшим активных целенаправ­ленных действий. Вместе с тем в литературе описа­ны случаи отсроченного развития внутрижелудоч­ковых кровоизлияний после травмы. С этих пози­ций видна необходимость отыскания источника кровотечения и установления времени развития данного грозного осложнения.

Диффузное аксональное повреждение мозга. В основе аксональной травмы мозга лежит первич­ное повреждение проводниковых структур, глав­ным образом мозгового ствола, с последующей диффузной дегенерацией белого вещества голов­ного мозга, распространяющейся на спинной мозг и периферическую нервную систему.

В клиническом плане ДАЛ мозга характеризу­ется длительным коматозным состоянием, возни­кающим с момента травмы, в сочетании с грубой стволовой и полушарной симптоматикой; перехо­дом комы в вегетативное состояние с развитием синдрома функционального и (или) анатомичес­кого разобщения полушарий большого мозга, под­корковых структур и мозгового ствола.

Морфологические проявления травмы головы в остром периоде минимальны; как правило, мозго­вые оболочки и мозг выглядят интактными. Свое­образными маркерами данного вида травмы могут служить мелкоочаговые кровоизлияния и геморра­гические некрозы в мозолистом теле и оральных отделах мозгового ствола, а при микроскопичес­ком исследовании — повреждения нервных воло­кон по типу аксонотомии, расположенные, глав­ным образом, по ходу комиссуральных и проекци­онных пучков проводящих путей.

Схематическое изображение фокусов первичной "ак­сонотомии" (закрашено черным) и участков вторичных дегене­рации аксонов

Схематическое изображение фокусов первичной «ак­сонотомии» (закрашено черным) и участков вторичных дегене­рации аксонов

Механизм ДАП мозга связан с ротационным (нецентроидальным) смещением головного моз­га, возникающим при «хлыстообразной» травме головы, когда направление действия травмирую­щего предмета не совпадает с проекцией общего центра масс головы. При этом голов­ной мозг перемещается, совершая вращательное движение вокруг горизонтальной оси, проходя­щей через нижние шейные позвонки, что приво­дит к образованию тензионных и срезывающих напряжений, концентрирующихся по ходу протя­женных проводящих трактов центральной нервной системы.

По экспертному значению аксональная травма сходна с ушибом мозга:

1. ДАП устанавливает факт травмы головы. По локализации и распределению фокусов повреж­дений аксонов можно определить механизм трав­мы головы (с точки зрения ротационной теории), направление движения травмирующего предмета. При этом следует отметить, что точка приложения травмирующего предмета к голове мо­жет отсутствовать, так как при данном механизме ЧМТ контакт головы с тупым предметом не явля­ется обязательным.

Варианты движений головы и головного мозга при "хлыстообразной" травме головы: ротация (1), "изгибателыюе растяжение" (2)

Варианты движений головы и головного мозга при «хлыстообразной» травме головы: ротация (1), «изгибателыюе растяжение» (2)

2. По характеру процессов дегенерации и репа­рации белого вещества головного мозга можно су­дить о сроке причинения ЧМТ. Пострадавшие с аксональным повреждением с момента причинения травмы находятся в глубо­кой коме, что свидетельствует о невозможности совершения ими активных целенаправленных дей­ствий.

С.А.Еолчиян, АА.Потапов, Ф.А.Ван Дамм, В.П.Ипполитов, М.Г.Катаев

Опубликовал Константин Моканов

Источник

ГУРУ ФСМ

Группа: Модераторы

Регистрация: 22.08.2004
Из: Владимирская губерния

Пользователь №: 116

В решении вопроса – «возникла ли травма черепа в результате падения или ударов тупым предметом?», взаиморасположение места приложения силы и локализация очага ушиба головного мозга играют, едва ли, не первую роль. На принципе такого разделения построена классификация Гросса – импрессионный ушиб, противоударный ушиб и диффузный ушиб головного мозга.

Но в практической работе наблюдаются очаги ушибов, которые не подпадают под эту классификацию и которые могут «симулировать» чаще всего, противоударные ушибы. В результате такой неверной трактовки легко допустить и не верное определение механизма травмы – удар или падение.

Что бы помочь прежде всего себе, я выделил несколько таких очагов ушиба и объединил их в единую классификацию.
Хочу подчеркнуть, что это не научное, а чисто эмпирическое исследование, целью которого – не познание, а практическая помощь в распознавании видов травмы.

Классификация первичных корковых ушибов головного мозга.

1. Импрессионные.
Локализация – место приложения силы. Всегда сочетаются с переломами костей черепа.
Морфология – повреждение мягкой мозговой оболочки, размозжение вещества коры.
Тип воздействия – удар предметом с ограниченной поверхностью по не подвижной или свободно подвижной голове.

2. Типичные противоударные ушибы полюсов.
Локализация – полюса лобных или височных долей в сочетании в орбитальными извилинами или передними отделами височных извилин.
Морфология – участки сливающихся мелко- и крупноточечных кровоизлияний, захватывающие несколько извилин; возможны повреждения мягкой мозговой оболочки.
Тип воздействия – «травма-ускорения» – удар движущейся головой о плоскую поверхность либо удар массивной поверхностью с большой скоростью (при транспортной травме).

3. Продолженные ушибы.
Локализация – соответствуют линейной трещине свода или основания черепа.
Морфология – «цепочка» из сливающихся мелко- и крупноточечных кровоизлияний; иногда – небольшие участки размозжения вещества мозга с повреждением мягкой мозговой оболочки.
Тип воздействия – любой.( как импрессионная травма, так и «травма-ускорения»).
Трудности дифдиагностики – легко спутать с противоударными ушибами.

4. Ушибы ребер мозга.
Локализация – обычно в области перехода конвекса лобной или височной доли в базальную поверхность мозга.
Морфология – цепочка из не сливающихся отдельно расположенных мелко – и крупно-точечных кровоизлияний, без размозжения мозга.
Тип воздействия – любой ( при импрессионной травме – только при множественных ударах с переломом костей черепа).
Трудности дифдиагностики – легко спутать с противоударными ушибами.

5. Ушибы основания лобных долей (орбитальных извилин).
Локализация – орбитальные или прямые извилины.
Морфология – единичные мелко- и крупноточечные не сливающиеся кровоизлияния.
Тип воздействия – любой; при импрессионной травме – только при множественных ударах, ( возможны и без повреждения костей черепа).
Трудности дифдиагностики – легко спутать с противоударными ушибами.

6. Первичные периферические ушибы варолиева моста.
(теминологически выпадает из классификации; но включена в нее, так как речь идет об ушибах поверхностных отделов моста)
Локализация – передняя (вентральная) часть моста.
Морфология – точечные или мелкоочаговые кровоизлияния, без тенденции к слиянию.
Тип травмы – «хлыст», «крючок».
Трудности дифдиагностики – легко спутать с вторичными внутристволовыми кровоизлияниями.

«Псевдоушибы головного мозга».

В эту группу вошли вторичные кровоизлияния и участки некроза коры, которые макроскопически выглядят так же как первичные ушибы, вследствии чего, нередко за них и принимаются.
1. Некроз в области проллабса (в посттрепанационное отверстие) – часто симулирует как импрессионный, так и противоударный очаг ушиба мозга.
2. Некроз гиппокамповых извилин – образуется при длительном отеке мозга; может симулировать первичный очаг ушиба при падении на выпрямленные ноги или ягодицы.
3. Некроз нижне-медиальной поверхности затылочных долей – образуется при длительном отеке мозга; симулирует противоудар в области затылочных долей.
4. Некрозы верхней и средней височных извилин, расположенных несколько кзади от полюсов – образуются при длительном отеке мозга; симулируют противоударный ушиб.
5. Некрозы прямых лобных извилин – образуются так же при длительном отеке мозга; часто симулируют очаг противоудара.
6. Вторичные кровоизлияния в центральные отделы варолиева моста – образуются как финальный этап расстройства крово-ликворообращения при отеке мозга; могут симулировать первичный ушиб ствола.

Читайте также:  Что можно при ушибах маленьким детям

Источник

По степени тяжести:

легкой степени средней степени тяжелой степени

По наличию или отсутствию смещения полушария мозга:

со смещением без смещения

По локализации:

конвекситальный

базальный

полюсный

полюсно-базальный

полюсно-конвекситальный

По клиническим формам:

диэнцефальная мезэнцефальная мезэнцефалобульбарная экстрапирамидная

188

ушиб головного мозга средней степени — проявляется большей
выраженностью общемозговой и очаговой неврологической симптомати­
ки, менингиальным синдромом, незначительно выраженными преходящи­
ми нарушениями жизненных функций;

ушиб мозга тяжелой степени — характеризуется длительной поте­
рей сознания (до нескольких суток), сопорозно-коматозным состоянием,
грубой очаговой полушарной или стволовой (диэнцефальной, мезэнце-
фальной или бульбарной) неврологической симптоматикой, тяжелыми на­
рушениями жизненных функций.

Клиническое проявление ушиба отличается от клиники сотрясения моз­га тяжестью состояния, наличием стойких очаговых симптомов. Сознание утрачивается от часа до нескольких суток (от сопора до запредельной комы). Степень ретроградной амнезии соответствует степени утраты со­знания. В случаях ушиба ствола мозга глубина утраты сознания может нарастать до необратимого состояния.

Учащение дыхания — свыше 25—30 в минуту, аритмия пульса. Буль-барные симптомы свидетельствуют об ушибе ствола мозга и прогностиче­ски неблагоприятны. Рвота может быть многократной. Легкая пирамидная недостаточность проявляется анизорефлексией, монопарезами или геми-парезами. Очаговые симптомы соответствуют локализации травмы. При локализации очага в лобной доле бессознательное состояние сменяется психомоторным возбуждением, спутанностью сознания, агрессией, эйфо­рией, значительным снижением критики, иногда преобладает вялость. В случаях перелома передней черепной ямки отмечается первичное рас­стройство обоняния в виде гипосмии и анасмии, указывающее на пораже­ние обонятельной луковицы или тракта. Наблюдаются хватательный и хо­ботковый феномены, автоматизированные движения по типу сложного гиперкинеза, изменение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, гемипарез, моторная афазия. Для конвекситальных ушибов характерно по­явление очаговой полушарной симптоматики (контрлатеральные парезы, параличи, нарушения речи, расстройства в чувствительной и рефлексор-ной сферах, фокальные эпилептические припадки и др.). Очаги, локализу­ющиеся в премоторной области, вызывают нарушения интеграции мотори­ки с потерей способности к тонким дифференцированным движениям. Двигательные расстройства чаще ограничиваются одной конечностью.

В случаях поражения теменной доли очаговая симптоматика грубая. Двигательные нарушения в нижних конечностях регрессируют медленно. Характерны нарушения поверхностной и глубокой чувствительности, па­резы в нижних конечностях, нарушения речи типа сенсорной или амнести-ческой афазии.

При массивных поражениях височной доли почти всегда выражена диэнцефальная симптоматика. Повреждения нередко проявляются бурным двигательным возбуждением на фоне общего тяжелого состояния, по выхо­ду из которого появляются более очерченные височные симптомы. Очаги, локализующиеся в левой височной доле, вызывают амнестическую и сен­сорную афазию, центральную глухоту, частичную или полную геминап-

сию, гомолатеральный мидриаз, сочетанный поворот глазных яблок в сторону пораженного полушария, эпилептические припадки. Очаги, ло­кализующиеся в левой височной области, вызывают афатические, афази-ческие и апрактические синдромы.

Ушиб базальных отделов мозга (основания) или гипоталамогипофизар-ной области и ствола проявляется длительной потерей сознания и тяжелым нейровегетативным синдромом (расстройством дыхания, сердечно-сосу­дистой системы, терморегуляции, гуморальных и эндокринных нару­шений).

В случаях ушиба мозга в спинномозговой жидкости примесь крови, давление жидкости, количество белка, фосфора, сахара увеличено.

Диагностика ушиба основывается не столько на определении отдель­ных симптомов, сколько на оценке их динамики.

Морфологияхарактеризуется наличием очагов повреждений вещества мозга вплоть до глубинных отделов желудочков мозга, кровоизлияний в область коры, прилежащего к ней белого вещества и мозговых оболочек с первичными травматическими кровоизлияниями, осложняющимися вторичным некрозом мозга и перифокальной тканевой реакцией. Размоз-жение мозговой ткани — наиболее тяжелая степень ее повреждения — проявляется разрывом мозговых оболочек, выходом мозгового детрита на поверхность, разрывом сосудов и излиянием крови в субарахноидальное пространство. При этом образуются различного вида гематомы, что в свою очередь влечет за собой дальнейшее разрушение мозговой ткани, ее дефор­мацию, раздвигание, оттеснение. Размозжение мозга соответствует по­вреждению мягких тканей с переломом кости и твердой мозговой обо­лочки.

На расположение очагов повреждений головного мозга влияют: место и область приложения силы, направление и угол удара, площадь, скорость орудия травмы, ускорение, приобретенное головой человека в момент уда­ра тупым орудием, неровность внутренней поверхности черепа, отростки твердой мозговой оболочки, локализация цистерн мягкой мозговой обо­лочки, слой спинномозговой жидкости.

Ушибы мозга возникают по механизму прямого удара — в точке прило­жения травмирующей силы к своду черепа и по механизму противоудара о противоположную стенку черепной коробки, особенно о костные высту­пы основания черепа (малые крылья основной кости, пирамидки височных костей, блюменбахов скат, края большого затылочного отверстия), острые упругие края серповидного отростка, мозжечкового намета. Поэтому кон-тузионные очаги в мозгу часто бывают множественными, располагаясь одновременно как на выпуклой (конвекситальной) поверхности больших полушарий (прямой удар), так и в отдалении (противоудар). Удар ликвор-ной волной причиняет контузионные очаги с кровоизлияниями в области мозжечка, мозгового ствола и стенок желудочков мозга. Характеризуется молниеносным течением, оканчивается летальным исходом в момент трав­мы или в ближайшие часы после ее причинения. Кроме того, очаги ушиба по типу противоудара образуются вследствие возникновения вакуума

и сложных ротационных движений мозга. Для ушибов головного мозга по типу противоудара характерна локализация очагов ушиба на основании лобных и височных долей, а также на полюсах височных долей.

Источниками кровотечений в зоне очагового ушиба мозга являются многочисленные разрывы мелких сосудов коры и мягких мозговых оболо­чек. Очаги кровоподтеков в коре головного мозга образуются из-за разрыва сосудов и возникновения характерных некрозов, преимущественно на гребне извилин и в бедных ликвором областях основания мозга, где поверх­ность его непосредственно прилегает к костям черепа. В области цистерн участки мозга остаются нетронутыми. Очаги контузии в центральных об­ластях мозга возникают в результате раздавливания свободным краем па­латки мозжечка. Вдоль края палатки вследствие растяжения вен могут разрываться мелкие сосуды, входящие в мягкие мозговые оболочки, и вызывать кровоизлияния в кору (Jerlach и соавх, 1959). От хиазмы до спинного мозга, то есть в отделах, где расположены цистерны со спинно­мозговой жидкостью, повреждения коры головного мозга не наблюдаются. Очаги ушибов мозга располагаются преимущественно в местах, где мозг отделен от черепа лишь капиллярной ликворной прокладкой и извилины близки к костям. Области основания лобных долей мозга, особенно бедные ликвором, преимущественно подвержены образованию контузии коры. Обонятельный нерв и его луковица, полюсы лобных долей и боковые области третьей лобной извилины, основание, полюсы, 3 и 4 извилины височных долей, область перехода основания мозга к выпуклой поверхно­сти наиболее подвержены ушибам. В теменной доле очаги ушибов встреча­ются в области перехода основания мозга к выпуклому участку и редко на прилежащей к твердой мозговой оболочке поверхности.

В мозжечке очаги повреждений коры встречаются на основании полу­шарий, прилежащих к затылочной кости (Kocher, 1901; Esser, 1933).

Начальные изменения в очаге ушиба появляются через 20 мин после травмы, в дальнейшем очаг расширяется вследствие нарастания кровоиз­лияний, слияния их, нарастания отека-набухания мозга, гемодинамических расстройств.

Контузионные очаги в больших полушариях мозга при закрытой череп­но-мозговой травме (ЗЧМТ) чаще всего локализуются на поверхности моз­га и имеют вид желтоватых пятен или ограниченных участков геморраги­ческого размягчения мозговой ткани, покрытых неповрежденной мягкой мозговой оболочкой. Субпиальные кровоизлияния чаще всего не распрост­раняются далеко за пределы контузионного очага. Нередко эти очаги име­ют клиновидную форму, вершиной обращенную в глубь мозга на 1—2 см.

Читайте также:  Сколько времени проходит ушиб грудной клетки

Повреждения полушарий мозга

Очаги прямоударной кровоподтечности возникают вследствие удара по нефиксированной голове орудием травмы с ограниченной поверхностью, вызвавшим повреждение полушарий мозга и прогиб костей свода черепа. Такие повреждения локализуются на конвекситальной (выпуклой) поверх­ности мозга.

От удара орудием травмы с распространенной поверхностью они рас­полагаются в местах ударов костями черепа и мозгом о неровности черепа, выступы твердой мозговой оболочки, ударной и противоударной кавита­ции.

Морфология.В зависимости от силы удара по голове могут образо­ваться прямоударные очаги кровоподтечности, размозжения коры и раз-мозжения коры с прилежащим слоем белого вещества. Иногда излившаяся под мягкие мозговые оболочки кровь прикрывает очаги повреждения. Для их выявления необходимо удалять мягкие мозговые оболочки в области подозрительных участков под медленно текущей струей воды.

Макроскопически очаги ушиба костями представляют собой участки сгруппированных точечных кровоизлияний, расположенных на поверх­ности извилины, иногда на различной глубине серого вещества или на границе с белым. На разрезе такого участка определяется конус, вершиной обращенный к серому веществу. Мягкие мозговые оболочки ударной ка­витацией повреждаются больше.

Удар по фиксированной голове орудием травмы как с ограниченной, так и с распространенной поверхностью вызывает ударные и противоударные повреждения головного мозга.

Очаги противоударной кровоподтечности причиняет ушиб мозга о ко­стные неровности черепа вследствие его деформации, об отростки твердой мозговой оболочки и противоударной кавитации. На основании мозга про­тивоударные очаги возникают в результате удара крышей глазницы и боль­ших крыльев основной кости. Кости крыши глазницы толщиной до 0,05 см получают ударную вибрацию, являющуюся причиной ушибов базальных отделов лобных и полюсов височных долей мозга. Полюсы лобных долей травмируются противоударной кавитацией ударами сзади. Очаг поврежде­ния в случаях противоудара о внутреннюю поверхность черепа больше и глубже, а мягкие мозговые оболочки повреждены меньше. Очаги размоз­жения коры головного мозга без пропитывания кровью выявляются в ме­стах ударов поврежденными костями. В месте противоудара разрушение ткани мозга обычно сопровождается пропитыванием кровью, что позволя­ет разграничить ударные и противоударные повреждения мозга.

По локализации ударных и противоударных повреждений можно судить о направлении удара. Welte (1956), Conrville (1965) различают 6 типов направления прямого удара орудием с распространенной поверхностью по нефиксированной голове и об орудие с распространенной поверхностью нефиксированной головой (рис. 76):

/ тип — удар сзади, в сагиттальном направлении называется классиче­ским, так как встречается чаще всего в случаях падения назад и при ударе затылочной областью. Особенно часто наблюдается у лиц, находящихся в состоянии опьянения.

// тип — удар спереди, в область лба в направлении сзади. Бывает у пассажиров автотранспорта от ударов о лобовое стекло в момент резкого торможения или фронтального столкновения. Иногда встречается при па­дении на поверхности, может быть у эпилептиков.

/// тип — удар справа налево. Бывает редко.

IV тип — удар слева направо. Наблюдается нечасто. Этому типу удара препятствует плечо, смягчающее удар.

Vтип — удар сверху в направлении позвоночника. Встречается редко. Причиняется в случаях падения с большой высоты с приземлением на теменную область и при падении тяжелых предметов на теменную область.

VI тип — удар снизу вверх. Встречается редко. Наблюдается при паде­нии на ноги и ягодицы с большой высоты.

Удары в указанных направлениях наносятся не только орудиями с рас­пространенной поверхностью и ударом о них, но и ударами орудиями с ограниченной поверхностью, действующими как в прямом, так и в косом, а также в тангенциальном направлениях.

При первом типе удара очаги противоудара Welte обнаружил в 97,2% наблюдений. Ни в одном из случаев не диагностировалось повреждений в месте удара. Противоударные очаги располагались преимущественно в орбитальной области лобных долей, особенно в прямой извилине и сбоку от них, на основании лобной и височной долей, в извилинах лобных и височных долей, в переднем отделе Сильвиевой борозды.

Базальная поверхность височных долей чаще всего повреждается уда­рами по голове сзади, в затылочную область, и особенно при падении навзничь. При ударе в затылочную область, в стороне от срединной линии и смежных с ней областей (теменной и височных), контузионные очаги

Рис. 76. Расположение ударных и противоударных повреждений при ударах различными областями и поверхностями головы (по Courville,1965): I — областью лба; II — теменной областью; III — боковой поверхностью головы; IV — боковой поверхностью затылочной области; V — падение на затылочную область; VI — удар затылочной областью и боковой поверхностью головы. Большие стрелки указы­вают направление движения головы, малые — расположение противоударных повреждений (затушеванные черные участки)

возникали на заднем крае и основании соответствующей гемисферы моз­жечка или на наружной поверхности и в полюсе затылочной доли. В зоне противоудара повреждаются полюс и базально-наружная поверхность лоб­ной доли, и редко — височной доли противоположного полушария.

В случаях удара в срединные отделы затылочной области контузионные очаги, как правило, отсутствуют, что связано с анатомическими особенно­стями этой области. В зоне противоудара они располагались на базальной поверхности и в полюсах лобных и височных долей обоих полушарий. По направлению распространения силовых линий удара часто появлялись разрывы стенки передних и нижних рогов боковых желудочков и очаги повреждения глубоких отделов белого вещества указанных долей.

Второй тип удара в 94,4% случаев оставлял изменения в месте удара и в 51,3% — в месте противоудара.

Удар лобным отделом мозга часто травмирует базальные отделы его коры. Очаги контузии чаще всего обнаруживаются в орбитальных долях, фронтальном полюсе и по обе стороны Сильвиевой борозды, против края малого крыла клиновидной кости. Иногда ударные повреждения распола­гались на поверхности лобных долей симметрично сторонам борозды меж­ду полушариями, на основании височных долей, полюсах затылочных. Локализация ушибов на медиальной поверхности лобных долей объясняет­ся отрицательным давлением, возникающим в результате уплощения чере­па в переднезаднем направлении в момент действия тупой силы.

Удар в лобную и лобно-теменную области в направлении спереди назад и сверху вниз оставляет очаги повреждений на конвекситальной поверхно­сти этих долей; в зоне противоудара — на базальной поверхности лобных и височных долей, симметрично в обоих полушариях мозга или с преобла­данием в одном из них. От такого удара травмируются дно 3-го желудочка, сосковидные тела, серый бугор, воронка гипофиза, хиазма, основание ножек мозга и Варолиева моста.

В глубоких отделах мозга очаги повреждений локализуются в семи-овальном центре, мозолистом теле, подкорковых ганглиях, в стенках 3-го и 4-го желудочков и Сильвиева водопровода. Затылочные доли и полуша­рия мозжечка в зоне противоудара травмируются редко из-за амортизирую­щего действия мозжечкового намета.

При III типе удара (воздействие силы слева) в 75% случаев преобладали изменения на противоударной стороне. Как правило, контузионные очаги располагаются в месте перехода основания в выпуклости в промежутке между лобной и затылочной долями. Иногда противоударные очаги огра­ничивались лобным и затылочным секторами этой области. Удар о серпо­видный отросток травмировал внутреннюю (медиальную) поверхность на стороне удара. Возд